电针对慢传输型便秘大鼠结肠Cajal间质细胞自噬相关蛋白表达的影响研究＊

目的 探讨电针治疗慢传输型便秘大鼠（Slow transit constipation，STC）的可能机制。方法 将40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组（10只）、STC组（30只）。采用复方地芬诺酯灌胃法复制STC模型，造模14天后评价造模效果，造模成功后STC组大鼠随机分为模型组（10只）、电针组（10只）、假电针组（10只）。电针组采用毫针交替针刺同侧“大肠俞”、“天枢”，后接韩式电针仪（HANS-200E）。假电针组针刺腧穴同电针组，夹持电极但不予通电。以上两组每次均干预30 min，每日1次，5次为1个疗程，疗程之间休息2天，共治疗10次。空白组、模型组仅抓取固定。干预结束后观测各组大鼠首粒黑便排出时间及小肠推进率，Western Blot检测结肠Cajal间质细胞（Interstitial cell of Cajal，ICC）标志物C-kit蛋白及自噬相关蛋白Beclin1、P62的表达水平。结果 与空白组比较，模型组大鼠首粒黑便排出时间延长（P < 0.01），小肠推进率明显降低（P < 0.01），结肠组织C-kit蛋白、P62蛋白表达下调，Beclin1蛋白表达上调（P < 0.01）；与模型组比较，电针组大鼠首粒黑便排出时间缩短（P < 0.01），小肠推进率明显升高（P < 0.01），结肠组织C-kit蛋白、P62蛋白表达上调，Beclin1蛋白表达下调（P < 0.01）；与假电针组比较，电针组大鼠首粒黑便排出时间减少（P < 0.05），结肠组织C-kit蛋白、P62蛋白表达上调，Beclin1蛋白表达下调（P < 0.01）。结论 电针可能通过抑制结肠ICC过度自噬，促进ICC数量和结构的恢复，从而改善STC模型大鼠肠道动力障碍。     

不同频率电针“天枢”对慢传输型便秘大鼠结肠肌电及P物质、血管活性肠肽的影响

目的:观察不同频率电针“天枢”对慢传输型便秘(STC)大鼠的首粒黑便排出时间、结肠肌电、结肠血管活性肠肽(VIP)、结肠P物质(SP)的影响,探讨不同频率电针治疗STC的机制。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、低频电针组、高频电针组和变频电针组,每组10只。采用复方地芬诺酯混悬液灌胃法复制STC大鼠模型。各电针组分别给予2 Hz低频、100 Hz高频和2 Hz/100 Hz变频电针刺激“天枢”,每次15 min,每日1次,连续14 d。观察大鼠首粒黑便排出时间延长、结肠肌电,免疫组织化学法观察结肠SP、VIP阳性表达情况。结果:与对照组相比,模型组的首粒黑便排出时间延长(P<0.01),结肠肌电振幅、结肠VIP表达显著升高(P<0.01),结肠肌电频率、结肠SP表达显著降低(P<0.01);与模型组相比,各电针组首粒黑便排出时间缩短(P<0.01),结肠肌电振幅、结肠VIP表达显著降低(P<0.01,P<0.05),结肠肌电频率、结肠SP表达显著升高(P<0.01,P<0.05);与高频电针组比较,变频电针组和低频电针组首粒黑...     

不同频率电针对阿尔茨海默病小鼠脑内胰岛素信号转导通路的影响

目的：观察不同频率电针对阿尔茨海默病（AD）小鼠学习记忆功能和脑内胰岛素信号转导通路相关蛋白的影响，探讨电针治疗AD的作用机制。方法：将72只SPF级雄性昆明小鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、2 Hz电针组、15 Hz电针组、30 Hz电针组，每组12只。模型组和各电针组均采用左侧脑室注射链脲佐菌素（STZ）溶液（8 mg/kg）的方法制备AD模型；假手术组于左侧脑室注射等体积0.9%氯化钠溶液。造模成功后，各电针组于“百会”“大椎”“肾俞”行相应频率电针干预，每日1次，7次为一疗程，疗程间休息1 d，共干预2个疗程。造模后和干预后，各组小鼠行Morris水迷宫测试；采用免疫组化法和Westernblot法检测小鼠干预后海马胰岛素受体（IR）、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）蛋白表达。结果：与空白组比较，模型组、2 Hz电针组、15 Hz电针组、30 Hz电针组造模后逃避潜伏期、首次跨越平台时间均延长（P<0.01），跨越平台次数均减少（P<0.01）。干预后，与空白组比较，模型组逃避潜伏期、首次跨越平台时间均延长（P<0.01），...     

电针对帕金森病小鼠脑肠氧化应激的影响

目的：观察电针干预对帕金森病（PD）模型小鼠行为学、结肠及中脑黑质氧化应激因子的影响,探讨电针治疗帕金森病的作用机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组及电针组,每组12只。采用鱼藤酮连续灌胃4周构建PD小鼠模型。电针组于造模成功后电针刺激“百会”“曲池”“足三里”,20 min/次,1次/d,针刺5 d,休息2 d,共针刺14次。干预结束后采用步态分析实验评估各组小鼠运动能力及运动协调性;肠道推进率评估各组小鼠肠道传输功能;流式细胞术检测小鼠结肠活性氧（ROS）水平;ELISA法检测各组小鼠结肠及中脑黑质中总蛋白（TP）、丙二醛（MDA）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性;免疫荧光染色法检测小鼠中脑黑质中核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白的阳性表达。结果：与空白组比较,模型组小鼠平均速度、步率、正常步序比、足间距、步幅长度、摆动速度、最大接触面积的最大强度降低（P<0.000 1,P<0.01,P<0.001）,步态最大变化率升高（P<0.001）,肠道推进率降低（P<0.000 1）,结肠中ROS荧光...     

针刺激活Ⅲ型PI3K/Beclin-1通路调控脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧海马区细胞自噬

目的:观察针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧海马组织Ⅲ型磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)及Beclin-1等自噬相关指标的影响，探讨针刺调控Ⅲ型PI3K/Beclin-1通路适度激活脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧海马神经细胞自噬的作用机制。方法:SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、针刺组、模型+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、针刺+3-MA组，每组11只。使用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。模型+3-MA组、针刺+3-MA组于再灌注前30 min予侧脑室注射3-MA 5䥺SymbolmApL(400 nmol/5䥺SymbolmApL)。针刺组、针刺+3-MA组针刺“大椎”“水沟”“百会”,每15 min捻转1次，留针30 min,每12 h治疗1次，共7次。于再灌注后2 h、干预后进行Garcia神经功能评分，干预后通过TTC染色法观察大鼠脑组织缺血面积百分比，Western blot法检测缺血侧海马组织Ⅲ型PI3K、Beclin-1、自噬标志物微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、溶酶体相关膜蛋白2(Lamp2)、P62的蛋白表达水平，透射电镜法观察缺血侧海马组织神经...     

深刺“天枢”对慢传输型便秘大鼠结肠动力的影响

目的:观察针刺“天枢”不同深度对慢传输型便秘(STC)大鼠结肠传导功能及结肠P物质(SP)、Cajal间质细胞(ICC)表达的影响,探讨其作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、常规针刺组、深刺一组和深刺二组,每组10只。采用1 mg/mL复方地芬诺酯混悬液(10 mg/kg)灌胃复制STC大鼠模型。常规针刺组、深刺一组和深刺二组予“天枢”电针干预,分别直刺进针3、4.5、10 mm,每次15 min,每日1次,连续15 d。采用活性炭灌胃法检测大鼠首粒黑便排出的时间,多导生理记录仪检测大鼠结肠肌电频率和振幅,免疫组织化学法检测结肠组织中SP和ICC特异性标志蛋白酪氨酸蛋白激酶受体(c-kit)的阳性表达面积。结果:与对照组比较,模型组大鼠首粒黑便排出时间明显延长(P<0.01),结肠肌电频率明显降低(P<0.01)、振幅明显升高(P<0.01),结肠组织中SP、c-kit阳性表达面积明显缩小(P<0.01);与模型组比较,常规针刺组、深刺一组和深刺二组首粒黑便排出时间明显缩短(P<0.01),深刺一组和深刺二组结肠肌电频率明显升高(P&...     

电针“百会”“涌泉”对6月龄APP/PS1双转基因小鼠行为学及海马Dynein、CTSD水平影响的研究

摘要 目的：从细胞内Aβ及自噬溶酶体角度探讨电针干预AD的作用机制。方法：将20只6月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为电针组和模型组；10只6月龄雄性C57BL/6野生小鼠作为空白对照组。电针组针刺“百会”“涌泉”穴，双“涌泉”连接电针，留针15min/次；空白对照组和模型组小鼠用与电针组相同的方法束缚15min/次。隔日1次，共治疗6周。利用Morris水迷宫检测小鼠空间学习和记忆能力；透射电镜观察小鼠海马自噬体、自噬溶酶体情况；免疫荧光双标法观察小鼠海马CA1区CTSD和Aβ的共表达情况；Western blot（WB）法检测小鼠海马内Dynein和CTSD的相对表达量。结果：Morris水迷宫检测结果显示，在定位航行实验中，与空白对照组相比，模型组小鼠平均逃避潜伏期增加，差异有统计学意义（P＜0.05)；与模型组相比，电针组小鼠平均逃避潜伏期减少，差异有统计学意义（P＜0.05)。在空间探索实验中，与空白对照组比较，模型组小鼠平均穿越平台次数减少，平台象限游泳路程减少，差异均有统计学意义（P＜0.05)；与模型组相比，电针组小鼠平均穿越平台次数增加，平台象限游泳路程增加，差异均有统计学意义（P＜0.05)。透射电镜实验结果显示，空白对照组海马可观察到少量的自噬溶酶体；模型组海马有大量的自噬体堆积，主要是在神经元轴突末端，胞体核周可见许多自噬溶酶体；电针组海马神经元轴突中也可以观察到部分自噬体堆积，胞体核周可见部分自噬溶酶体。免疫荧光双标法结果显示，CTSD和Aβ在小鼠海马CA1区神经元内存在共表达。Western blot结果显示，与空白对照组相比，模型组动力蛋白中间链DIC表达量降低，CTSD表达量增加，差异均有统计学意义（P＜0.05)；与模型组相比，电针组动力蛋白中间链DIC表达量增加，CTSD表达量降低，差异均有统计学意义（P＜0.05)。结论：8月龄APP/PS1双转基因小鼠海马神经元自噬功能紊乱；电针可能通过调节小鼠紊乱自噬状态，促进自噬体运输及自噬溶酶体降解，改善AD小鼠的空间学习和记忆功能。     

电针对应激性心肌病小鼠心功能及感觉、运动皮层局部场电位的影响

目的：观察电针对应激性心肌病（SC）小鼠心功能及感觉、运动皮层局部场电位（LFP）的影响，探讨电针改善SC的可能机制。方法：将27只雌性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组和电针组，每组9只。模型组、电针组小鼠予腹腔注射异丙肾上腺素（ISO）14 d制备SC模型。造模同时，电针组予电针“内关”“神门”，疏密波，频率2 Hz/15 Hz，每次15 min，每日1次，干预14 d。干预后，观察各组小鼠旷场实验5 min内总运动距离、跨格次数和中央格跨格次数；采用超声心动图检测各组小鼠左心室功能[舒张末期左心室内径（LVIDd）、收缩末期左心室内径（LVIDs）、舒张末期左心室容积（LVEDV）、收缩末期左心室容积（LVESV）、射血分数（EF）和缩短分数（FS）]；观察各组小鼠心电图ST段振幅和PR间期数据；HE染色法观察各组小鼠心肌组织形态；ELISA法检测各组小鼠血清皮质醇（CORT）、心肌肌钙蛋白T(cTnT)及脑钠肽（BNP）含量；应用Plexon多通道信号采集处理系统记录各组小鼠感觉、运动皮层LFP变化。结果：与空白组比较，模型组小鼠旷场实验总运动距离、跨格次数、中央格跨格次...     

电针“肠病方”对急性溃疡性结肠炎大鼠结肠自噬及AMPK/mTOR信号通路的影响

目的：观察电针“肠病方”对溃疡性结肠炎（UC）大鼠自噬水平和腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路相关蛋白表达的影响，探讨其治疗UC的作用机制。方法：雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和电针组，每组8只。采用自由饮用5%葡聚糖硫酸钠溶液7 d复制UC大鼠模型。电针组予双侧“天枢”“上巨虚”和“中脘”电针治疗，每次20 min，每日1次，连续3 d；西药组予美沙拉嗪悬液（200 mg/kg）灌胃，每日1次，连续3 d。观察并记录各组大鼠一般情况，记录粪便形态并进行隐血试验以评估疾病活动指数（DAI）;HE染色法观察大鼠结肠形态及病理变化；ELISA法检测血清白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-10的含量；荧光定量PCR法检测结肠组织自噬标志物微管相关蛋白3B(LC3B)、p62 mRNA的表达水平；Western blot法检测结肠组织中p62蛋白表达量及LC3BⅡ/LC3BⅠ、p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR比值。结果：与空白组比较，模型组大鼠一般情况较差，结肠黏膜屏障破坏，炎性细胞浸润，腺体萎缩或消失，隐...     

“通督启神”法电针对APP/PS1双转基因小鼠大脑皮层HIF-1α、BNIP3表达的影响

目的：观察“通督启神”法电针对阿尔茨海默病（AD）模型小鼠空间学习记忆能力和大脑皮层HIF-1α、BNIP3表达的影响，探讨其治疗AD的作用机制。方法：30只6月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、电针组、电针+抑制剂组，用10只相同遗传北京的C57BL/6小鼠作为正常对照组。采用Morris水迷宫观察各组小鼠行为学变化；免疫组化DAB染色方法观察各组小鼠大脑皮层HIF-1α、BNIP3、Beclin1表达情况；Western blot检测各组小鼠大脑皮层HIF-1α、BNIP3、Beclin1、PI3K的表达含量。结果：在隐蔽平台实验中，电针组逃避潜伏期低于模型组（P＜0.05）和电针+抑制剂组（P＞0.05），电针+抑制剂组较模型组有下降趋势（P＞0.05）；在空间探索实验中，电针组目标象限进入次数和游泳距离明显大于模型组和电针+抑制剂组，电针+抑制剂组较模型组有上升趋势（P＞0.05）；免疫组化DAB染色结果表明，电针组HIF-1α、BNIP3表达高于模型组和电针+抑制剂组（P＜0.05），电针+抑制剂组较模型组有上升趋势（P＞0.05）；WesternBlot检测结果表明，电针组HIF-1α、BNIP3表达均高于模型组和电针+抑制剂组（P＜0.05），电针+抑制剂组较模型组相比有上升趋势（P＞0.05）。结论：“通督启神”法电针能够提高APP/PS1小鼠的空间学习记忆能力，并增加大脑皮层HIF-1α、BNIP3的表达，可能与增加线粒体自噬机制相关。     

电针“足三里”减轻大肠癌小鼠化疗后肠黏膜损伤及其对氧化应激和细胞凋亡的影响

目的：观察电针“足三里”对大肠癌荷瘤小鼠5-氟尿嘧啶（5-FU）化疗后肠黏膜损伤的减轻作用及对结肠组织氧化应激及细胞凋亡的影响，探讨电针缓解化疗后肠黏膜损伤的部分机制。方法：BALB/c小鼠随机分为正常组、CT26组、5-FU组、非穴组和足三里组，每组6只。除正常组外，其余4组采用大肠癌CT26细胞皮下注射种植移植瘤；5-FU组、非穴组和足三里组腹腔注射5-FU(5 mg/mL)溶液，每3 d注射1次，共7次。足三里组和非穴组小鼠在每次给予5-FU腹腔注射后进行电针，足三里组电针双侧“足三里”，非穴组电针双侧非穴，每次5 min,3 d治疗1次，共治疗21 d。治疗结束后评估小鼠腹泻指数，测量小鼠结肠长度；HE染色法观察小鼠结肠黏膜病理形态，测量结肠绒毛长度；生化分析法检测小鼠结肠组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性；TUNEL法检测小鼠结肠组织细胞凋亡水平；免疫组织化学法检测小鼠结肠组织B淋巴细胞瘤-2蛋白（Bcl-2）、B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白（Bax）阳性表达水平。结果：与正常组比较，CT26组小鼠腹泻指数、结肠长度、结...     

不同频率电针对慢传输型便秘大鼠结肠肌电、结肠NOS和ICC的影响

目的:观察不同频率电针对慢传输型便秘(STC)模型大鼠肠道传输功能、结肠肌电、结肠一氧化氮合酶(NOS)含量和大鼠Cajal间质细胞(ICC)表达的影响.方法:选择健康雄性Wistar大鼠50只,随机选取10只为正常组,饲以普通饲料,其余40只在饲料中添加复方苯乙哌啶,剂量为每日8 mg/(kg·bw),连续给药120 d,40只大鼠均成功建立STC大鼠模型,并随机分为模型组、低频电针组(频率为2 Hz)、高频电针组(频率为100 Hz)和变频电针组(频率为2 Hz/100 Hz),每组10只.正常组和模型组不进行任何治疗,低频电针组和高频电针组分别给予相应频率的连续波电针刺激天枢、足三里和支沟,变频电针组接受相应频率的疏密波电针刺激相同穴位,每日1次,共治疗15 d.治疗后测定各组大鼠肠道传输功能、结肠肌电、结肠NOS含量和结肠C-kit阳性细胞面积,以面积的数值差异来表示ICC的表达.结果:在肠道传输功能方面,与正常组大鼠比较,其余各组大鼠首粒黑便排出时间均明显延长(均P<0.05);与模型组比较,三个电针组大鼠首粒黑便排出时间明显缩短(均P<0.05);变频电针组首粒黑便排出时间明显短于低频电针组和高频电针组(均P<0.05).在结肠肌电方面,与正常组大鼠比较,其余各组大鼠结肠肌电振幅明显变大,频率加快(均P<0.05);与模型组比较,三个电针组的振幅明显缩小,频率减慢(均P<0.05);与低频电针组和高频电针组比较,变频电针组振幅缩小,频率明显降低(均P<0.05).结肠NOS含量方面,与正常组大鼠比较,其余各组大鼠NOS含量明显增加(均P<0.05);与模型组比较,三个电针组NOS含量明显降低(均P<0.05);与低频电针组和高频电针组比较,变频电针组NOS含量明显降低(均P<0.05).各组大鼠结肠C-kit阳性细胞面积方面,与正常组大鼠比较,其余各组大鼠C-kit阳性细胞面积明显减少(均P<0.05).与模型组比较,三个电针组C-kit阳性细胞面积明显增加(均P<0.05);与低频电针组比较,变频电针组C-kit阳性细胞面积明显增大(P<0.05).结论:电针,特别是2 Hz/100 Hz变频电针治疗STC模型大鼠疗效肯定,可能是通过调节大鼠结肠肌电、结肠NOS含量和ICC表达改善其肠道功能.     

姜黄素对帕金森病小鼠运动障碍和多巴胺能神经元存活的影响及机制研究

目的观察姜黄素对帕金森病小鼠运动障碍的影响以及对多巴胺能(DA)神经元的保护作用并探讨其作用机制。方法 50只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照组、模型组、姜黄素组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和姜黄素+3-MA组,每组10只。模型组采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射建立帕金森病模型,姜黄素组、3-MA组、姜黄素+3-MA组在MPTP腹腔注射的同时分别予姜黄素、3-MA以及姜黄素联合3-MA腹腔注射,正常对照组腹腔注射无菌生理盐水。各组小鼠在最后一次药物注射后1、7、14 d进行爬杆、悬挂、旷场实验等行为学测试,14 d时处死取中脑黑质脑组织行酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色观察DA神经元存活数目,Western blot检测α-突触核蛋白(α-Syn)和自噬特异蛋白LC3-Ⅱ的表达。结果与正常对照组比较,1、7、14 d时模型组小鼠爬杆时间均延长(P0.01),悬挂实验分值均降低(P0.01),旷场实验总距离及平均速度均减少(P0.01),小鼠黑质DA神经元存活数目减少(P0.01),α-Syn和LC3-Ⅱ蛋白表达均增加(P0.01)。与模型组比较,7、14 d时姜黄素组爬杆时间缩短(P0.05,P0.01),悬挂实验分值、旷场实验总距离及平均速度均增加(P0.05,P0.01),黑质DA神经元存活数目增加(P0.01),α-Syn蛋白表达下调(P0.01),LC3-Ⅱ蛋白表达增加(P0.01)。与模型组比较,14 d时3-MA组小鼠爬杆时间延长(P0.01),旷场实验总距离及平均速度均减少(P0.05),黑质DA神经元存活数目减少(P0.05),α-Syn蛋白表达增加(P0.05),LC3-Ⅱ蛋白表达下调(P0.05)。姜黄素+3-MA组上述结果与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论姜黄素可改善帕金森病小鼠的运动障碍,保护DA神经元,通过增加细胞自噬功能从而促进α-Syn的自噬性清除可能是其主要作用机制。     

电针抗炎效应在SAMP8小鼠神经元损伤中的促保护作用

目的:观察电针“百会”“肾俞”对SAMP8小鼠神经元病理损伤的影响及其抗炎效应对神经元修复的促进作用，为研究电针防治阿尔茨海默病提供新的实验依据。方法:将12只7月龄的SAMP8小鼠随机分为模型组和电针组，6只同龄且遗传背景相同的SAMR1小鼠作为正常组。电针组针刺“百会”和双侧“肾俞”,双侧“肾俞”连接韩氏电针仪，采用连续波，频率2 Hz,电流强度1 mA,15 min/d, 10 d为1个疗程，共进行4个疗程，疗程间间隔1 d。疗程结束后，采用Morris水迷宫实验检测各组小鼠空间学习记忆能力；采用免疫荧光染色检测各组小鼠海马齿状回(DG)抗神经元特异性核蛋白(NeuN)阳性表达水平及阳性细胞数；Western blot检测各组小鼠海马区小胶质细胞特异性蛋白离子钙结合衔接分子-1(Iba-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β蛋白表达水平；透射电镜观察海马DG区神经细胞超微结构。结果:与正常组相比，模型组平均逃避潜伏期明显延长、跨越原平台次数明显减少(P<0.01);海马DG区NeuN平均荧光强度和标记密度降低(P<0.05);海马Ib...     

肠润方对慢传输型便秘小鼠肠道传输功能的影响及机制研究

目的 探讨肠润方对慢传输型便秘（STC）小鼠肠道传输功能的影响和作用机制。方法 将60只SPF级C57BL/6J小鼠随机分为正常组15只和造模组45只。正常组不予造模，造模组按体质量12.5 mg/（kg·d）灌胃复方地芬诺酯混悬液构建STC小鼠模型。造模2周后，2组各随机选取5只小鼠，造模组与正常组比较，首粒黑便排出时间延长、粪便含水率降低、墨汁推进率减低则判定造模成功。造模成功后造模组随机分为模型组，高、中、低剂量组各10只。高、中、低剂量组分别按体质量24.7、12.35、6.175 g/（kg·d）灌胃肠润方水煎液，模型组、正常组按体质量12.5 mL/（kg·d）灌胃生理盐水，连续干预2周。2周后观察5组小鼠首粒黑便排出时间、粪便含水率、墨汁推进率，Western blot检测结肠组织蛋白基因产物9.5(PGP9.5)、受体酪氨酸激酶（c-kit）、干细胞因子（SCF）蛋白表达量，qPCR检测结肠组织PGP9.5、c-kit、SCF mRNA相对表达水平。结果 与正常组比较，模型组首粒黑便排出时间延长，粪便含水率、墨汁推进率均降低（P<0.05）,PGP9.5、c-ki...     

强蠕通便方对慢传输型便秘大鼠的治疗作用及机制研究

目的 观察强蠕通便方对慢传输型便秘（STC）大鼠的通便作用及机制。方法 40只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、强蠕通便方组、莫沙必利组。采用生大黄粉悬浊液剂量递增三循环法制备STC大鼠模型。模型制备成功后,强蠕通便方组给予26.25 g/（kg·d）的药液,莫沙必利组给予1.65 mg/（kg·d）的药液,其余组给予等体积生理盐水,28 d。检测大鼠首粒黑便排出时间;ELISA法检测血清炎症因子;HE染色法观察结肠组织病理形态学变化;Western Blot法检测结肠组织自噬相关蛋白表达。结果 与模型组相比,强蠕通便方组首粒黑便排出时间较短（P <0.01）;强蠕通便方组血清TNF-α、IL-6降低（P <0.01）;HE显示强蠕通便方组结肠黏膜较完整,杯状细胞数量多;强蠕通便方组结肠组织Beclin-1、P62、LC3-II/LC3-I表达升高（P <0.01）。结论 强蠕通便方通过降低血清炎症因子,调节自噬信号通路增强胃肠蠕动而有效治疗STC。     

电针对帕金森病小鼠SIRT3/PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬的影响

目的：观察电针“风府”“太冲”“足三里”对帕金森病（PD）小鼠中脑黑质沉默调节蛋白3(SIRT3及其下游PTEN诱导的假定激酶1(PINK1)、PARK2基因编码蛋白（Parkin）介导的线粒体自噬的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法：C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、电针组、假电针组,每组12只。采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶复制PD小鼠模型。电针组小鼠给予针刺“风府”“太冲”“足三里”,每天1次,每次20 min,连续12 d。以旷场实验评估各组小鼠的运动能力;免疫组织化学法检测各组小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶（TH）、α-突触核蛋白（α-syn）阳性表达;透射电镜观察黑质区神经元超微结构;免疫荧光染色法检测小鼠黑质自噬轻链蛋白3(LC3)的阳性表达;实时荧光定量PCR法检测小鼠黑质TH、α-syn、SIRT3、PINK1、Parkin和线粒体自噬受体蛋白P62、Beclin-1、LC3ⅡmRNA表达水平;Westernblot法检测小鼠黑质TH、α-syn、SIRT3、PINK1、Parkin、P62、Beclin-1、LC3Ⅱ蛋白表达水平。结...     

Fas/FasL传导通路研究电针对慢性萎缩性胃炎小鼠的作用机制

目的 探讨电针合募配穴对慢性萎缩性胃炎小鼠Fas/FasL传导通路的影响,揭示电针治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法 制备慢性萎缩性胃炎小鼠模型。将已成模的慢性萎缩性胃炎小鼠分为模型组10只、普通针刺组、电针组各20只,并另设10只为对照组。对照组、模型组不进行操作;普通针刺组予合募配穴（中脘-足三里）普通针刺治疗;电针组予合募配穴（中脘-足三里）电针治疗,采用免疫组化法检测各组小鼠胃组织中Fas和FasL的表达水平。结果治疗前普通针刺组、电针组、模型组的体质量都显著低于对照组（P<0.05）,治疗14 d后普通针刺组、电针组的体质量高于模型组（P<0.05）,电针组治疗14 d后的体质量与对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗前普通针刺组、电针组、模型组的血清IL-6、IL-1β含量都高于对照组（P<0.05）,治疗14 d后普通针刺组、电针组的血清IL-6、IL-1β含量低于模型组（P<0.05）,电针组治疗14 d后的血清IL-6、IL-1β含量与对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗14 d后普通针刺组、电针组、对照组...     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞自噬影响的实验研究

目的:探讨电针对脑缺血再灌注模型大鼠缺血半暗带区自噬相关蛋白LC3A/B表达的影响。方法:75只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、自噬抑制剂3-MA组、电针+3-MA组,共5组;每组根据缺血2 h再灌注时间分为IR24 h、IR72 h、IR7 d共3个亚组(n=5)。每组大鼠在IR24 h、IR72 h、IR7 d时间点分别进行复合神经功能评分、悬线测试评分和平衡行走测试评分测定;免疫组化检测自噬相关蛋白LC3A/B表达水平。结果:神经功能评分:电针组可减轻MCAO/R大鼠神经功能缺损体征,与模型组比较,差异极显著(P 0. 01); 3-MA组可加重大鼠神经功能缺损体征,与模型组比较,差异极显著(P 0. 01)。而3-MA+电针组无明显改善大鼠神经功能缺损,与模型组比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。免疫组化结果:模型组大鼠在各时间点均出现明显的LC3A/B蛋白表达上升,与假手术组比较,差异显著(P 0. 05),并在IR72 h时达到高峰;电针组大鼠在IR72 h,LC3A/B蛋白表达较模型组明显升高(P 0. 05),而在IR7 d时与模型组相比又出现明显降低(P 0. 05); 3-MA组能明显下调LC3A/B蛋白含量表达,而在抑制剂基础上给予电针干预能在IR72 h、IR7 d上调蛋白的表达,与3-MA组比较,差异显著(P 0. 05)。结论:头穴透刺配合电针可明显改善MCAO/R大鼠的神经功能缺损,具有神经保护作用。头穴透刺配合电针可调节MCAO/R大鼠缺血半暗带区LC3A/B蛋白表达,从而调节神经细胞自噬。头穴透刺配合电针在脑缺血再灌注早期可上调缺血半暗带LC3A/B蛋白表达、适度激活MCAO/R大鼠的神经细胞自噬,保护受损的神经元;而在再灌注中晚期降低LC3A/B蛋白表达、抑制MCAO/R大鼠神经细胞自噬的过度激活,从而拮抗神经元进一步损伤。     

肠制大黄对便秘模型小鼠排便功能及结肠组织病理变化的影响

目的 观察采用猪大肠炮制大黄（简称肠制大黄）对便秘模型小鼠排便功能的影响及可能作用机制。方法 将50只昆明小鼠随机分成空白组10只和造模组40只，造模组小鼠连续4天给予洛哌丁胺混悬液8 mg/（kg·d）灌胃建立便秘小鼠模型。造模成功的24只小鼠再随机分为模型组、肠制大黄组、乳果糖组、生大黄组各6只，随机选取6只空白组小鼠作为对照。第5天开始模型组、肠制大黄组、生大黄组、乳果糖组仍予洛哌丁胺混悬液8 mg/（kg·d）灌胃4天，每日灌胃2 h后肠制大黄组再给予肠制大黄混悬液0.6 g/（kg·d）灌胃，生大黄组予生大黄混悬液0.6 g/（kg·d）灌胃，乳果糖组予乳果糖混悬液6 g/（kg·d）灌胃，空白组和模型组小鼠予0.2 ml/10 g蒸馏水灌胃，各组均连续干预4天。观察各组小鼠一般情况，最后一次灌胃后检测体质量；记录6 h内粪便粒数、粪便湿重，计算粪便含水比例；采用小肠推进运动实验计算小肠肠道推进率；进行HE染色观察结肠组织病理变化。结果 生大黄组小鼠体质量较其余各组均明显减轻（P<0.05或P<0.01）。与空白组比较，模型组小鼠粪便粒数、粪便湿重、肠道推进率均降...