电针“四白”和“颧髎”激活小鼠躯体感觉运动皮层的兴奋性神经元

目的：探讨电针“四白”和“颧髎”对小鼠躯体感觉皮层和初级运动皮层神经元的激活状态及其分型的影响。方法：雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组和电针组,每组6只。电针组电针“四白”和“颧髎”,干预30 min。采用免疫荧光染色法观察躯体感觉皮层和初级运动皮层即刻早期基因c-Fos的阳性细胞密度,以及c-Fos阳性细胞和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）/γ-氨基丁酸（GABA）共表达细胞的百分比,分析电针后躯体感觉皮层和初级运动皮层c-Fos神经元的类型。另取10只小鼠,采用光纤钙成像技术分别观察电针前后躯体感觉皮层和初级运动皮层兴奋性神经元钙活动的变化。结果：在躯体感觉皮层和初级运动皮层中,电针组的c-Fos阳性细胞密度显著高于空白组（P<0.05）。在躯体感觉皮层和初级运动皮层中,电针组c-Fos和CaMKⅡ共表达细胞百分比显著高于空白组（P<0.01）。光纤记录钙成像结果显示,与电针前相比,电针期间躯体感觉皮层和初级运动皮层兴奋性神经元的自发钙活动显著上升（P<0.01）;电针后,其自发钙活动较电针期间显著降低（P<0.05）。结论：在生理状态下,针...     

基于胆碱能抗炎通路探讨电针对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的：观察电针“内关”对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化（MF）的影响，并初步探究胆碱能抗炎通路（CAP）及其下游核因子κB (NF-κB)信号通路的介导作用。方法：选用12周龄雄性WKY大鼠6只为正常组，另选12周龄SHR 18只，随机分为模型组、电针组和α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAchR）阻断后电针组（α7阻断后电针组），每组6只。电针组取“内关”及其左侧旁开0.5 cm处电针干预，选择疏密波，频率2 Hz/15 Hz，电流强度1 mA，每次30 min，隔日1次，干预8周；α7阻断后电针组于每次电针前尾静脉注射α7nAchR特异性阻断剂α-银环蛇毒素。电针干预结束后，采用无创血压仪检测各组大鼠收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP），超声心动图检测左室舒张末期前壁厚度（LVAWd）、左室舒张末期后壁厚度（LVPWd）及舒张末期左室内径（LVIDd），碱水解法检测大鼠心肌组织羟脯氨酸（Hyp）含量，ELISA法检测大鼠心肌组织乙酰胆碱（Ach）含量，实时荧光定量PCR法检测心肌组织NF-κB p65、肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-...     

不同频率电针对阿尔茨海默病小鼠脑内胰岛素信号转导通路的影响

目的：观察不同频率电针对阿尔茨海默病（AD）小鼠学习记忆功能和脑内胰岛素信号转导通路相关蛋白的影响，探讨电针治疗AD的作用机制。方法：将72只SPF级雄性昆明小鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、2 Hz电针组、15 Hz电针组、30 Hz电针组，每组12只。模型组和各电针组均采用左侧脑室注射链脲佐菌素（STZ）溶液（8 mg/kg）的方法制备AD模型；假手术组于左侧脑室注射等体积0.9%氯化钠溶液。造模成功后，各电针组于“百会”“大椎”“肾俞”行相应频率电针干预，每日1次，7次为一疗程，疗程间休息1 d，共干预2个疗程。造模后和干预后，各组小鼠行Morris水迷宫测试；采用免疫组化法和Westernblot法检测小鼠干预后海马胰岛素受体（IR）、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）蛋白表达。结果：与空白组比较，模型组、2 Hz电针组、15 Hz电针组、30 Hz电针组造模后逃避潜伏期、首次跨越平台时间均延长（P<0.01），跨越平台次数均减少（P<0.01）。干预后，与空白组比较，模型组逃避潜伏期、首次跨越平台时间均延长（P<0.01），...     

电针预处理对缺血性中风小鼠早期小胶质细胞及血清炎性因子的影响

目的：观察电针预处理“百会”“大椎”对缺血性中风小鼠运动功能、脑皮层血流灌注、小胶质细胞和血清炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素10(IL-10)含量的影响，探讨电针预处理改善缺血性中风后运动功能的机制。方法：C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组（电针组），每组15只。光栓诱导构建单侧缺血性卒中运动障碍模型。电针组小鼠在造模前进行连续7 d的电针“百会”“大椎”预处理，每次20 min，每天1次。用网格实验和爬杯实验评价小鼠造模前后运动功能；激光散斑血流监测视频系统评估小鼠初级运动皮层血流灌注量；ELISA法检测小鼠血清IL-1β、TGF-β、IL-10的含量；免疫荧光染色法检测小鼠初级运动皮层小胶质细胞及其M2亚型细胞标记物的表达。结果：造模后，与假手术组比较，模型组小鼠网格错误率、患肢拖拽率升高（P<0.01），患肢利用率及患侧占健侧皮层血流灌注量百分比降低（P<0.01）；血清IL-1β、TGF-β、IL-10含量升高（P<0.01,P<0.05）；患侧初级运动皮层小胶质细胞呈阿米巴样，离子钙...     

初级体感皮层星形胶质细胞参与电针治疗炎性痛的实验研究

目的：观察操纵初级体感皮层星形胶质细胞对电针治疗炎性痛的影响,探讨电针镇痛的可能机制。方法：实验一,将32只C57雄性小鼠随机分为4组：空白对照组、模型组、假电针组和电针组,每组8只。在小鼠左后足底注射完全氟氏佐剂（CFA）建立炎性痛模型。成模后,电针组进行电针治疗,针刺患侧环跳穴和阳陵泉穴,频率2 Hz,电流1 mA,每天30 min,连续7 d。造模前1 d、造模后1 d和电针第1、3、5、7天进行机械痛阈值（PWT）和热痛阈值（TL）检测。实验二,将32只C57雄性小鼠随机分为4组：模型组、星形胶质细胞抑制组、电针组和星形胶质细胞抑制复合电针组,每组8只。所有小鼠进行CFA造模,成模后星形胶质细胞抑制组和星形胶质细胞抑制复合电针组在右侧初级体感皮层后肢区（S1HL脑区）注射L-α-氨基己二酸（星形胶质细胞选择性胶质毒剂）实现特异性抑制星形胶质细胞,模型组和电针组注射人工脑脊液。脑区注射3 d后,电针组和星形胶质细胞抑制复合电针组进行电针治疗,方案同实验一。检测造模前1 d、造模后1 d和电针第1、3、5、7天PWT和TL,观察抑制星形胶质细胞对炎性痛小鼠痛阈和电针镇痛效果的影响。...     

“通督启神”法电针对APP/PS1双转基因小鼠大脑皮层HIF-1α、BNIP3表达的影响

目的：观察“通督启神”法电针对阿尔茨海默病（AD）模型小鼠空间学习记忆能力和大脑皮层HIF-1α、BNIP3表达的影响，探讨其治疗AD的作用机制。方法：30只6月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、电针组、电针+抑制剂组，用10只相同遗传北京的C57BL/6小鼠作为正常对照组。采用Morris水迷宫观察各组小鼠行为学变化；免疫组化DAB染色方法观察各组小鼠大脑皮层HIF-1α、BNIP3、Beclin1表达情况；Western blot检测各组小鼠大脑皮层HIF-1α、BNIP3、Beclin1、PI3K的表达含量。结果：在隐蔽平台实验中，电针组逃避潜伏期低于模型组（P＜0.05）和电针+抑制剂组（P＞0.05），电针+抑制剂组较模型组有下降趋势（P＞0.05）；在空间探索实验中，电针组目标象限进入次数和游泳距离明显大于模型组和电针+抑制剂组，电针+抑制剂组较模型组有上升趋势（P＞0.05）；免疫组化DAB染色结果表明，电针组HIF-1α、BNIP3表达高于模型组和电针+抑制剂组（P＜0.05），电针+抑制剂组较模型组有上升趋势（P＞0.05）；WesternBlot检测结果表明，电针组HIF-1α、BNIP3表达均高于模型组和电针+抑制剂组（P＜0.05），电针+抑制剂组较模型组相比有上升趋势（P＞0.05）。结论：“通督启神”法电针能够提高APP/PS1小鼠的空间学习记忆能力，并增加大脑皮层HIF-1α、BNIP3的表达，可能与增加线粒体自噬机制相关。     

麝香保心丸对急性心肌梗死溶栓后患者心室形态和功能影响

目的：观察麝香保心丸抗心肌梗塞后左室重构的效应。方法：将90例急性心肌梗塞（AMI）病人随机分为麝香保心丸治疗组（治疗组45例）和常规治疗组（对照组45例），于治疗后1周及3个月后分别行超声心动图检查，测定左室舒张末期内径（LVD），左室舒张末期容积（LVEDV），左室收缩末期容积（LVESV），局部室壁运动记分和左室射血分数（LVEF）。结果：治疗3个月后，治疗组LVD、LVEDV、LVESV、局部室壁运动记分无明显变化，而对照组则明显增加，两组比较差异有显著性（P〈0．05）；治疗组LVEF增加，而对照组则下降，差异具有显著性意义（P〈0．05）。结论：麝香保心丸可抑制AMI后舒张末内径的扩大，改善心室局部运动障碍和整体左室功能，具有一定的抗心室重构作用。     

电针对创伤后应激障碍大鼠行为学及海马SYN、PSD95表达的影响（英文）

目的:观察“疏肝调肾”电针对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠焦虑样行为、空间学习记忆能力以及海马SYN、PSD95表达的影响。方法:24只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组8只。采用改良连续单一应激法制备PTSD模型,电针组选用“百会”“神庭”“肝俞”“肾俞”行电针操作,电针参数为强度1 mA,频率2/100 Hz,疏密波,每日治疗1次,每次20 min,共治疗21天。以旷场实验、高架十字迷宫、Morris水迷宫实验观察各组大鼠行为学表现的差异。以免疫组织化学法观察各组大鼠海马SYN、PSD95蛋白阳性表达的差异。结果:旷场实验中,与空白组对比,模型组大鼠总行程长度、穿越中央格区域时间百分比及穿越中央格区域次数均减少(all P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠总行程长度、穿越中央格区域时间百分比及穿越中央格区域次数均明显增加(all P<0.05)。高架十字迷宫实验中,与空白组比较,模型组大鼠开臂停留时间百分比及进入开臂次数百分比均降低(bothP<0.05)。与模型组对比,电针组大鼠开臂停留时间百分比及进入开臂次数百分比显著上升(bothP<...     

通心络胶囊治疗心力衰竭的临床观察

目的：观察通心络胶囊治疗心力衰竭的疗效。方法：选择心力衰竭患者94例,随机分为对照组和观察组,每组47例。对照组给予常规药物治疗,观察组在对照组基础上给予通心络胶囊治疗。比较两组患者临床疗效及治疗前后心功能指标（左心室收缩末期容积、左心室舒张末期容积、左心室射血分数、心输出量、每搏输出量）、血管内皮功能指标[一氧化氮（NO）、血管内皮素-1(ET-1)]及血液指标[血清同型半胱氨酸（Hcy）、N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、糖化血红蛋白（HbA1c）]水平。结果：治疗后,两组患者左心室收缩末期容积、左心室舒张末期容积及ET-1、Hcy、NT-proBNP、HbA1c水平均低于治疗前（P<0.05）,左心室射血分数、心输出量、每搏输出量及NO水平均高于治疗前（P<0.05）,且观察组左心室收缩末期容积、左心室舒张末期容积及ET-1、Hcy、NT-proBNP、HbA1c水平低于对照组（P<0.05）,左心室射血分数、心输出量、每搏输出量及NO水平高于对照组（P<0.05）。观察组总有效率为93.62%(44/47),高于对照组的76.60%(36/47)...     

电针内关、公孙穴对功能性消化不良大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子及其受体的影响

目的：观察电针内关、公孙穴对功能性消化不良（FD）大鼠抑郁样行为、内脏敏感性和下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）及其受体CRF1、CRF2蛋白表达的影响。方法：将40只SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、西药组,每组10只,采用复合病因造模法制造FD模型,造模成功后电针组大鼠行电针干预,穴取双侧内关、公孙穴,疏密波,频率为（2/10）Hz,电流强度为1 mA,每次30 min;西药组灌服莫沙必利和黛力新溶液;均每日干预1次,连续21 d。干预结束后采用旷场实验观察焦虑抑郁行为;腹壁撤退反射评分（AWR）评定内脏敏感性;Western Blot法检测下丘脑组织CRF及其受体CRF1、CRF2蛋白表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠在旷场箱中的穿格、起立、修饰次数显著减少（P<0.05）;AWR评分在球囊内压力为40、60、80 mmHg时显著升高（P<0.05）;下丘脑CRF及其受体CRF1蛋白表达显著上调,CRF2受体蛋白表达显著下调（P<0.05）。与模型组比较,电针组、西药组大鼠在旷场箱中的穿格、起立、修饰次数显著增加（P<0.05）;AW...     

电针百会、神庭对脂多糖诱导的抑郁样小鼠行为及海马NOD样受体蛋白3炎症小体的影响

目的 观察电针百会、神庭对脂多糖(LPS)诱导的抑郁样小鼠行为及NOD样受体蛋白3炎症小体(NLRP3)的影响。方法 将32只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、电针组和氟西汀组，每组8只。模型组、电针组、氟西汀组小鼠每日予腹腔注射脂多糖(LPS)建立急性抑郁小鼠模型，连续5天。在造模同时，电针组每日予百会、神庭穴电针治疗，氟西汀组每日予氟西汀20 mg/kg灌胃，对照组、模型组小鼠每日予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃，连续5天。干预结束后采用旷场实验、强迫游泳实验进行行为学测试，评估各组小鼠行为学变化。采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测海马组织NLRP3、半胱天冬酶-1(Caspase-1)、白细胞介素1β(IL-1β)的蛋白表达。结果 旷场实验结果显示，各组小鼠的总运动总路程比较差异无统计学意义(P<0.05)。与对照组比较，模型组小鼠中央区域停留时间明显缩短(P<0.05);与模型组比较，电针组、氟西汀组小鼠中央区域停留时间均明显延长(P<0.05);与电针组比较，氟西汀组小鼠中央区域停留时间延长(P<0.05)。强迫游泳实验结果...     

电针对功能性便秘小鼠肠道神经元自噬水平的影响

目的：基于肠道神经元自噬探讨电针大肠合募配穴治疗功能性便秘（FC）的作用机制。方法：将40只SPF级昆明小鼠随机分为对照组、模型组、针刺组、3-甲基腺嘌呤（3-MA）组以及3-MA+针刺组5组，每组8只。除对照组外，其余4组小鼠采用复方地芬诺酯混悬液灌胃14 d制备FC模型。造模成功后，针刺组、3-MA+针刺组电针双侧“天枢”“上巨虚”，予疏密波，频率3 Hz/15 Hz，电流强度1 mA，每次30 min，每日1次，5 d为一疗程，疗程之间休息2 d，共治疗2个疗程。3-MA组及3-MA+针刺组于电针前30 min予3-MA溶液腹腔注射（15 mg/kg），每日1次。分别于干预前后观察各组小鼠首粒黑便排出时间和6 h排便情况。干预后计算各组小鼠小肠推进率；HE染色法观察小鼠结肠组织形态；透射电镜观察小鼠肠道神经元自噬情况；免疫组化法检测小鼠结肠肌层神经元微管相关蛋白1轻链3 (LC3)、Beclin-1、神经元核抗原蛋白（NeuN）表达。结果：干预前，与对照组比较，模型组、针刺组、3-MA组及3-MA+针刺组小鼠首粒黑便排出时间延长（P<0.01,P<0.05）,6 h排...     

芪珀生脉颗粒对心气虚小鼠心功能的影响

[目的]应用高频超声心动图评价芪珀生脉颗粒对心气虚小鼠心功能的影响。[方法]采用控食、强迫游泳和大剂量心得安复合因素造模法建立小鼠心气虚模型,随机分为正常对照组、模型组、阳性药对照组、芪珀生脉大、中、小剂量组,给药14 d后,测定舒张末期和收缩末期左室内径(LVIDd、LVIDs);舒张末期和收缩末期左室后壁厚度(LVPWd、LVPWs);舒张末期和收缩末期室间隔厚度(IVSd、IVSs);舒张末期和收缩末期左室容积(LVEDV、LVESV);左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)等指标,评价各组心功能变化。[结果]与正常对照组比,模型组小鼠的心功能明显下降,阳性药对照组、芪珀生脉大、中剂量组的心功能相关指标与模型组相比有明显改善(P0.05或P0.01)。[结论]芪珀生脉颗粒能降低心气虚小鼠LVIDs和LVESV,增加LVPWs和IVSs,抑制心气虚小鼠左心室结构改变,同时升高EF,FS和每搏输出量(SV),改善小鼠心功能。     

PCI术后应用益气复脉（冻干）对青少年急性心肌梗死患者左心室重构及miR-23a水平的影响

目的 观察青少年急性心肌梗死患者经冠状动脉介入术（PCI）后辅助应用益气复脉（冻干）对其左心室重构以及miR-23a水平的影响。方法 选取急诊PCI治疗的13～40岁急性心肌梗死患者52例，随机分为观察组与对照组各26例，均PCI手术后结合常规西医治疗，观察组在此基础上加用益气复脉（冻干）静滴，通过酶联免疫吸附法（ELISA）、心动超声仪和RT-PCR检测两组患者治疗前后外周血中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平，左心室舒张末期内径（LVEDD）、后壁厚度（LVPWT）、舒张末期室间隔厚度（IVST）、重量指数（LVMI）、射血分数（LVEF）、舒张末期容积（LVEDV）和收缩末期容积（LVESV）及血清miR-23a水平。同时记录比较两组治疗前后的不良心血管事件发生率。结果 治疗后观察组IL-6、TNF-α、MMP-9、LVEDD、LVPWT、IVST、LVMI、LVEDV、LVESV、miR-23a相对表达水平均显著低于对照组（P <0.05）,LVEF明显高于对照组（P <0.05），不良心血管事件发...     

督脉电针对APP/PS1双转基因痴呆小鼠皮层细胞形态及APP、BACE1蛋白表达的影响

目的:观察督脉电针对阿尔茨海默病(AD)小鼠皮层细胞形态和APP、BACE1表达的影响,探讨针刺疗法抗痴呆的作用机制。方法:7月龄雄性APP/PS1小鼠共30只,随机分为模型组、电针组和药物组(药物组选用JNK特异性阻断剂SP600125),每组10只。以相同遗传背景的C57BL/6小鼠10只作为正常对照组,选取"百会""印堂""人中"穴,隔天针刺干预1次。治疗15次后运用苏木精-伊红(HE)染色法观察各组小鼠皮层细胞形态学的变化,采用免疫蛋白印迹法(Western blot)观察各组小鼠皮层APP、BACE1蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组皮层区细胞排列紊乱,核固缩现象明显,APP、BACE1表达增多(均P 0. 01);与模型组比较,电针组和药物组核固缩现象均改善,且电针组APP、BACE1表达减少(均P 0. 05),药物组APP表达减少,差异无统计学意义(P 0. 05),BACE1表达减少(P 0. 05)。结论:督脉电针干预可能通过改善细胞核固缩现象,减少APP、BACE1的表达,降低Aβ沉积,缓解APP/PS1痴呆小鼠的学习记忆障碍。     

电针“内关穴”对原发性高血压大鼠心肌肥厚的影响及其作用机制

目的探讨电针改善高血压心肌肥厚的作用机制。方法选择10只12周龄雄性Wistar Kyoto(WKY)大鼠作为正常组,另选12周龄自发性高血压大鼠(SHR)30只,随机分为模型组、电针组和假电针组,每组10只。电针组针刺双侧内关穴(2/15 Hz,1 m A,持续30 min),每日1次;假电针组仅于内关穴浅刺,不予电刺激,两组均干预8周;模型组不做处理。采用无创血压仪监测各组大鼠干预前和干预第2、4、6、8周血压的变化情况;干预结束后,采用超声心动图检测各组大鼠心肌肥厚指标水平,并采用Western blot方法检测各组间心肌组织β1受体(β1-AR)的表达情况。结果 1)与正常组比较,模型组收缩压、舒张压和平均动脉压均显著升高(P0.05);电针6周、电针8周后电针组大鼠血压较模型组显著降低(P0.05)。2)与正常组比较,模型组左心室质量指数、左室舒张末期前壁厚度和舒张末期后壁厚度显著增加(P0.01),舒张末期左室内径明显减小(P0.01)。3)与正常组相比,模型组心肌细胞β1-AR蛋白表达显著升高(P0.01),电针组心肌细胞β1-AR蛋白表达较模型组显著降低(P0.01)。结论电针内关穴可有效改善原发性高血压大鼠心肌肥厚,β1-肾上腺素能受体可能参与介导了电针内关穴对SHR大鼠心肌肥厚的缓解作用。     

半夏厚朴汤通过抑制内质网应激改善慢性间歇性低氧引起的小鼠心脏损伤

目的 观察半夏厚朴汤对慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia, CIH)模型小鼠心脏损伤和内质网应激水平的调节作用。方法 将30只SPF级雄性小鼠随机分为正常组、CIH模型组、半夏厚朴汤治疗组(治疗组),每组10只。使用慢性间歇性低氧舱建立CIH动物模型,治疗组给予半夏厚朴汤灌胃7.02 g/(kg·天),造模21天后取材。(1)小动物B超检测各组小鼠心功能,包括射血分数(ejection fraction, EF)、左心室收缩末期内径(LV-End systolic diameter, LVESD)、左心室舒张末期内径(LV-End diastolic diameter, LVEDD)。(2)使用全自动生化分析仪测定各组小鼠肌酸激酶(creatine kinase, CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB, CK-MB)、乳酸脱氢酶同工酶1(lactic dehydrogenase isoenzyme 1, LDH1)的含量。(3)使用比色法检测各组小鼠组织中超氧化物歧化酶(superoxide Dismutase, SOD)、...     

自主参与性多元运动护理对老年冠心病患者虚弱及运动功能的影响

目的：探究自主参与性多元运动护理对老年冠心病患者虚弱及运动功能的影响。方法：收集我院2021年6月-2022年6月收治的300例老年冠心病患者的临床资料，使用回顾性分析法，将其中接受一般护理干预的140例作为对照组，接受自主参与性多元运动护理干预的160例作为观察组。将两组患者干预前后的心功能指标变化、运动功能以及虚弱指数进行比较。结果：干预后，观察组左心室射血分数（LVEF）高于对照组，差异有统计学意义（P <0.05），但两组左心室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末内径（LVESD）比较无统计学意义（P> 0.05）；干预后，观察组肢体运动功能(FMA)量表评分高于对照组以及观察组虚弱指数评分低于对照组，差异均有统计学意义（P <0.05）。结论：自主参与性多元运动护理对老年冠心病患者具有改善心功能、运动功能以及降低虚弱指数的优势。     

连夏配方颗粒对急性心肌梗死大鼠左心室重构和心功能的影响

目的:观察连夏配方颗粒干预大鼠急性心肌梗死(AMI)后左心室重构和心功能的影响作用。方法:将90只健康雄性成年Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、美托洛尔组、连夏配方颗粒189.00,94.50,47.25 mg·kg-1组;假手术组只穿线,不结扎左冠状动脉前降支,其余各组均结扎左冠状动脉前降支以建立AMI大鼠模型;假手术组与模型组大鼠予生理盐水ig,其余各组均给予相应实验药物;连续给药30 d后,采用超声检测各组大鼠的左心室射血分数(EF),短轴缩短分数(FS),左心室舒张末期内径(LVEDD),左心室收缩末期内径(LVESD),左心室舒张末期容积(LVEDV),左心室收缩末期容积(LVESV),左心室质量(LV Mass),舒张末期左室后壁厚度(LVPWd),收缩末期左室后壁厚度(LVPWs)的变化。结果:与假手术组比较,模型组EF,FS明显降低(P<0.01),LVEDV,LVESV,LVEDD,LVESD,LV Mass,LVPWd,LVPWs明显升高(P<0.05);给药后,与模型组比较,连夏配方颗粒189.00 mg·kg-1组大鼠EF,FS明显升高(P<0.05),LVEDV,LVESV,LVEDD,LVESD,LV Mass,LVPWd,LVPWs明显降低(P<0.05),连夏配方颗粒47.25 mg·kg-1组大鼠LV Mass,LVPWs明显降低(P<0.05,P<0.01),与美托洛尔组比较,连夏配方颗粒189.00 mg·kg-1组大鼠LV Mass明显降低(P<0.05)。结论:连夏配方颗粒能够显著改善AMI大鼠左心室重构与左心功能。     

针刺改善急性应激障碍导致认知损害的作用机制研究

目的：观察针刺对急性应激障碍诱发认知损害的行为学变化和突触相关蛋白的表达,探讨针刺改善认知损害的可能机制。方法：24只2月龄雄性C57BL/6J小鼠,随机数字表法分为3组：空白对照（Control）组、急性应激模型（ASD）组和电针（EA）组,每组8只。采用斯金纳箱足底电击无固定周期电击10min,中间间隔10min,连续5个循环建立急性应激小鼠模型,急性应激3天后,电针刺激耳甲区,2/15Hz,0.5mA,30min/次,每日1次,持续3d治疗。利用旷场、水迷宫实验等实验评估小鼠行为学变化;采用Western blotting检测各组小鼠前额叶和海马组织中的BDNF、Syn-1的表达水平;高尔基染色法检测海马树突棘密度。结果：与对照组相比,ASD组小鼠旷场的中心停留时间减少（P<0.01）,运动总距离无明显变化（P>0.05）;海马及前额叶中ASD组小鼠BDNF、Syn-1表达均下降（P<0.01,P<0.001）;海马中树突棘密度减少（P<0.001）。与ASD组相比,EA组小鼠在旷场中心停留时间增加（P<0.01）,运动总距离无明显变化（P>0.05）;海马和前额叶中EA组BDNF、Syn-1蛋白表达均增加（P<0.01）;海马中树突棘密度增加（P<0.001）。水迷宫第一天随着训练次数的增加,各组小鼠逃避潜伏期呈逐渐缩短且稳定的趋势（P<0.05）,平均速度逐渐缩短（P<0.05）。第二天Control组小鼠停留目标象限时间大于对侧象限（P<0.01）,ASD组无明显变化（P>0.05）,EA组（P<0.001）。结论：针刺对急性应激障碍诱发的认知损害的防治作用可能是通过促进BDNF蛋白表达、增加Syn-1含量,从而增强突触可塑性而实现的。