电针对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及股四头肌和脂肪组织ZAG、GLUT4表达的影响

目的：观察电针“脾俞”“胃脘下俞”“足三里”“三阴交”对2型糖尿病（T2DM）模型大鼠糖脂代谢及股四头肌和脂肪组织锌α2糖蛋白（ZAG）、葡萄糖转运体4 (GLUT4)蛋白表达的影响，探讨电针治疗T2DM的作用机制。方法：12只雄性ZDF大鼠采用Purina#5008高糖高脂饲料喂养4周诱导T2DM模型，造模成功后随机分为模型组和电针组，每组6只；另选取6只同月龄雄性ZL大鼠作为空白组。对电针组大鼠行电针干预，穴取双侧“脾俞”“胃脘下俞”“足三里”“三阴交”，连续波，频率15 Hz，电流强度2 mA，每次20 min，每日1次，每周连续6次，共4周。于造模前、干预前后测量各组大鼠空腹血糖（FBG），干预前后测量大鼠体质量。干预后，采用酶比色法检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（FFA）含量；ELISA法检测血清胰岛素（INS）、ZAG含量，计算胰岛素敏感指数（HOMA-ISI）；采用Western blot法检测股四头肌和脂肪组织ZAG、GLUT4蛋白表达。结果：干预后，与空白组比较，模型组大鼠FBG、体质量及血清TC、TG、FFA、INS含量升高（P<0.0...     

电针对STZ大鼠睾丸形态及生精细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响

目的：观察电针对STZ大鼠睾丸形态及睾丸生精细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响,探讨通过电针降糖改善T2DM大鼠生精细胞凋亡的作用机制。 方法：12只雄性Wistar大鼠高糖高脂饲料喂养结合2%链脲佐菌素溶液（35mg/kg）腹腔注射制备2型糖尿病模型,以大鼠随机血糖（BG）﹥16.67mmol/L,空腹血糖（FBG）﹥11.1mmol/L为成模标准。成模后的糖尿病大鼠按血糖高低随机区组分为模型组和电针组,后续仍以高糖高脂饲料喂养。同时设立空白对照组6只,普通饲料喂养。电针组大鼠选取双侧“胃脘下俞”“脾俞”“足三里”“三阴交”进行针刺,电针同侧“胃脘下俞”和“足三里”,每周6次,持续6周。干预前后检测各组大鼠空腹血糖（FBG）;干预结束后取大鼠血清Elisa法检测血清胰岛素（INS）、睾酮（T）含量;HE染色法观察各组大鼠睾丸形态学变化;Western Blot法检测各组大鼠睾丸Bcl-2、Bax蛋白表达水平,ImageJ软件测定条带灰度。 结果：干预前,模型组、电针组大鼠FBG均显著高于空白组（P<0.01）,两组大鼠FBG差异无统计学意义（P>0.05）。干预6w后,与空白组相比,模型组大鼠FBG显著升高（P<0.01）,血清INS、T水平显著降低（P<0.01）,睾丸Bcl-2蛋白表达显著降低（P<0.01）,Bax蛋白表达升高（P<0.05）;与模型组相比,电针组大鼠FBG显著降低（P<0.01）,血清INS、T水平升高（P<0.05,P<0.01）,睾丸Bcl-2蛋白表达升高（P<0.05）,Bax蛋白表达降低（P<0.05）。HE染色显示模型组较空白组病理改变明显,电针组整体情况优于模型组。 结论：高血糖状态下,雄性大鼠血清睾酮水平下降,生精细胞凋亡增加;电针可明显降低STZ大鼠FBG水平,缓解高血糖状态下大鼠生精小管内部形态的病理性改变,保护精子正常发育,其机制可能与电针下调促凋亡因子Bax蛋白表达,上调抑凋亡因子Bcl-2蛋白表达,抑制生精细胞凋亡的功能有关。     

褪黑素介导的经皮耳迷走神经电刺激降糖效应机制

目的：观察经皮耳迷走神经电刺激（taVNS）对Zucker糖尿病肥胖（ZDF）大鼠血浆褪黑素（MLT含量及肝脏、骨骼肌、胰腺胰岛素受体表达的影响，探讨taVNS的降糖机制。方法：30只ZDF雄性大鼠随机分为模型组、经皮耳迷走神经电刺激组（taVNS组）、假taVNS组，每组10只，另以10只同种系雄性Zucker瘦型大鼠作为空白对照组。ZDF大鼠采用高脂饲料喂养诱导2型糖尿病大鼠模型。taVNS组使用HANS-100A型电针仪刺激大鼠双侧耳甲腔，假taVNS组刺激部位与taVNS组相同，但不通电。以上干预均每日1次，30 min/次，连续6周。每周测量1次各组大鼠空腹血糖（FBG）;ELISA法检测大鼠血浆MLT含量；Western blot法检测大鼠肝脏、骨骼肌、胰腺组织中胰岛素受体表达水平。结果：与空白对照组比较，模型组大鼠FBG升高（P<0.01），血浆MLT含量降低（P<0.01），胰腺组织中胰岛素受体表达水平降低（P<0.01）。与模型组比较，taVNS组大鼠FBG降低（P<0.05,P<0.01），血浆MLT含量升高（P<0.01），肝脏...     

电针调节肝脏PPARα、GLUT4表达改善ZDF大鼠糖脂代谢的机制研究

目的:探讨电针是否通过调节肝脏PPARα、Glut4蛋白表达及血清脂肪因子的分泌进而起到改善ZDF大鼠糖脂代谢的作用。方法:选取8周龄SPF级雄性ZDF大鼠14只以及8周龄SPF级雄性ZL大鼠7只。普通饲料适应性喂养1周后饲喂purina#5008饲料4周造模。成模后ZDF大鼠按空腹血糖高低随机区组分为模型组和电针组,7只ZL大鼠为空白组。其中电针组以低频15 Hz连续波针刺大鼠双侧脾俞、胰俞、后三里和三阴交穴4周;并对模型组与空白组进行同样的抓取与固定。记录各组大鼠FBG及OGTT-AUC变化情况;于实验结束后以放射免疫法检测血清INS、TG、TC、HDL、LDL、vLDL、FFA、ADP、LEP、TNF-α和Resistin水平,计算HOMA-IR;以Western Blot法检测肝脏PPARα、Glut4蛋白表达。结果:干预前,模型组大鼠FBG、OGTT-AUC高于空白组(P0.01),与电针组比较差异无统计学意义(P0.05);干预后,与空白组比较,模型组FBG、OGTT-AUC显著升高(P0.01),与模型组比较,电针组FBG、OGTT-AUC明显下降(P0.01)。实验结束后,与空白组比较,模型组除血清ADP水平降低外(P0.01),血清INS、TG、TC、HDL、LDL、vLDL、FFA、LEP、TNF-α、Resistin含量及HOMA-IR均增加(P0.05或P0.01),肝脏PPARα、Glut4蛋白表达下降(P0.01);与模型组比较,电针组血清ADP水平上调(P0.01),血清INS、各项血脂水平(除TG外)和HOMA-IR降低(P0.01),肝脏PPARα、Glut4蛋白表达增加(P0.05或P0.01)。结论:电针可调节ZDF大鼠血糖血脂水平,改善胰岛素抵抗状态,其机制可能与提高肝脏PPARα、Glut4蛋白表达、调节血清脂肪因子分泌有关。     

电针对2型糖尿病大鼠睾丸形态及生精细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响

目的：观察电针对2型糖尿病大鼠睾丸形态及睾丸生精细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响,探讨通过电针降糖改善T2DM大鼠生精细胞凋亡的作用机制。方法：12只雄性Wistar大鼠高糖高脂饲料喂养结合2%链脲佐菌素溶液(35 mg/kg)腹腔注射制备2型糖尿病模型,以大鼠随机血糖(BG)>16.67 mmol/L、空腹血糖(FBG)>11.1 mmol/L为成模标准。成模后的糖尿病大鼠按血糖高低随机区组分为模型组和电针组,后续仍以高糖高脂饲料喂养。同时设立空白对照组6只,普通饲料喂养。电针组大鼠选取双侧“胃脘下俞”“脾俞”“足三里”“三阴交”进行针刺,电针同侧“胃脘下俞”“足三里”,每周6次,持续6周。干预前后检测各组大鼠空腹血糖(FBG);干预结束后取大鼠血清Elisa法检测血清胰岛素(INS)、睾酮(T)含量;HE染色法观察各组大鼠睾丸形态学变化;Western Blot法检测各组大鼠睾丸Bcl-2、Bax蛋白表达水平,Image J软件测定条带灰度。结果：干预前,模型组、电针组大鼠FBG均显著高于空白组(P<0.01),两组大鼠FBG差异无统计学意义(P>...     

电针干预JNK通路调控2型糖尿病大鼠骨骼肌IRS-1磷酸化的机制研究

目的：观察低频电针对2型糖尿病大鼠血糖和胰岛素抵抗的干预作用,并从调控骨骼肌胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)磷酸化的角度,对电针的干预效果进行解释。方法：以Purina #5008饲料喂养ZDF(Zucker Diabetic Fatty)大鼠制备2型糖尿病动物模型,并以ZL(Zucker Lean)大鼠为空白组。成模动物根据空腹血糖随机分为模型组和电针组。电针组以15Hz、2mA的连续波电针“后三里”、“三阴交”、“脾俞”、“胃脘下俞”穴组,留针20min,每日1次,6次/周,4周进行干预;空白组及模型组不干预。于全部干预结束后检测大鼠空腹血糖,空腹胰岛素含量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),判断电针对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的干预作用;取大鼠骨骼肌以Western blot法检测c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)磷酸化水平及IRS-1 Ser307含量,探讨电针干预效果的机理。结果：低频电针可显著降低模型动物激增的空腹血糖和胰岛素抵抗指数,显著下调模型动物骨骼肌JNK thr183/tyr185磷酸化及IRS-1 Ser307蛋白表达。结论：低频电针可显著改善2型糖尿病大鼠高血糖及胰岛素抵抗状态,上述作用可能通过下调骨骼肌JNK活性,抑制骨骼肌IRS-1丝氨酸磷酸化实现。     

电针调控骨骼肌胰岛素受体底物-1磷酸化改善胰岛素抵抗的机制

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1(IRS-1)磷酸化水平的影响,从而探讨电针治疗2型糖尿病的可能机制。方法:采用2型糖尿病肥胖大鼠作为研究对象。将成模后的14只ZDF大鼠随机分为模型组、电针组,每组7只;另将7只ZL大鼠设为空白组。干预4周,检测空腹血糖(FBG),并以Western Blot法检测IRS-1酪氨酸与丝/苏氨酸磷酸化的水平,观察骨骼肌全细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)水平。结果:与模型组比较,电针组大鼠FBG、血清胰岛素(FINS)水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著降低(P<0.05),且电针组可显著降低大鼠骨骼肌IRS-1丝/苏氨酸磷酸化水平,提高大鼠骨骼肌IRS-1酪氨酸磷酸化表达(P<0.05)。电针组比空白组及模型组GLUT4蛋白表达水平增高(P<0.05)。结论:电针可降低2型糖尿病ZDF大鼠FBG、FINS、HOMA-IR,同时电针可有效上调骨骼肌GLUT4蛋白表达水平,从而改善其胰岛素抵抗状况,其机制可能与电针调控骨骼肌IRS-1磷酸化水平有关。     

电针对胰岛素抵抗大鼠氧化应激状态及线粒体形态结构的影响

摘要：目的：探讨电针通过缓解2型糖尿病大鼠氧化应激状态,保护骨骼肌细胞线粒体正常形态结构,从而改善胰岛素抵抗,降低血糖的机制。方法：选取14只Zucker糖尿病肥胖大鼠(Zucker diabetic fatty rat,ZDF)及7只非糖尿病大鼠(Zucker lean,ZL)为研究对象。将成模后ZDF大鼠随机分为模型组、电针组,每组各7只,ZL大鼠为空白组,干预4周,每7天测其空腹血糖。4周后取血清,以放射免疫法检测血清活性氧(Reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、总抗氧化能力(Total antioxidant capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)水平,计算胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)。 结果：与空白组相比,模型组血糖、ROS、MDA、SOD、HOMA-IR显著升高(P＜0.05),T-AOC、SOD显著下降(P＜0.05);与模型组相比,电针组血糖明显改善(P＜0.05),T-AOC升高(P＜0.05),MDA 、ROS下降(P＜0.05);通过均值比较分析,与模型组相比,电针组SOD有所升高,HOMA-IR升高;通过电镜观察,模型组线粒体结构损伤明显,电针组模型组受损程度小。结论：电针可通过降低ROS、MDA,增加SOD 、T-AOC水平减少OS,从而保护骨骼肌线粒结构,进而降低HOMA-IR,改善IR,以控制2型糖尿病大鼠血糖。     

针刺对胰岛素抵抗模型大鼠肝脏和胰腺的形态学影响

目的：观察针刺对胰岛素抵抗模型大鼠肝脏和胰腺的形态学影响，以及饮食因素在针刺治疗过程中的影响作用。方法：将40只大鼠随机分成空白组、模型1组、模型2组、针刺1组、针刺2组，每组8只。采用高脂高糖高盐饲料喂养方法复制胰岛素抵抗模型；造模成功后，空白组继续以普通饲料喂养；模型1组继续以高脂高糖高盐饲料喂养；模型2组改为普通饲料喂养；针刺1组继续高脂高糖高盐饲料喂养2周，同时给予针刺治疗，每天1次；针刺2组改为普通饲料喂养2周，同时给予针刺治疗，每天1次。治疗结束观察各组大鼠空腹血糖（FBG）、血浆胰岛素（INS）、胰岛素敏感指数（IsI）的变化；并观察对比各组大鼠肝脏和胰腺的形态学变化。结果：模型1组大鼠的FBG、INS均较空白组升高，而ISI则降低，2组比较，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）；模型2组、针刺1组和针刺2组大鼠的FBG、INS均下降，而ISI则上升，与模型1组比较，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）；其中针刺2组INS下降和ISI升高的效应较模型2组和针刺1组明显（P〈0．05）。针刺可以逆转胰岛素抵抗大鼠肝细胞的脂肪变性和水样变性，饮食因素具有促进作用。针刺可以增加胰岛素抵抗大鼠胰岛内细胞数目，逆转其形态的异常。结论：针刺对胰岛素抵抗有一定的逆转作用，对胰岛素抵抗大鼠的肝脏和胰腺具有较好的保护作用，饮食因素可以促进针刺治疗的这些效应。     

调带化痰电针对Zucker糖尿病肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 观察调带化痰电针对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响。方法 将20只ZDF大鼠按照随机数字表法分为模型组、电针组，另外选取同系非糖尿病Zuker瘦型(ZL)大鼠10只作为正常组。电针组选取双侧带脉、丰隆、足三里及中脘穴行电针干预，隔日1次，共治疗8周；模型组同步固定行假针刺治疗，正常组同步固定。每2周观察各组大鼠体质量，每周观察空腹血糖(FPG)及随机血糖(RPG)变化，末次电针后行口服葡萄糖耐量实验(OGTT),并取材检测血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量，每组随机抽取6只大鼠观察肝脏组织病理变化。结果 干预前模型组和电针组体质量均高于正常组，但比较差异无统计学意义(P>0.05);干预后各组大鼠体质量均升高，模型组体质量高于正常组(P<0.05),电针组体质量与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较，模型组AST、ALT水平均升高(P<0.05);与模型组比较，电针组AST...     

电针调控NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路对急性结肠炎症大鼠的腧穴特异性研究

目的 探究电针不同腧穴对急性结肠炎症模型大鼠细胞焦亡通路NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸酶-1(Caspase-1)/白细胞介素-1β(IL-1β)信号通路的影响及不同腧穴对急性结肠炎症是否具有特异性。方法 将36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、各电针干预组（分别为天枢组、上巨虚组、足三里组、大肠俞组），每组6只。除空白组外，其余各组均采用冰乙酸灌肠法造模。给予各电针干预组电针治疗3 d，每天1次，留针20 min。苏木精-伊红（HE）染色法观察各组大鼠结肠组织病理改变；免疫组织化学（IHC）法检测NLRP3在各组大鼠结肠组织的阳性表达；ELISA测定大鼠血清中IL-1β的含量；Wsetern blotting测定大鼠结肠中NLRP3、Caspase-1的蛋白表达。结果 与空白组相比，模型组大鼠血清中IL-1β含量显著升高（P <0.05）；与模型组相比，各电针干预组大鼠血清中IL-1β含量均下降（P <0.05）；足三里组与天枢组、大肠俞组、上巨虚组相比，IL-1β明显降低（P <0.05）。与空白组相比，模型组大鼠结肠组织中NLRP3蛋白表达显...     

电针通过调控肝脏Toll样受体4/核转录因子κB炎性反应通路改善胰岛素抵抗肥胖的机制研究

目的:观察电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠血糖、胰岛素相关指标，以及肝脏Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)炎性反应通路的影响，探讨电针改善胰岛素抵抗肥胖的机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组，每组15只。采用高脂饲料喂养8周建立胰岛素抵抗肥胖大鼠模型。电针组电针“中脘”“关元”“足三里”及“丰隆”,每次10 min,每周3次，共治疗8周。分别在干预前及干预期的第2、4、6、8周测量各组大鼠的体质量。在治疗前后行钳夹术检测大鼠葡萄糖输注速率(GIR);治疗后通过血糖仪检测各组大鼠空腹血糖(FBG),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。ELISA法检测空腹血清胰岛素(FINS)水平及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量；Western blot法检测大鼠肝脏组织TLR4/NF-κB信号通路相关因子TLR4、IκB激酶β(IKKβ)、p-IKKβ、NF-κB p65、TNF-α蛋白的表达。结果:与正常组比较，模型组各时间段体质量增加(P<0.01),GIR水平降低(P<0.01),HOMA-IR水平及血清...     

电针调节2型糖尿病大鼠血清tnf-α、il-6、il-1β及胰岛素抵抗的机制研究

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β、空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗水平及骨骼肌IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达的影响,从而探讨电针足三里、三阴交、脾俞及胃脘下俞穴治疗2型糖尿病的可能机制。方法:以7只雄性ZL大鼠作为空白组,14只雄性ZDF大鼠随机分为2型糖尿病模型组和电针组(每组各7只)。干预4周,每周末检测空腹血糖,4周后取血清,放免法检测TNF-α、IL-6、IL-1β及胰岛素,取骨骼肌进行Western Blot检测IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达,并计算胰岛素抵抗相关指标。结果:电针组、模型组与空白组相比,TNF-α、IL-6、IL-1β水平均显著升高(P 0.05);电针组与模型组相比,TNF-α、IL-6、IL-1β水平均明显下降,差异有统计学意义(P 0.05);电针组、模型组与空白组相比,空腹血糖均显著升高(P 0.05);电针组与模型组相比,空腹血糖水平下降,但差异无统计学意义(P 0.05);电针组与空白组比较,骨骼肌IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达有所提高,但差异无统计学意义(P 0.05);电针组与模型组比较,骨骼肌IRS-1Ser~(307)蛋白表达明显下降(P 0.05),而GLUT4蛋白表达明显提高(P 0.05);电针组、模型组与空白组相比,大鼠胰岛素抵抗指数水平明显提高(P 0.05);电针组与模型组相比,血清胰岛素抵抗指数水平差异有统计学意义(P 0.05)。结论:电针可调节2型糖尿病大鼠血清炎性因子、IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达,其可部分解释电针对IR以及2型糖尿病的作用机制及作用途径。     

六味地黄汤及其水提醇沉物对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察六味地黄汤及其水提醇沉物对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响。方法采用高脂喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病大鼠模型。设空白组、模型组、二甲双胍组、六味地黄汤组、六味地黄汤水提醇沉物组,模型组和空白组给予等量生理盐水,给药30 d,测各组大鼠空腹血糖值(FBG)、酶联免疫法(ELLSA)测定大鼠血清胰岛素(INS)水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与胰岛素敏感性指数(ISI)。结果模型大鼠FBG≥16.7 mmol/L,六味地黄汤及其水提醇沉物均能降低2型糖尿病大鼠FBG值及INS水平,降低HOMA-IR值,升高ISI值。结论六味地黄汤可以改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,其水提醇沉物可能是其改善胰岛素抵抗干预2型糖尿病的药效物质之一。     

电针对2型糖尿病大鼠糖代谢及血清SOD、MDA含量的影响

目的:观察电针胃脘下俞与后三里对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖代谢和氧化应激的影响,探讨电针改善T2DM的可能作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、胃脘下俞组、后三里组和格列美脲组,每组8只。造模方法为高糖高脂饲料饲养联合小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)35 mg/kg一次性腹腔注射。电针(2 Hz、2 mA)干预,每次留针20 min,6次/周,共4周。测量大鼠体质量及空腹血糖;采用放射性免疫法检测大鼠血清中空腹胰岛素(FINS)水平、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)水平,并于干预前后进行口服糖耐量试验(OGTT);计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛B细胞功能指数(HOMA-B)。结果:电针"胃脘下俞"及"后三里"能在1~2周左右显著降低模型动物血糖。通过电针干预均在一定程度上降低T2DM大鼠的空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数,且胃脘下俞组最优(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠的空腹血糖和血清MDA含量均升高,SOD含量均降低(P0.05);与模型组比较,胃脘下俞组、后三里组SOD含量均升高(P0.05),MDA含量均降低(P0.05),而格列美脲组SOD、MDA含量与模型组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针胃脘下俞穴和后三里对T2DM大鼠均具有一定的降糖作用,并可能通过整体上改善其氧化应激状态来改善胰岛素抵抗,进而达到干预T2DM的作用。     

电针对T2DM胰岛素抵抗大鼠肝脏血清酶学及AMPK、GLUT4表达的影响

目的:观察电针对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂和肝脏相关酶学指标以及肝细胞中AMPK、GLUT4表达的影响,探讨电针调节大鼠肝脏细胞缓解2型糖尿病胰岛素抵抗的作用机理。方法:选用16只同期且体质量2月龄的SPF级雄性ZDF(Zucker Diabetic Fatty rat)大鼠(fa/fa)作为造模组及8只同期且体质量2月龄的SPF级雄性ZL(Zuker lean)对照大鼠(fa/+)作为空白组,待16只大鼠造模成功后随机区分为两组:模型组、电针组。干预周期为4周,每周6 d。于每周六早8:00对各组大鼠采取尾部静脉血,检测各组大鼠空腹血糖。末次干预后取各组大鼠血清检测空腹血糖(FBG)、胰岛素(INS)、C-肽(C-P)水平、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(vLDL)、甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)等生化指标,计算OGTT曲线下面积,测定肝脏相关谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT)酶学指标水平,取部分肝脏组织运用western blot法检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的蛋白表达含量,比较各组大鼠血脂、血糖、胰岛素水平、肝细胞中转氨酶及AMPK、GLUT4等相关指标的差异变化。结果:干预4周后,与空白组比较,模型组各项血糖、血脂、转氨酶中ALT和GGT水平均显著升高(P 0.05),AST水平亦升高,但差异无统计学意义(P0.05);与模型组相比,电针组血糖、血脂中各项指标水平均显著下降(P 0.05),血脂指标TG水平差异无统计学意义(P0.05);与模型组相比,电针组转氨酶指标GGT水平显著下降,差异有统计学意义(P 0.05),AST、ALT虽水平下降,但差异无统计学意义(P0.05);与空白组比较,模型组AMPK、GLUT4含量显著下降,差异有统计学意义(P 0.01),与模型组相比,电针组AMPK、GLUT4含量表达明显上升,差异有统计学意义(P 0.01)。结论:电针可以降低T2DM胰岛素抵抗大鼠血糖、血清血脂和肝细胞相关转氨酶水平,调节肝细胞中AMPK、GLUT4含量表达从而改善肝损伤与缓解胰岛素抵抗。     

针刺胃脘下俞对家兔血糖影响的对照观察

以四氧嘧啶复制出实验性糖尿病家兔模型，将动物分为“足三里”，“胃脘下俞”和“胃脘下俞加足三里”组施以电针治疗。三组降糖作用依次为“胃脘下俞加足三里”＞“胃脘下俞”＞“足三里”。     

低频电针“胃脘下俞”对2型糖尿病大鼠胰腺形态和分泌功能的调控作用研究

目的:观察低频电针"胃脘下俞"穴对2型糖尿病大鼠胰腺形态和分泌功能的调控作用,从保护胰岛B细胞、维持胰腺分泌功能的角度探讨电针干预2型糖尿病高血糖的机制。方法:选取雄性SD大鼠以高脂饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型。成模动物根据空腹血糖随机分为模型组、电针组,并与空白组进行对照。电针组以强度2 mA、频率2 Hz的低频电针"胃脘下俞"穴,6次/周,4周进行干预。空白组和模型组不干预。于全部干预结束后检测大鼠空腹血糖、空腹胰岛素含量,计算胰岛素分泌指数(HOMA-B),判断电针对胰腺分泌功能的调控作用;取大鼠胰腺组织进行HE染色及Masson染色,观察电针对胰腺形态学的调控作用;取大鼠胰腺组织以Western blot法检测GLP-1受体含量,探讨电针干预效果的机理。结果:低频电针"胃脘下俞"可显著提高2型糖尿病模型大鼠显著降低的胰岛素分泌指数(P0.05),且能改善胰岛形态,上调模型大鼠显著下降的胰腺GLP-1受体表达。结论:低频电针"胃脘下俞"穴对2型糖尿病大鼠胰腺形态、功能具有正向调控作用,上述作用可能与电针对胰腺GLP-1受体的调控有关。     

电针刺激对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌ERK及JNK蛋白表达的影响

目的:探讨电针对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌ERK、JNK蛋白表达的影响。方法:将SD雄性大鼠随机分为空白组、模型1组、模型2组、电针1组、电针2组,用高脂高糖饮食喂养法建立胰岛素抵抗大鼠模型,用葡萄糖氧化酶法检测FBG、放射免疫分析法检测FINS,并计算Homa-IR。确定造模成功后,电针组大鼠取足三里、三阴交、胃脘下俞行电针治疗,用Western blot技术检测大鼠骨骼肌中ERK、JNK蛋白的表达。结果:模型组大鼠FBG、FINS、Homa-IR较空白组显著升高(P<0.05),电针组大鼠FBG、FINS、Homa-IR较模型组显著下降(P<0.05),模型组大鼠ERK、JNK蛋白表达较空白组显著上升(P<0.05),电针组大鼠ERK、JNK蛋白表达较模型组显著下降(P<0.05)。结论:电针可降低ERK、JNK蛋白表达水平,从而改善胰岛素抵抗状态。     

电针“胃脘下俞”对2型糖尿病大鼠胰岛形态及胰腺胰高血糖素样肽1受体的影响

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠胰腺胰高血糖素样肽1受体(GLP-1R)及胰腺十二指肠同源盒基因(PDX-1)蛋白表达及空腹血糖的影响,探讨电针"胃脘下俞"干预2型糖尿病的作用机制。方法:SD大鼠依据空腹血糖随机区组分为空白组、模型组、电针胃脘下俞组、电针心俞组、电针肾俞组,每组各12只。以高糖高脂饲料喂养结合2%链脲佐菌素(35mg/kg)腹腔注射制备2型糖尿病模型。各电针组分别电针双侧"胃脘下俞""心俞"及"肾俞",每周治疗6次,共治疗4周。以罗氏血糖仪检测治疗前后空腹血糖,HE染色、Masson染色观察胰腺形态学变化,Western blot法检测胰腺GLP-1R及PDX-1蛋白表达。结果:造模后各组大鼠空腹血糖均明显高于空白组(P0.01),电针"胃脘下俞"可显著降低大鼠的空腹血糖(P0.05)。模型组大鼠胰岛形态不规则,胰岛面积、胰岛β细胞核数量减少,胰岛β细胞核代偿性增大;电针"胃脘下俞""心俞""肾俞"均可在一定程度上恢复胰岛形态和面积及胰岛β细胞核数量,缓解胰岛β细胞核代偿性增大。模型组胰腺GLP-1R蛋白表达显著低于空白组(P0.01),电针"胃脘下俞""心俞""肾俞"均可显著提高胰腺GLP-1R蛋白表达(P0.01,P0.05),电针"心俞"后胰腺GLP-1R蛋白表达明显高于电针"胃脘下俞"(P0.05)及"肾俞"(P0.01),电针胃脘下俞组高于电针肾俞组(P0.05)。模型组胰腺PDX-1蛋白表达量显著低于空白组(P0.01),电针"胃脘下俞""心俞""肾俞"均未见明显变化(P0.05)。结论:电针"胃脘下俞"可能通过调节胰腺功能,提高胰腺GLP-1R表达,部分恢复胰岛形态,起到降低血糖的作用。