哮喘免疫机制与中医药的调控作用研究进展

支气管哮喘是多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,介绍了包括CD⁴⁺T细胞的分化、Th1/Th2细胞失衡、Th17/Treg细胞失衡、Th9细胞等方面的哮喘免疫学机制,并且从临床研究与实验研究两个角度介绍了中医药治疗哮喘的研究进展。     

TIM-1与支气管哮喘

支气管哮喘是一种涉及Th1/Th2失衡的慢性气道过敏性疾病.Th2偏移是哮喘发病的主要原因之一.近年研究发现,T细胞免疫球蛋白和黏蛋白区域分子1(TIM-1)在调控哮喘发病过程中的T细胞活化及Th1/Th2分化中发挥重要作用,已成为当前研究热点之一.本文就TIM-1基因特点及其在支气管哮喘发病中的作用作一综述.     

甲氨蝶呤与Th17/Treg细胞平衡对类风湿关节炎的作用机制研究

类风湿关节炎(RA)是一种慢性进行性的自身免疫性疾病,探讨其发病机制是RA研究中的重要部分。免疫功能紊乱、遗传、环境因素等均与RA的发病相关。免疫功能紊乱是RA发病的主要原因,而辅助性T细胞(Th)17/调节性T细胞(Treg)的平衡、失衡及相关细胞因子均在RA的发病及病情进展中具有重要作用。甲氨蝶呤作为治疗RA的一线药物,其治疗机制也与Th17/Treg细胞的平衡及失衡有关,通过纠正Th17/Treg细胞失衡,从而改善RA的炎症反应,可为RA的进一步治疗提供理论思路。     

Th17细胞与支气管哮喘关系的研究进展

Th17细胞是新近研究发现的一类CD4+T细胞亚群,多方面研究表明其与许多自身免疫性疾病和促炎症反应的发生与发展密切相关,也有大量研究表明Th17与Th2、Th1及Treg细胞共同参与哮喘发病,Th17/IL-17不仅介导哮喘中性粒细胞性气道炎症,也调节嗜酸粒细胞和巨噬细胞性等炎症,与特应性体质的发生、气道高反应性和气道黏液的分泌均密切相关.本文就Th17细胞在支气管哮喘疾病中的作用进行综述.     

中医药调节支气管哮喘Th17/Treg免疫平衡研究进展

<正>支气管哮喘(bronchial asthma,以下简称哮喘)是一种异质性疾病,常以慢性气道炎症为特征。哮喘的发病与T细胞免疫调节功能紊乱密切相关。传统观念认为,Th2优势分化的Th1/Th2比例失衡是哮喘的主要免疫发病机制。研究发现,Th17和调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的比例失衡也是哮喘发病机制中的重要环节。本文就近年来中医药对哮喘的Th17/Treg免疫调节作用的研究作一综述,报道如下。1 Th17细胞2005年Harrington等~([1])在研究实验性自身免疫性脑脊髓炎和胶原蛋白诱导的关节炎这两个自身免     

CD4+C25+Foxp3+Treg细胞在过敏性哮喘中的作用

过敏性哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.自1986年来,Th1/Th2细胞免疫功能失衡及Th2细胞优势免疫模式在过敏性哮喘发病机制中一直占据主导地位,然而,近年来随着其他免疫原理研究的发展,逐渐形成了多种新的免疫模式.     

维生素D3与支气管哮喘儿童中IL-10的相关性研究

<正>哮喘是一种由嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞等多种细胞及细胞因子参与的慢性气道炎症性疾病,以可逆性的气流阻塞为特点,其发病机制包括气道炎症、气道高反应性、免疫变态反映等因素,哮喘是儿童最常见的慢性呼吸道疾病之一。支气管哮喘具有长期性、周期性、反复性的显著特点,哮喘的发病机制极为复杂,既往研究显示Ⅰ类T辅助细胞(Th1)与Ⅱ类T辅助细胞(Th2)失衡是导致哮喘的主要原因[1]。随着对哮喘发病机制的进一步了解,我们发现大量的细胞因子及炎症因子参与了哮喘病理生理过程。两类因子的变化在哮喘中的作用越来越受到学者的关注,本文主要介绍了VD3与白细胞介素-10(IL-10)对于哮喘介导炎症的影响及关     

卡介苗在支气管哮喘防治中的研究现状

支气管哮喘是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。其免疫学变化是Ⅰ类辅助性T细胞(Th1)功能低下,Ⅱ类辅助性T细胞(Th2)功能度活化。目前认为Th1/Th2比例失衡在支气管哮喘的发病中起着重     

T_H1/T_H2平衡调节与支气管哮喘防治进展

支气管哮喘 (哮喘 )是一种免疫失衡性疾病 ,其TH2型免疫反应异常增强 ,而TH1型免疫反应却异常减弱 ,伴随一系列的细胞因子的产生异常及气道内变态反应性炎症的发生 ,调节TH1 TH2反应失衡对支气管哮喘有预防和治疗作用[1 ] ,仅就近来TH1 TH2平衡调节与支气管哮喘防治进展综述如下。1　T细胞的分类及TH1、TH2型反应根据表面标志成熟T细胞分为CD+4和CD+8细胞 ,CD+4细胞又分成TH0和TH3两类细胞。在一定条件下 ,TH0细胞可分化为TH1、TH2细胞 ,TH1分泌IL 2、IL 12、IFN γ和TNF β等细胞因子 ,主要介导与细胞毒和局部炎症有关…     

TIM-3介导免疫平衡失调与支气管哮喘发病的意义及机制研究

目的:探讨TIM-3介导免疫平衡失调与支气管哮喘发病的意义及机制.方法:选取2013年1月～2014年6月在本院呼吸科就诊并诊断为支气管哮喘患者及正常健康人设为实验组和对照组,各50例,收集外周血,流式细胞仪检测两组人群外周血中辅助性T细胞17(T helper 17,Th17)及调节性T细胞(regulatory T cell,Treg细胞)比例,并检测TIM-3表达改变,分析其与支气管哮喘发病的相关性;并阻断TIM-3表达,观察其对Th17及Treg细胞的影响.结果:Tim-3抑制前,实验组患者Th17、Treg细胞比例以及Th17/treg值均高于对照组患者,差异有统计学意义(P＜0.01);Tim-3抑制后,实验组患者Th17细胞比例和Th17/treg值仍高于对照组患者,差异有统计学意义(P＜0.01),而Treg细胞比例和对照组无显著差别(P＞0.01);Tim-3抑制前后,实验组患者Th17、Treg细胞比例以及Th17/treg值均有显著变化,差异有统计学意义(P＜0.01).相关性分析的结果表明外周血中Th17细胞比例同Treg细胞为负相关关系(r=-0.436,P＜0.05).实验组及对照组患者外周血中CD4+ Tim3+细胞占CD4+细胞比例分别是(5.22±0.95)％和(2.20±0.41)％,实验组显著高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.01).对照组患者Th17细胞有少量Tim-3[(0.18±0.05)％]表达,实验组患者外周血中Th17细胞基本无Tim-3表达,两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:哮喘患者外周血中Th17细胞和Treg细胞比例失衡,可能为哮喘发生的重要诱导因素,Tim-3抑制后,实验组患者Th17细胞和Treg细胞比例有显著变化,暗示Tim-3的表达对这两种细胞数量有明显的调控作用.此外支气管哮喘患者外周血T淋巴细胞中TIM-3表达有显著增高.     

CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg细胞在过敏性哮喘中的作用

过敏性哮喘（简称哮喘）是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。自1986年来,Th1／Th2细胞免疫功能失衡及Th2细胞优势免疫模式在过敏性哮喘发病机制中一直占据主导地位,然而,近年来随着其他免疫原理研究的发展,逐渐形成了多种新的免疫模式。     

加味肾气丸对支气管哮喘气道炎症抑制作用的临床研究

支气管哮喘 (Asthma)是一种以 T淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞等多种炎性细胞参与的慢性气道炎性疾病 ,其发生与免疫功能失调 ,尤其是 Th1/Th2 失衡有关[1,2 ] 。为研究 Th1/Th2 细胞因子失衡在支气管哮喘发病机制中的作用及具有温补肾阳、益气活血功效的加味肾气丸的干预作用 ,我们选择支气管哮喘病人 1 0例进行临床试验 ,现将结果报道如下。1　材料与方法1 .1　病例选择 :按中华医学会呼吸病分会哮喘诊断标准 [3]及《中医诊断学》中肾阳虚夹气虚血瘀证标准 ,选择支气管哮喘患者中既有肾阳虚 ,又有气虚血瘀症状者 1 0例为纳入对象。…     

68例支气管哮喘患者中Th17和Treg联合检测的临床意义

目的检测支气管哮喘患者外周血中Th17和Treg细胞比例的变化,探讨其在支气管哮喘发生、发展中的作用。方法收集2011年1～6月该院呼吸内科诊治的支气管哮喘患者68例,哮喘患者分为稳定期组(n=34)和发作期组(n=34),另取健康体检者20例(对照组)。用流式细胞仪检测Th17和Treg细胞的表达百分比。结果对照组、稳定期组和发作期组CD4+IL-17+Th17细胞的比例分别为(1.32±0.41)%、(5.64±1.23)%和(8.87±2.18)%,CD4+CD25+Treg细胞的比例分别为(3.47±1.33)%、(1.86±0.76)%和(0.81±0.52)%,Th17/Treg比值分别为(0.38±0.12)%、(3.03±0.94)%和(10.95±2.36)%。Th17细胞比例和Th17/Treg比值在稳定期组和发作期组均显著高于对照组(P<0.01),发作期组又高于稳定期组(P<0.01)。Treg细胞比例在稳定期组和发作期组均显著低于对照组(P<0.05),发作期组又高于稳定期组(P<0.01)。相关性分析显示,Th17细胞比例与Tregs细胞呈负相关(r=-0.437,P<0.05)。结论支气管哮喘患者中存在Th17细胞的升高和Treg细胞的降低,调控Th17/Treg细胞的失衡,可能成为支气管哮喘治疗的新思路。     

Th17/Treg细胞免疫失衡与妊娠相关疾病的研究进展

辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)是近年来发现的新型CD_4~+T淋巴细胞亚群,机体功能异常时,常表现出Th17/Treg细胞免疫失衡,进而导致炎症反应、自身免疫性疾病的发生与发展。成功妊娠直至分娩包括胚胎着床、母-胎界面耐受维持等一系列复杂的生理过程,其依赖于母体精细的免疫调控,如免疫调控出现问题,就会导致妊娠相关疾病。Th17/Treg细胞的免疫失衡与习惯性流产、先兆流产、早产、弓形虫感染所致的不良妊娠以及子痫前期有关。     

支气管哮喘免疫学发病机制的研究进展

目前,支气管哮喘的发病机制还不十分清楚,可能与遗传、免疫、环境等有关.其中,哮喘与免疫的关系已经成为研究重点.哮喘的发病从免疫学角度可以分为三期:初期为致敏阶段,与T细胞激活关系密切,B7/CD28和CD69在这一过程也扮演重要角色;第二期为慢性过敏性炎症阶段,TH1/TH2失衡导致免疫功能紊乱是此阶段的主要原因,在哮喘发作过程中起主要作用;第三期为慢性炎症引起的气道结构重构阶段,是难治性支气管哮喘的重要发病和死亡原因.针对不同阶段分析哮喘与免疫关系,将为深入研究哮喘的发病机制提供新的思路.     

T-bet重组腺病毒调节哮喘小鼠辅助性T细胞1型/2型免疫平衡

目的研究静脉注射T-bet重组腺病毒(AdT-bet)对小鼠哮喘模型过敏性气道炎症及辅助性T细胞1型/2型(Th1/Th2)免疫失衡的影响。方法随机将36只C57BL/6小鼠分为AdT-bet治疗(A)组、模型对照(B)组、正常对照(C)组。以卵蛋白、氢氧化铝免疫建立哮喘模型,A组激发前尾静脉注射1×10~8 pfu/100μL的AdT-bet,各组激发后进行肺泡灌洗分析细胞组分,分离肺T淋巴细胞测定细胞因子分泌水平,以流式细胞仪检测CD3~ 、CD4~ T细胞比例及表达γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素(IL)-4、IL-5的比例,比较各组肺组织学改变。结果A组与B组相比:①明显抑制抗原激发后气道内嗜酸性粒细胞的浸润(0.004±0.003比0.221±0.067,P<0.01);②明显抑制肺T淋巴细胞产生IL-4[(22±12)pg/mL比(170±28)pg/mL]、IL-5[(16±13)pg/mL比(330±30)pg/mL],增加了IFN-γ[(2100±360)pg/mL比(60±50)pg/mL]的产生,差异均有统计学意义(P值均<0.01);③肺T淋巴细胞CD4~ IFN-γ%及IFN-γ~ /IL-4~ 明显升高(P值均<0.01),而CD4~ IL-4~ %明显下降(P<0.01);④明显抑制哮喘鼠气道内及肺泡内的过敏性炎症反应。结论激发前静脉应用AdT-bet对哮喘小鼠过敏性气道炎症有明显的防治作用,其机制可能与表达的T-bet上调Th1/Th2比值,从而调整了免疫平衡有关。     

支气管哮喘免疫学发病机制的研究进展

目前,支气管哮喘的发病机制还不十分清楚,可能与遗传、免疫、环境等有关.其中,哮喘与免疫的关系已经成为研究重点.哮喘的发病从免疫学角度可以分为三期:初期为致敏阶段,与T细胞激活关系密切,B7/CD28和CD69在这一过程也扮演重要角色;第二期为慢性过敏性炎症阶段,TH1/TH2失衡导致免疫功能紊乱是此阶段的主要原因,在哮喘发作过程中起主要作用;第三期为慢性炎症引起的气道结构重构阶段,是难治性支气管哮喘的重要发病和死亡原因.针对不同阶段分析哮喘与免疫关系,将为深入研究哮喘的发病机制提供新的思路.     

Th17和Treg在心血管疾病中作用的研究进展

辅助性T细胞17(Th17)和CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)是两类不同于Th1和Th2的CD4+T淋巴细胞。Th17具有极强的促炎症作用,Treg可有效地调控自身免疫性疾病并维持自身免疫耐受。两者的平衡对维持内环境稳定起着重要的作用,失衡则可能引起免疫应答异常,并与多种疾病发生、发展密切相关。近年来随着对两者研究的不断深入,其在心血管系统中的作用逐渐引起人们的关注。     

辅助性T细胞17和调节性T细胞在哮喘小鼠中的失衡表达及其意义

目的探讨辅助性T细胞17(Th17)和CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞(Treg)的表达失衡在哮喘小鼠发病机制中的作用。方法将24只BALB/c小鼠随机分为哮喘组和正常对照组,每组12只。哮喘组采用卵白蛋白致敏和激发的方法制作小鼠哮喘模型,对照组用等量的生理盐水代替。采用体积描记法测定气道反应性;对BALF中炎性细胞进行计数;流式细胞术检测脾脏单个核细胞中Th17及Treg细胞占CD4+ T细胞比例;ELISA法检测BALF及肺匀浆中Th17及Treg相关细胞因子IL-17和IL-10水平。结果与对照组比较,哮喘组平均气道阻力显著升高(P0.01),Th17细胞比例显著升高[(5.68±1.99)%比(2.80±0.82)%,P0.01],而Treg细胞比例显著降低[(2.88±0.46)%比(6.10±2.44)%,P0.01],Th17/Treg比值显著升高(1.93±0.41比0.50±0.15,P0.01),BALF及肺匀浆中IL-17水平均显著升高[(22.37±3.00)pg/mL比(11.42±2.15)pg/mL,(52.93±5.39)pg/mL比(19.38±2.65)pg/mL,P均0.01],而IL-10水平均显著降低[(6.05±1.25)pg/mL比(14.23±2.94)pg/mL,(9.33±1.79)pg/mL比(21.40±2.44)pg/mL,P均0.01]。结论哮喘小鼠Th17细胞数量增多及IL-17水平增高,而Treg细胞数量减少及IL-10水平降低,Th17/Treg细胞比例失衡可能在哮喘的发病机制中具有重要作用。     

支气管哮喘发病过程中的胰岛素机制

很久以前人们就发现糖尿病患者的哮喘发病率很低，但至今其确切机制并不明了。近年来，由于免疫病理学的进展，体外实验证实辅助性T细胞1（Th1）和辅助性T细胞2（Th2）的表达可以互相拮抗，因此，目前认为1型糖尿病是一种Th1优势型自身免疫性疾病，而哮喘则是Th2优势型免疫性疾病，因此推测以Th1优势表达的糖尿病可以抑制以Th2表达为主的哮喘的发病。