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相似文献
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1.
目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)在大鼠视网膜缺血冉灌注损伤中的作用及其机制。方法:随机将28只大鼠分为正常组和手术组.其中手术组夫鼠左眼为缺血再灌注组,右眼为治疗组(玻璃体腔内注射bFCF],观察再灌注后不同时间段1,6,12,24,48,72h视网膜组织中细胞凋亡情况及WTp53的表达变化。前房加压法制作大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型。应用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记(TUNEL)法检测视网膜组织中凋亡细胞数,免疫组织化学SABC法检测视网膜组织中WTp53蛋白的表达。结果:视网膜神经细胞的凋亡出现于再灌注后6h,并逐渐递增,24h达到高峰,48h开始下降,72h组不明显、WTp53蛋白表达改变与凋亡的神经细胞改变基本致。治疗组各观察指标表达变化规律与缺血再灌注组基本一致,但凋亡细胞数目在6~48h[6,12,14,48h分别为(358.3&;#177;43.4).(859.5&;#177;12.0),(1006.5&;#177;49.4),(695.7&;#177;71.2)个/mm^2]明显低于缺血再灌注组[(444.8&;#177;89.7),(1053.0&;#177;96.1),(1254.0&;#177;164.8),(891.0&;#177;87.2)个/mm^2](t=2.9131~4.299.P均&;lt;0.05);WTp53表达在6~48h缺血再灌注组显著下降(t=3.342~4.781,P&;lt;0.05;t=52.586,P&;lt;0.01)。结论:WTp53参与视网膜缺血-灌注损伤,促进神经静细胞的凋亡;bFGF可抑制WTp53的表达,减少神经节细胞凋亡,对视网膜缺血再灌注损伤有治疗作用。  相似文献   

2.
背景:脑缺血再灌注对中枢神经系统的影响,除了急性期的细胞坏死,还有迟发性的神经元凋亡。目的:观察大鼠全脑缺血不同再灌注阶段海马神经元凋亡率、坏死率及凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的表达情况,并探讨其对全脑缺血再灌注损伤的调节作用。设计:随机对照实验。单位:首都医科大学附属北京天坛医院的神经外科和麻醉科。材料:实验于2003-01/2004-01在首都医科大学附属北京神经外科研究所完成。选择清洁级成年雄性健康Wistar大鼠33只,随机分5组,缺血再灌注24h组7只、缺血再灌注48h组7只、缺血再灌注72h组7只、缺血再灌注7d组7只和假手术对照组5只。干预:制备大鼠全脑缺血再灌注模型。分别于再灌注24,48,72h和7d取脑海马组织,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,坏死率,Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑海马神经元中的表达情况。主要观察指标:①流式细胞仪检测各组大鼠脑海马组织细胞凋亡率和坏死率。②Bcl-2和Bax蛋白表达百分率。结果:33只大鼠全部进入结果分析。①缺血再灌注7d组海马神经元的凋亡率最高犤(24.59±0.97)%犦,坏死率峰值出现在缺血再灌注24h组犤(16.67±1.04)%犦,明显高于假手术对照组犤(1.28±0.50)%,(0.90±0.38)%犦(P<0.01)。②假手术对照组Bcl-2表达极低犤(1.07±0.27)%犦,但Bax有高表达犤(46.09±5.37)%犦。③Bcl-2蛋白峰值出现在缺血再灌注后48h犤(14.41±0.67)%犦,而Bax蛋白峰值出现在缺血再灌注之后72h犤(77.38±1.52)%犦。结论:全脑缺血再灌注损伤后海马神经元凋亡率逐渐增高,凋亡调控基因Bcl-2和Bax表达异常增高,提示Bcl-2和Bax蛋白参与了全脑缺血再灌注损伤的凋亡调节。  相似文献   

3.
目的:观察大鼠脑缺血再灌注损伤后肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-alpha,TNF-α)表达及细胞凋亡情况,探讨TNF-α在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,分为3组:脑缺血再灌注组大鼠大脑中动脉阻塞2h,再灌注2,6,12,24,48,72,96h、假手术组及永久缺血组,分别测定TNF-α表达(用免疫组织化学法)及细胞凋亡数(原位凋亡检测试剂盒)。结果:脑缺血再灌注组TNF-α表达水平犤6h:(15.0±3.21)个/mm2,12h:(47.0±0.87)个/mm2,24h:(49.0±10.3)个/mm2,48h:(44.8±6.9)个/mm2,96h:(37.9±6.4)个/mm2犦、细胞凋亡数犤2h:(33.3±0.8)个/mm2,6h:(56.6±1.6)个/mm2,12h:(72.3±4.2)个/mm2,24h:(86.6±5.5)个/mm2,48h:(96.8±0.9)个/mm2犦明显高于假手术组(P<0.01)及永久缺血组(P<0.05);且TNF-α表达与细胞凋亡数关系密切(r=0.567,P<0.01)。结论:大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α在神经元迟发性坏死中起着重要作用。  相似文献   

4.
目的:探讨大鼠急性脑缺血再灌注后Bcl-2,Bax表达及藻酸双酯钠对大鼠急性脑缺血再灌注后Bcl-2,Bax表达的影响。方法:实验于2004-01/04在华北煤炭医学院形态实验室完成。96只健康雄性Wister大鼠用随机数字表法随机分成4组:脑缺血组(42只)、藻酸双酯钠治疗组(42只)、假手术组(6只)、正常对照组(6只)。前两组又分为7组:即缺血2h再灌注1,3,6,12,24,48和72h组(n=6)。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻断再灌注模型,用免疫组织化法分别检测缺血组与藻酸双酯钠治疗组大鼠脑缺血2h再灌注1,3,6,12,24,48和72hBcl-2,Bax的表达水平。结果:①皮质缺血周边区Bcl-2及Bax的阳性表达随再灌注时间不同而不同,分别于缺血2h再灌注3h犤(56.50±7.87)个/高倍视野犦及再灌注24h犤(61.00±8.88)个/高倍视野犦达高峰。②与缺血组相比,藻酸双酯钠治疗组Bax的表达于再灌注后12h犤(36.67±7.03)个/高倍视野犦、24h犤(50.50±6.09)个/高倍视野犦、48h犤(36.67±6.77)个/高倍视野犦及72h犤(29.83±5.38)个/高倍视野犦均显著减少(P<0.05,P<0.01),Bcl-2的表达未见明显变化(P>0.05)。结论:藻酸双酯钠可抑制脑缺血再灌注后Bax的表达,对神经细胞具有保护作用。  相似文献   

5.
目的:研究再灌注期实施亚低温治疗对大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)后神经元细胞的凋亡及Bcl-2,Bax基因表达的影响。方法:采用Longa线栓法制作MCAO模型,模型成功后分别进行缺血期3h、再灌注期3h、缺血期至再灌注期6h的亚低温治疗。再灌注后24h断头取脑,连续切片作TUNEL染色及Bcl-2,Bax免疫组化染色。结果:①与对照组的Bcl-2阳性细胞百分率犤(19.79±0.92)%犦相比,缺血期亚低温3h组犤(23.04±3.76)%犦和缺血亚低温至再灌亚低温6h组犤(25.47±2.03)%犦的Bcl-2阳性细胞率增加(q=4.19,0.010.05)。③凋亡细胞阳性率与Bcl-2/Bax的比值呈负相关关系(r=-0.9759,P<0.01)。结论:①单纯于再灌注期实施亚低温3h不能明显抑制神经元细胞凋亡,对Bcl-2和Bax基因的表达也  相似文献   

6.
目的:研究硝酸甘油是否对大鼠离体缺血再灌注心肌细胞凋亡和Bcl-2/Bax水平存在直接的影响。方法:实验选用SD大鼠30只,随机分为硝酸甘油组和对照组,每组15只。制备大鼠离体心肌缺血再灌注模型(缺血30min,再灌注120min)在再灌注开始时分别给以大剂量硝酸甘油(15μg/h,以950mL/L乙醇为溶剂)或950mL/L乙醇(3μL/h)。再灌注结束后,将缺血区剪下,制备石蜡切片,采用TUNEL技术检测心肌凋亡,免疫组化技术检测心肌组织的Bcl-2和Bax水平。结果:硝酸甘油组细胞发生凋亡数犤(35.2±6.7)%犦明显多于对照组细胞犤(5.2±0.8)%犦(t=28.1,P<0.01)。对照组Bcl-2表达(5.7±1.3)明显强于硝酸甘油组(1.8±0.8)(t=11.9,P<0.01)。对照组Bax表达(5.9±1.3)明显弱于硝酸甘油组(9.1±1.3)(t=9.2,P<0.01)。结论:大剂量的硝酸甘油促进了大鼠离体缺血/再灌注心肌细胞凋亡,提高了Bax蛋白的水平,降低了Bcl-2蛋白水平;大剂量硝酸甘油对Bcl-2/Bax的调节可能是其促凋亡的主要机制之一。  相似文献   

7.
丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法:利用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。治疗组缺血时腹腔注射丹皮酚,缺血2h再灌注24h观察对神经功能缺陷评分、脑组织病理形态改变、脑梗死体积的影响。结果:与对照组犤(2.27±0.70)分犦比较,丹皮酚治疗组犤(1.67±0.72)分犦症状改善,神经功能缺陷评分减少(t=2.302,P=0.029),脑组织病理形态改变减轻。梗死体积治疗组犤(105.25±9.48)mm3犦较对照组犤(117.26±7.94)mm3犦减小,但两者之间差异无显著性意义(t=2.173,P=0.062)。结论:丹皮酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的脑保护作用。  相似文献   

8.
目的:观察雌二醇对脑缺血再灌注损伤后具有脑缺血神经元保护作用的脑源性神经营养因子和神经生长因子表达的影响。方法:实验于2002-06/10在郑州大学第一附属医院病理科重点实验室进行。将72只Wistar大鼠随机分为3组:①假手术组(n=8),腹腔注射消毒后的精制玉米油1.5mL,1次/d,连续7d,然后手术,仅分离血管,不栓塞。②模型组(n=32):给药同假手术组,然后采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。③雌二醇组(n=32):将17β-雌二醇溶于玉米油中,按100μg/kg腹腔注射,1次/d,连续7d,然后同前造模。假手术组于术后6h,其他两组于再灌注3,6,12,24h处死动物取材(每个时间点8只),采用连续切片免疫组化法检测各组大鼠脑皮质和纹状体区脑源性神经营养因子核神经生长因子表达,以及脑源性神经营养因子神经纤维有无染色。结果:经补充后72只大鼠进入结果分析。①脑源性神经营养因子阳性细胞数:脑皮质:再灌注后6h雌二醇组高于假手术组,但与模型组比较无差异犤(78.88±6.03),(53.75±3.92),(76.75±5.87)个/视野犦,再灌注12h雌二醇组显著高于模型组犤(86.50±4.24),(63.13±7.72)个/视野,P<0.01犦。脑纹状体:再灌注6h雌二醇组高于假手术组,但与模型组比较无差异犤(63.88±5.37),(38.75±4.17),(61.63±6.39)个/视野犦,再灌注12h雌二醇组显著高于模型组犤(71.38±5.29),(48.00±8.32)个/视野,P<0.01犦。②神经生长因子阳性细胞数:皮质:再灌注6h雌二醇组高于于假手术组犤(71.50±4.50),(45.75±7.03)个/视野,P<0.01犦,至再灌注12h,显著高于模型组犤(79.20±6.39),(58.63±4.81)个/视野,P<0.01犦,再灌注24h,仍高于模型组犤(69.00±4.96),(49.25±5.80)个/视野,P<0.01犦。脑纹状体:3组均为少量表达。③脑源性神经营养因子神经纤维阳性密度:雌二醇组显著高于其他两组(χ2=19.015,25.6,P<0.01)。结论:给予外源性的雌二醇可以使脑缺血再灌注后内源性脑源性神经营养因子、神经生长因子表达上调,且在再灌注12h内,使大脑半球免于损伤,达到脑保护治疗的作用。  相似文献   

9.
目的:观察高血糖状态下大鼠脑缺血再灌注后炎症介导因子细胞间黏附分子1以及促炎性细胞因子肿瘤坏死因子α在不同时限点的表达及其差异。方法:实验于2003-07/2004-03在大连医科大学附属第二医院中心实验室完成。36只雄性SD大鼠随机分成3组:正常血糖组16只、高血糖组16只和假手术组4只,其中高血糖组和正常血糖组又分为再灌注2,4,6,24h4个亚组。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,其中高血糖组在阻断大脑中动脉前30min腹腔注射500g/L葡萄糖溶液(3g/kg),各组大鼠于麻醉状态下取脑组织制备冠状切片,观察脑组织细胞间黏附分子1、肿瘤坏死因子α表达采用免疫组织化学方法。结果:36只大鼠均进入结果分析。①各组大鼠脑组织细胞间黏附分子-1的表达:正常血糖组缺血2h再灌注2h可见细胞间黏附分子1表达犤(18.13±2.16)个/视野犦,再灌注24h达高峰犤(59.50±2.25)个/视野犦。与正常血糖组相比,高血糖组细胞间黏附分子1表达高峰提前至再灌注6h犤(76.75±2.14)个/视野犦。在再灌注2,4,6h高血糖组明显高于正常血糖组,再灌注24h时低于正常血糖组(P<0.01)。②各组大鼠脑组织肿瘤坏死因子α的表达:正常血糖组和高血糖组均在缺血2h再灌注2h时可见肿瘤坏死因子α的表达犤(7.81±1.60)个/视野,(11.65±1.90)个/视野,P<0.01犦,于再灌注24h达高峰犤(26.25±1.81)个/视野,(35.00±2.28)个/视野,P<0.01犦。在同一再灌注时间点明显高于正常血糖组(P<0.01)。结论:高血糖状态下细胞间黏附分子1及肿瘤坏死因子α均呈高表达,但细胞间黏附分子1的表达与肿瘤坏死因子α的表达具有时间上的差异。  相似文献   

10.
目的:观察促红细胞生成素对缺血再灌注大鼠脑组织海马CA1区神经元数量以及凋亡细胞数量变化、热休克蛋白70表达的影响。方法:实验于2003-03/2004-12在解放军第三军医大学新桥医院中心实验室完成。选择健康清洁级Wistar大鼠66只,随机分为正常对照组6只、缺血再灌注生理盐水组30只(生理盐水对照组)、缺血再灌注促红细胞生成素组30只(促红细胞生成素治疗组)。线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型,缺血2h后再灌注,促红细胞生成素治疗组经腹腔按200U/kg注入生理盐水稀释的重组人红细胞生成素(200U/mL),生理盐水对照组经腹腔注入等量的生理盐水。再灌注后观察时相点为2,6,12,24,48h,应用苏木精-伊红染色观察脑海马CA1区细胞数量情况,应用末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记法检测海马CA1区神经元凋亡情况,应用免疫组织化学法测定热休克蛋白70表达情况。结果:66只大鼠全部进入结果分析。①脑海马CA1区细胞的计数:生理盐水对照组再灌注后12,24,48h比正常对照组细胞数明显减少犤(268.6±44.5)个/视野,(240.8±22.5)个/视野,(201.8±30.7)个/视野,(337.3±45.3)个/视野,t=2.845~5.587,P<0.01犦,促红细胞生成素治疗组再灌注后12,24,48h比生理盐水对照组细胞数明显增加犤(286.7±33.8)个/视野,(271.9±30.4)个  相似文献   

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韶关市农村留守儿童孤独感状况调查   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3~6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17.6%留守儿童存在孤独感,不同性别孤独感发生率无差异性,不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性(P〈0.01);随年级增加,孤独感发生率呈下降趋势(X^2趋势=5.970,P〈0.05)。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关(P〈0.01~0.05)。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题,老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童,以减少其孤独感的发生。  相似文献   

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目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素(TCB)报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12.9mg/dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素(SB),对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义(P〉0.05);两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义(P〈0.01);两组sB值对比差异无统计学意义(t=1.53,P〉0.05),与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义(P〉0.05),而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。  相似文献   

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Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.  相似文献   

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目的:了解江汉油田血液透析(血液透析)患者家庭护理提供者(护理者)的生活质量。方法:对60例血液透析患者的家庭护理提供者进行一般情况和生活质量综合评定问卷(QOLI-74)调查,并进行相关性和多因素回归分析。结果:家庭护理提供者各维度的主观生活满意度与其客观指标相关,但也与其需求、年龄、文化程度、与患者的关系有关。结论:客观状态是影响主观生活满意度的重要因素,同时应考虑护理者的需求、年龄、文化程度、与患者的关系对护理者主观生活满意度的影响。  相似文献   

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失眠症又称不寐,指入睡困难,或维持睡眠障碍(易醒、早醒和再入睡困难)导致睡眠时间减少或睡眠质量下降,不能满足身体生理需要,明显影响日间社会功能和生活质量。现将星状神经节阻滞治疗失眠疗效观察总结如下。  相似文献   

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