重组sCR1对大鼠急性脊髓损伤组织免疫炎症反应的影响

目的探讨重组可溶性补体受体Ⅰ型(sCR1)对大鼠急性脊髓损伤组织免疫炎症反应的影响及对脊髓损伤的保护作用。方法采用改良Allen重物打击法制成SD大鼠脊髓急性损伤模型,观察伤后12h、1d、3d、7d、14d时间点sCR1组与生理盐水(NS)组脊髓损伤组织中性粒细胞浸润程度及C3c的阳性表达,测定髓过氧化物酶(MPO)活性,并采用BBB评分法评定大鼠后肢运动功能。结果sCR1组在伤后各时间点C3c阳性表达均明显少于NS组,差异有极显著性意义(P<0.01);sCR1组在伤后各时间点损伤组织髓过氧化物酶(MPO)活性弱于NS组,差异有极显著性意义(P<0.01);sCR1组在伤后7、14d时间点大鼠后肢BBB评分明显优于NS组(P<0.05、P<0.01)。结论重组sCR1可通过抑制补体系统激活机制显著减轻急性脊髓损伤组织的免疫炎症反应,减轻继发性脊髓损伤。     

C9、CD59在大鼠急性脊髓损伤组织中的表达

目的探讨补体系统固有成分C9及补体调节因子CD59在大鼠急性脊髓损伤组织中的表达。方法采用改良Allen重物打击法制成SD大鼠脊髓急性损伤模型,观察各组伤后12h、1、3、5、7d各时间点脊髓损伤组织的变性坏死、中性粒细胞浸润情况及C9、CD59阳性反应物的表达部位及时程。结果伤后12h损伤组织中开始有C9、CD59阳性表达,在伤后3d达到高峰,之后表达逐渐减少,伤后1周趋于稳定,随时间延长存在动态变化过程,且与脊髓损伤组织的变性坏死、中性粒细胞浸润程度相一致。结论在急性脊髓损伤组织中有补体固有成分C9及补体调节因子CD59的表达,补体系统参与了继发性脊髓损伤。     

Ephrin-B1在大鼠脊髓损伤的表达

[目的]探讨红细胞生成素诱导肝癌细胞株配体-B1 (Ephrin-B1)在大鼠脊髓损伤的表达变化.[方法]将60只成年Wistar大鼠分正常组、假手术组、伤后3、7、14 d及28 d组.假手术组大鼠不损伤脊髓,损伤组大鼠采用Allen's氏打击法损伤T10脊髓.分别在各个时间点取材,免疫荧光和Western Blot检测Ephrin-B1蛋白表达情况.[结果]免疫荧光结果显示Ephrin-B1在正常、假手术和损伤脊髓的灰质和白质中均有表达,但在损伤脊髓组织中表达较高,脊髓组织中的星形胶质细胞表达Ephrin-B1.Western Blot显示损伤组比对照组Ephrin-B1蛋白含量显著增加(P＜0.01),从伤后3d开始持续到伤后28 d;伤后14 d蛋白含量达到高峰,明显高于对照组及伤后其他组(P＜0.01);伤后28 d蛋白含量较14 d减少(P＜0.01),与伤后7d相比无显著性差异(P＞0.05).[结论]Ephrin-B1在大鼠脊髓损伤后表达升高,伤后14d表达升高显著,表达于脊髓的星形胶质细胞.     

大剂量甲基强地松龙对大鼠脊髓损伤后iNOS表达及细胞凋亡的影响

目的：探讨大鼠脊髓损伤后应用大剂量甲基强地松龙(MP)对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及细胞凋亡的影响。方法：成年大鼠随机分为脊髓损伤后应用大剂量甲基强的松龙治疗组(A组)和应用生理盐水对照组(B组)，损伤后不同时间点(4h、8h、1d、3d、7d、14d、21d)按Tarlov标准评价大鼠双后肢神经功能恢复情况，然后处死。用HE染色观察损伤脊髓组织病理变化，用免疫组化染色检测iNOS阳性细胞，原位末端标记法(TUNEL法)标记凋亡细胞。结果：HE染色镜检发现脊髓组织病理学改变A组明显轻于B组。A、B两组均发现凋亡细胞及iNOS表达，神经细胞凋亡指数及iNOS表达均为B组＞A组(P＜0．01)。结论：大剂量甲基强的松龙能抑制大鼠脊髓损伤后iNOS表达及细胞凋亡。     

脊髓半切伤后胶质纤维酸性蛋白的表达及意义

目的：研究脊髓半切伤(hSCI)后脊髓远端组织星形胶质细胞中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的意义，并探讨反应性胶质化在脊髓半切伤中的作用。方法：SD大鼠25只，随机分为5组(n＝5)正常对照组、伤后1、4、7、14d组，用免疫组化及图像分析方法观察星形胶质细胞中GFAP的表达；用大鼠综合性为评分(CBS)方法对各组评分。结果：hSCI后远端星形胶质细胞GFAP表达比对照组明显增高(P＜0．01);l-14d呈进行性增高，损伤各组CBS1—14d呈降低趋势，两指标有显著相关性(r＝—0．05，P＜0．01)。结论：hSCI后星形胶质细胞通过其反应形胶质化对脊髓再生和修复其重要作用。     

罗西格列酮对脊髓损伤大鼠神经功能恢复的作用及机制

目的:观察罗西格列酮对脊髓损伤(SCI)大鼠后肢运动功能恢复的作用,探讨其作用机制。方法:75只成年SD大鼠,应用Allen改良法制作大鼠T10SCI模型,随机分为A、B、C三组,每组25只,B、C组于损伤后5min、6h、24h腹腔注射罗西格列酮,C组在腹腔注射罗西格列酮前1h给予G3335,A组于相应时间点腹腔注射等体积生理盐水作为对照组。每组取6只大鼠于伤后1d、7d、2w、4w、6w时对后肢运动功能进行BBB评分;伤后3d每组取4只动物脊髓组织行免疫组织化学染色法检测核转录因子κB(nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells,NF-κB)的表达;伤后1、3、5、7d和2w每组取3只应用Westernblot法检测脊髓组织中凋亡相关蛋白caspase-3和Bcl-2的表达。结果:伤后1d、7d时3组大鼠BBB评分均为0分,伤后2w开始B组BBB评分高于A组和C组,4w和6w时与A、C组比较有显著性差异(P0.05);伤后3d时三组NF-κB表达均为阳性,但B组平均光密度值明显低于A、C组(P0.05),B组与C组比较无显著性差异(P0.05);伤后各时间点B组caspase-3表达量均低于A组和C组(P0.05),而Bcl-2表达均高于A组和C组(P0.05),其差异均在伤后5d达到高峰,A组与C组同时间点比较无显著性差异(P0.05)。结论:罗西格列酮可促进SCI大鼠神经功能恢复,其机制可能与抑制炎症反应及细胞凋亡有关。     

氯胺酮对慢性坐骨神经压迫性损伤大鼠脊髓背角神经元凋亡及Bax和Bcl-2的表达影响

目的观察氯胺酮（Ket）对慢性坐骨神经压迫性损伤（CCI）大鼠脊髓背角神经元凋亡及凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响。方法选择雄性SD大鼠40只，随机分为4组，分别为空白对照组，假手术组，CCI组和腹腔注射Ket 50mg／kg治疗组。假手术组，CCI组和Ket治疗组又按术后取材时间的不同分别分为3个亚组，即术后3d组、术后9d组和术后14d组。用TUNEL标记法标记脊髓背角浅层凋亡细胞。应用免疫组织化学方法和免疫印迹（Western-blot）法检测大鼠脊髓背角浅层神经元凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达情况。结果与空白对照组和假手术组各亚组比较，CCI3d，9d，14d亚组和Ket9d，14d亚组大鼠脊髓背角的凋亡细胞明显增多（P〈0．01）；与CCI3d亚组比较，Ket3d亚组大鼠脊髓背角的凋亡细胞明显减少（P〈0．01）。与空白对照组和假手术各亚组比较，CCI3d，9d，14d亚组大鼠脊髓背角浅层Bax阳性神经元和Bax的表达显著增加（P〈0．01），CCI9d，14d亚组大鼠脊髓背角浅层Bcl-2阳性神经元和Bcl-2的表达明显增加（P〈0．01）。与CCI3d亚组比较，Ket3d亚组脊髓背角浅层Bax阳性神经元和Bax的表达显著减少（P〈0．01），而Bcl-2阳性神经元和Bax的表达显著增加（P〈0．01）。结论Ket能抑制脊髓背角浅层神经元Bax的表达，促进Bcl-2的表达，提示Ket对神经病理性疼痛状态下脊髓背角神经元的凋亡具有保护作用。     

大鼠高位脊髓损伤并创伤失血休克后急性期血流动力学变化

目的：研究大鼠高位脊髓损伤并创伤失血休克后急性期血流动力学及血清去甲肾上腺素（nore-pinephrine，NE）、肾上腺素（epinephrine，E）、神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）的变化规律。方法：将50只SD大鼠随机平均分为假手术组（A组）、失血组（B组）、脊髓损伤组（C组）、脊髓损伤并失血组（D组）和多发伤组（脊髓损伤、失血并单侧胫骨骨折，E组）。失血量为大鼠全身血量的20％，动脉瘤夹法制成C7～T1节段完全性脊髓损伤。监测伤后6h内不同时间点血流动力学变化。另取40只SD大鼠复制上述B、C、D、E组模型（每组均为10只），于损伤前及伤后不同时间点测定血清NE、E浓度（酶联免疫吸附法）和血浆NPY浓度（放射免疫测定法）。结果：E组大鼠平均动脉压在伤后1～6h，心率在伤后即刻、0．5、4、5、6h，左室收缩压在伤后3～6h，左心室内压最大变化速率在伤后0．5～6h显著低于其他各组（P〈0．05）。E组大鼠血清E浓度在伤后0．5、1、2、3、5h，NE浓度在伤后2、3、6h轻度高于伤前及C组（P〈0．05）；NPY浓度在伤后0．5～2h和5～6h呈小幅双峰增长（和伤前及C组比，P〈0．05）。E组伤后各时间点血NE、E、NPY浓度与D组比较差异无显著性（P〉0．05），均远低于B组（P〈0．05）。结论：大鼠高位脊髓损伤并创伤失血休克后急性期血流动力学出现严重紊乱，血NE、E、NPY浓度相对缺乏。     

慢病毒介导小干扰RNA干扰促分裂原和应激激活的蛋白激酶1对大鼠脊髓损伤的修复作用

目的探讨促分裂原和应激激活的蛋白激酶1(mitogen-and stress-activated protein kinase 1,MSK1)在大鼠脊髓损伤后的表达变化及对脊髓损伤的修复作用。方法雄性SD大鼠120只(体质量220～250 g),取其中70只随机分为假手术组和脊髓损伤组(n=35),脊髓损伤组按照Allen法制作大鼠脊髓损伤模型,假手术组仅打开椎板不损伤脊髓;造模后8、12 h及1、2、3、5、7 d取材(n=5)行Western blot检测MSK1及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白表达变化。另取20只SD大鼠同上法分组(n=10),于脊髓T10水平背侧深约0.8 mm处注射阴性对照慢病毒LV3NC稀释液,倒置荧光显微镜下观察1、3、5、7、14 d的转染效果,确定病毒最佳转染时间。将剩余30只SD大鼠随机分为单纯脊髓损伤组(A组)、脊髓损伤后转染阴性对照慢病毒LV3NC组(B组)和脊髓损伤后转染MSK1小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)组(C组),每组10只。于术后1、3、5、7、14 d行大鼠后肢功能BBB评分;于病毒最佳转染时间点取材行Western blot检测脊髓组织中MSK1及PCNA蛋白表达变化,并采用免疫荧光染色检测MSK1及PCNA在脊髓中的定位表达。结果 Western blot检测示假手术组各时间点脊髓组织中的MSK1及PCNA蛋白表达无明显变化。脊髓损伤组MSK1蛋白表达于伤后8 h开始逐渐下降,至伤后3 d降至最低,而后逐渐上升;PCNA蛋白表达与MSK1表达趋势相反。脊髓损伤组伤后1、2、3、5 d MSK1蛋白表达量显著低于假手术组,伤后8 h及1、2、3、5、7 d PCNA蛋白表达量显著高于假手术组,差异均有统计学意义(P0.05)。脊髓损伤组及假手术组大鼠脊髓组织在慢病毒转染后各时间点均有较强的荧光表达,转染7 d内荧光强度与时间成正相关,7 d时达高峰。随术后时间延长,A、B、C组BBB评分均呈逐渐上升趋势,术后5、7、14 d C组BBB评分显著低于A、B组(P0.05)。慢病毒转染7 d后,Western blot检测示C组MSK1蛋白表达量显著低于A、B组,PCNA蛋白表达量显著高于A、B组,差异均有统计学意义(P0.05)。免疫荧光染色显示MSK1在脊髓表达并存在于细胞核中,并与绿色荧光蛋白、神经元核抗原及神经胶质酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)共定位。免疫荧光染色示,C组MSK1阳性细胞相对表达面积显著高于B组,PCNA、GFAP阳性细胞相对表达面积显著低于B组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论慢病毒介导MSK1 siRNA转染大鼠脊髓组织,能够有效沉默MSK1的表达,MSK1可能通过调控神经胶质细胞的增殖,在大鼠脊髓损伤修复中发挥一定作用。     

甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤后GFAP、neurocan和phosphacan表达的影响

目的观察甲基强的松龙(MP)对大鼠脊髓损伤(SCI)后GFAP、neurocan和phosphacan表达的作用.方法36只成年Wistar大鼠随机分为3组,其中正常对照组4只,损伤组和治疗组各16只.正常对照组大鼠不损伤脊髓,治疗组大鼠采用局部压迫法损伤T9脊髓,损伤后立即尾静脉推注MP 30mg/kg,随后24h内每间隔6h推注MP(30mg/kg)一次,共给药5次.损伤组以同样方法损伤脊髓并推注等量生理盐水.分别于伤后3d、7d及14d切取损伤处脊髓标本,行RT-PCR及免疫组化检测GFAP、neurocan和phosphacan mRNA相对含量和蛋白表达.结果大鼠SCI后GFAP、neurocan和phosphacan mRNA相对含量增加.伤后3d、7d、14d,MP治疗组比损伤组GFAP mRNA含量均明显减少(P＜0.01);伤后3d、7d治疗组neurocan和phosphacan mRNA含量减少(P＜0.01);至伤后14d时含量改变不明显(P＞0.05).结论SCI后MP能抑制大鼠GFAP、neurocan和phosphacan表达.     

Effects of recombinant sCRl on the immune inflammatory reaction in acute spinal cord injury tissue of rats

OBJECTIVE: To determine the effects of recombinant soluble complement receptor type I (sCR1) on the immune inflammatory reaction in acute spinal cord injury tissue of rats and its protective effects. METHODS: SD rat models of acute spinal cord injury were prepared by modified Allen's method. The motor function of the rat lower extremities in sCR1 group and normal saline (NS) group was evaluated by the tiltboard experiment at 12 h, 1 d, 3 d, 7 d, and 14 d. The neutrophil infiltration and C3c positive expression were observed. The myeloperoxidase activity was assessed in the injury tissue at 12 h, 1 d, 3 d, 7 d, and 14 d after injury in the two groups. RESULTS: The motor function of rat in sCR1 group at 3 d, 7 d, and 14 d was obviously better than that in NS group (P<0.01, P<0.01, P<0.01). C3c positive expression in sCR1 group at each time point after injury was obviously less than that in NS group (P<0.01). The myeloperoxidase activity in sCR1 group at each time point after injury was obviously less than that in NS group (P<0.01). CONCLUSIONS: Recombinant soluble complement receptor type I (sCR1) can lessen the immune inflammatory reaction in acute spinal cord injury tissue and relieve secondary spinal cord injury by inhibiting the activation of the complement system.     

Effects of recombinant sCR1 on the immune inflammatory reaction in acute spinal cord injury tissue of rats

cutespinalcordinjuryisaseverekindoftrauma.Thesecondaryinjurymechanismhasbeentoocomplextobetotallyunderstoodtillnow .Studieshaveshownthattheimmuneinflammatoryreactionparticipatesinsecondaryspinalcordinjuryasanimportantpathologicalprocessinearlyinjury .Itwa…     

高渗盐水治疗脊髓急性压迫损伤的实验研究

目的观察高渗盐水对脊髓损伤的治疗作用,并探讨其作用机制.方法 36只SD大鼠造成T10节段脊髓急性压迫损伤后,随机分为三组:高渗盐水治疗组、生理盐水治疗组及对照组,每组观察损伤后1、4周两时间段;评价动物神经功能,观察各时间段脊髓病理改变,计算脊髓残留组织保留率.结果①高渗盐水治疗组动物神经功能恢复更快、更完全,与生理盐水组及对照组相比差异有显著意义(P＜0.05);②损伤后1周,高渗盐水治疗组脊髓组织炎症反应、水肿明显减轻;③损伤后4周,高渗盐水治疗组脊髓残留组织保留率显著增加,与其它两组相比差异有显著性意义(P＜0.01).结论高渗盐水能减轻脊髓组织病理改变,促进神经功能恢复;减轻损伤后脊髓组织的炎症反应及水肿是其作用机制之一.     

FTY720对大鼠急性脊髓损伤后神经功能恢复的影响及相关机制

目的:观察FTY720对大鼠急性脊髓损伤(ASCI)后神经功能的影响,并探讨其相关机制。方法:168只雌性SD大鼠,随机分成A、B、C三组,每组56只,A组(假手术组)大鼠麻醉后仅切除T9椎板,不打击脊髓,缝合后立即以0.3ml生理盐水灌胃。B、C组采用Allen′s法制作T9脊髓损伤模型,B组(对照组)以0.3ml生理盐水灌胃,C组(治疗组)以FTY720按3mg/kg生理盐水稀释至0.3ml灌胃。每组取8只大鼠分别于术后1d、3d、7d、14d、21d行斜板试验及BBB评分。分别于术后6h、12h、24h、48h、72h、7d、21d处死大鼠,每个时间点每组8只,取损伤段(A组取相应部位)脊髓行超薄切片,HE染色观察各组脊髓坏死情况、炎细胞浸润情况、胶质瘢痕形成情况及脊髓空洞大小,并计数各组术后12h淋巴细胞数、术后12h与72h炎性细胞、术后7d胶质瘢痕区细胞,计算伤后21d脊髓空洞面积与脊髓面积比值;取术后6h、12h、24h、72h的切片行SP免疫组化染色观察caspase-3表达及Tunel染色观察细胞凋亡情况,计算相应时间点免疫组化染色阳性细胞比值和凋亡指数。所有数据以SPSS 13.0进行统计学分析。结果:B、C两组各时间点斜板实验及BBB评分均较A组同时间点差(P<0.05),在术后1d时B、C组之间无显著性差异(P>0.05),术后3d、7d、14d、21d时C组优于B组(P<0.05)。HE染色结果显示A组各时间点脊髓形态正常;B、C组脊髓术后6h可见脊髓内出血、血肿形成,术后12h~48h脊髓进行性水肿、损伤中心区出现液化坏死,伴有炎细胞浸润,以中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞为主,至术后72h,损伤中心区形成无组织结构空洞,空洞周围有大量炎细胞浸润,以小胶质细胞/单核细胞为主;术后12h及72h,B组炎细胞浸润程度明显重于C组(P<0.05),术后12h C组淋巴细胞浸润程度相对B组明显减少(P<0.05),术后7d,脊髓水肿减轻,空洞周围形成胶质瘢痕,胶质瘢痕细胞计数B组明显大于C组(P<0.05),术后21d脊髓空洞形成,脊髓空洞比值B组明显大于C组(P<0.05)。SP免疫组化染色和Tunel染色结果显示A组各时间点几乎见不到caspase-3和细胞凋亡表达阳性细胞,B、C组脊髓损术后6h即可见凋亡细胞,到术后24h达高峰,而后随术后时间延长而逐渐减弱,但是仍然保持在较高水平;caspase-3表达与细胞凋亡同步,各时间点C组caspase-3表达阳性细胞比值和细胞凋亡指数均显著低于B组(P<0.05)。结论:FTY720可以显著改善大鼠ASCI后神经功能,其可能是通过抑制脊髓损伤后的炎症反应,减少caspase-3的表达及神经细胞凋亡,从而减轻脊髓继发性损伤。     

rhGDNF对大鼠脊髓损伤后Ntyr表达影响的研究

目的研究大鼠脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）后应用人重组胶质细胞源性神经营养因子（recombinated human glial cell line derived neurotrophic factor,rhGDNF）对酪氨酸硝基化蛋白（nitrotyrosine,Ntyr）表达情况的影响。方法48只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、生理盐水对照组和rhGDNF实验组,改良Allen法致脊髓中等程度损伤,伤后1d、3d、7d、14d用免疫荧光染色法测定Ntyr的表达情况,同时评定下肢运动功能（Tarlov评分和改良Rivlin斜板）。结果伤后1d rhGDNF组Ntyr阳性神经元数量多于生理盐水对照组（P〈0．05）,伤后3d、7d、14d时较同时程生理盐水对照组明显减少（P〈0．05）。2组的运动功能评分比较：伤后1d无明显差异,伤后3d、7d、14d时rhGDNF治疗组较生理盐水对照组明显提高（P〈0．05）。结论SCI后应用rhGDNF可减少大鼠脊髓Ntyr的表达,促进其运动功能恢复。     

银杏叶提取物对大鼠急性脊髓损伤后神经功能恢复的作用及其机制

目的:观察银杏叶提取物(EGb)对大鼠实验性脊髓损伤后组织结构及运动功能恢复的作用,探讨其对急性脊髓损伤的作用机制。方法:120只SD雄性大鼠,随机分为假手术组(A组)、损伤对照组(B组)、甲基强的松龙(MP)治疗组(C组)和EGb治疗组(D组),每组30只。B、C、D组用Allen′s法以50g·cm致伤大鼠T9脊髓制作损伤模型,B组为单纯脊髓损伤,不给药;C组为脊髓损伤后30min内,由腹腔注入MP30mg/kg;D组为术后至处死前每天腹腔给予EGb17.5mg/kg;A组只打开T9椎板,不打击脊髓,不给药。术后24h、3d、5d、7d、14d对大鼠进行脊髓运动功能(BBB)评分。于术后24h、3d、5d、7d、14d处死动物(n=6),取T9节段脊髓,切片苏木素-伊红(HE)染色观察脊髓大体组织结构变化,用免疫组织化学方法检测B细胞淋巴瘤/白血病基因-2(Bcl-2)和B细胞淋巴瘤/白血病基因伴随蛋白x(Bax)在脊髓前角运动神经元中的表达变化情况。结果:各时间点B、C、D组大鼠脊髓运动功能(BBB)评分均显著低于A组(P<0.01),伤后7d、14d时C、D组评分显著高于B组(P<0.05),各时间点C组与D组评分比较无统计学意义(P>0.05)。HE染色C组和D组大鼠脊髓损伤区较B组坏死程度轻、形成囊腔少,A组正常;1周后D组较C组片状出血灶少,神经细胞肿胀不明显。各时间点B、C、D组大鼠损伤脊髓前角运动神经元中Bcl-2阳性细胞数均显著高于A组(P<0.01),C、D组显著高于B组(P<0.01),7d、14d时D组显著高于C组(P<0.05);各时间点B、C、D组大鼠损伤脊髓前角运动神经元中Bax阳性细胞数均显著高于A组(P<0.01),C、D组显著低于B组(P<0.01),7d、14d时D组显著低于C组(P<0.01)。结论:EGb可能通过抑制Bax表达、提高Bcl-2表达,抑制脊髓损伤后神经元凋亡,在运动功能恢复、损伤脊髓组织保护上发挥其有益作用,1周后EGb仍能抑制脊髓损害后的继发性损伤。     

bcl-xL基因转染对脊髓损伤半胱氨酸蛋白酶-3表达的影响

目的 探讨bcl—xL基因转染对大鼠脊髓损伤Caspase-3表达的影响和对神经细胞的保护作用。方法 制备大鼠胸段脊髓T8,9压迫损伤模型，随机分为2组：对照组．bcl—xL组，将阳离子脂质体质粒混合后直接注入大鼠损伤脊髓，伤后1、3和7d利用半定量逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）和免疫组织化学检测bcl—xL和Caspase-3表达情况；TUNEL法检测细胞凋亡，观察对神经细胞的保护作用。结果 与对照组相比，bcl—xL组各时间段Caspase-3表达明显降低（P〈0．05），TUNEL阳性凋亡的神经细胞明显减少（P〈0．05）。结论 外源性bcl—xL基因体内转染在损伤脊髓的过度表达可减少脊髓不完全性损伤后凋亡，可能与其下调Caspase-3的有关。