胶质细胞衍生的神经营养因子与神经退行性疾病

胶质细胞衍生的神经营养因子(GDNF)是多巴胺神经元及运动神经元的营养因子,对由于损伤引起的多巴胺神经元及运动神经元的变性有保护及修复作用,因而可能用于临床治疗PD和ALS这类神经退行性疾病。     

神经营养因子基因转移载体研究进展

基因治疗可能是预防神经元变性的最有用的方法。腺病毒载体、腺相关病毒载体及逆转录病毒载体等,作为将神经营养因子基因转移到以非神经元细胞为靶细胞的的主要方法,具有潜在的区域特异性、持续性、耐受性的特点,并能稳定表达神经营养因子蛋白,可逆转衰老等多种因素导致的胆碱能神经元变性,引起功能的恢复。     

脑源性神经营养因子与癫痫

癫痫发作可诱导海马内脑源性神经营养因子(BDNF)水平上调,进而激活海马门区及CA3区腔隙层的TrkB受体,通过促进兴奋性神经递质释放等效应加强海马通路尤其是苔状纤维的兴奋性突触传递,从而导致持续的高度兴奋状态;而阻断BDNF信号转导通路则可抑制癫痫发生.提示BDNF在癫痫发作过程中具有重要作用,进一步阐明其细胞分子机制将为探索癫痫治疗手段提供新途径.     

脑源性神经营养因子临床研究进展

<正>脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factors,BDNF)是一种小分子二聚体蛋白质,在结构上与神经生长因子相关,对中枢神经系统的多种类型神经元的生长、发育、分化、维护和再生都具有重要作用,对于治疗运动神经元病变     

脑源性神经营养因子与帕金森病

帕金森病 (PD)的最主要病理特征是中脑黑质致密部(substantia nigra pars com pacta,SNpc)多巴胺 (DA)能神经元的进行性退化变性 ,由于其机制还不清楚 ,因而限制了此病的临床治疗。脑源性神经营养因子 (brain- derived neu-rotrophic factor,BDNF)由 Barde等于 1982年在猪脑中首次发现 ,其氨基酸序列有 5 5 %～ 6 0 %与神经生长因子 (nervegrowth factor,NGF)完全相同 ,也属神经营养素 (neu-rotrophin)家族的成员 ,BDNF可通过其高亲和力受体 trk B和低亲和力受体 p75 NTR发挥生物活性 ,能够促进多种神经元的存活 ,尤其对 DA能神经…     

脑源性神经营养因子研究现状

本文主要综述了脑源性神经营养因子（ｂｒａｉｎ－ｄｅｒｉｖｅｄｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃｆａｃｔｏｒ，ＢＤＮＦ）的发现、生化特性、与神经生长因子（ＮＧＦ）和神经营养因子Ⅱ（ＮＴ－３）属于同一基因家族以及靶源性等概念：总结了脑源性神经营养因子对运动神经元、胆碱能神经元、多巴胺神经元及感觉等其它神经元的效应作用，并展望了应用脑源性神经营养因子治疗运动神经元病变及老年神经系统退行性疾病的前景。     

脑源性神经营养因子研究现状

近年来神经科学的研究表明,神经营养因子是选择性调节周围神经和中枢神经系统神经生长和存活的一类蛋白质。脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）是神经生长因子（nerve growth fac-tor,NGF)发现后约30年由德国神经生物学家Barde^[1]报告的另一神经营养因子,它对CNS多种类型神经元的生长、发育、分化、维持和损伤修复都具有重要作用,对神经系统疾病诸如早老性痴呆、帕金森氏病和肌萎缩侧索硬化等退变性疾病的治疗具有潜在应用前景。本文就脑源性神经营养因子的结构、功能及应用前景作一综述。     

脑源性神经营养因子的研究现状

自50年代，Levi－Montalcini首次从雄性小鼠颌下腺中分离出神经生长因子（neruegrowthfactor，NGF）[1]以来，对它的研究一直在神经生物学中占据着重要地位，已证明它能调节许多神经元的重要功能。1982年，Barde等人从猪脑中分离纯化得到脑源性神经营养因子（brain－derivedneu     

脑源性神经营养因子,神经营养因子3在猫脊髓中的免疫组化分布

脑源性神经营养因子，神经营养因子３在猫脊髓中的免疫组化分布王廷华吴良芳廖德阳（华西医科大学组织学研究室）已有大量证据表明，脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）、神经营养因子（ＮＴ３）对某些特定类型神经元存活、神经突起生长有明显的促进作用。至今，已在诸多脑区...     

脑源性神经营养因子与脊髓损伤

<正> Spinal cord injury(SCI)is such a serious disease that itwould bring heavy burdens of both health and economy tothe victims as well as the society.Although worldwide med-ical researchers of neuroscience have made great efforts toattempt to solve this big problem for nearly a century, there     

人脑源神经营养因子基因cDNA的克隆

为研究人脑神经营养因子（ＢＤＮＦ）的生物特性，必须先着手克隆人ＢＤＮＦ基因。作者以人胎脑ｃＤＮＡ为模板，采用ＰＣＲ法得到ＢＤＮＦ基因ｃＤＮＡ探针，标记该探针进一步筛选人胎盘ｃＤＮＡ文库，获得１个１３３５ｂｐ的ｃＤＮＡ克隆ＨＵＭＢＤＮＦＤ。序列测定和分析表明，该克隆含有全长ＢＤＮＦ基因ｃＤＮＡ，基编码区及３′端非编码区与已发表的３个人ＢＤＮＦ基因序列完全同源，而其５＇端非编码区的序列与后三者均有差异，推测可能与组织特异性有关。     

脑源性神经营养因子基因沉默对HeLa细胞增殖和凋亡的影响

目的 以高表达脑源性神经营养因子(BDNF)的官颈癌细胞系HeLa细胞为模型,筛选针对BDNF基因的有效干扰RNA序列,并观察BDNF基因沉默对HeLa细胞增殖和凋亡的影响.方法 设计和构建两个针对人BDNF基因的siRNA真核表达载体,经酶切鉴定和DNA序列分析鉴定后用脂质体Lipofectamine 2000介导转染,将空载体质粒pGenesil-1和两个重组质粒pGenesil-shRNA-BDNF1、pGenesil-shRNA-BDNF2分别转染人人HeLa细胞(依次命名为P_0、P_1和P_2组);采用RT-PCR和Western blot法分别从mRNA水平和蛋白水平检测BDNF表达的变化;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞的增殖水平;流式细胞仪和Hoechest 33258染色检测细胞凋亡.结果 成功构建了针对BDNF的siRNA真核表达载体.P_1组与未转染、P_0、P_2组相比,BDNF mRNA表达水平(F=48.19,P<0.01)和BDNF蛋白表达水平(F=13.74,P<0.01)均明显降低,P_2组则未达实验预期的干扰目的 (P>0.05).通过MTT实验,发现P_1组细胞生长速度明显减慢,增殖高峰后移;流式细胞术检测证实早期凋亡率P_1组[(53.4±4.2)%]明显高于未转染组[(0.8±0.4)%]、P_0组[(5.1±1.8)%]和P_2组[(7.9±2.4)%;F=269.77,P<0.01].结论 BDNF基因高表达于官颈痛细胞系HeLa细胞,BDNF基因沉默能明显增加HeLa细胞的凋亡并抑制其增殖,提示BDNF基因可能成为恶性肿瘤治疗的新靶点.     

脑源性神经营养因子基因变异会导致焦虑

据2010年1月21日Science报道,美国研究人员Soliman F等发现人类和老鼠身上具有相同的＂焦虑＂相关基因,表明实验室动物研究可以用来研究相关人类行为。这项研究结果可帮助科学家开发出新的临床药物,治疗人类的恐惧症和创伤后应激障碍等焦虑相关疾病。     

神经营养因子的研究

<正>神经营养因子(neurotrophic factors)是能支持神经元生存、诱导神经突起(neurite)生长,和维持神经元功能的一类化学因子.这类因子主要是多肽或蛋白质.神经元在其发育过程中,细胞的生存、生长和分化成熟;细胞的迁移,以至与其他细胞建立功能性连结,形成复杂的神经网络和通路;或老年时的退行性变;或神经再生等,无不与这类因子的作用有关.神经营养因子的失常、缺乏或不足,往往导致神经系统某些疾病的发生和神经再生的失败.这提示用这类因子治疗神经演变性疾病(neurodegenerative diseases)如Alzheimer’s老年性痴呆等,或促进神经再生等的可能性.因此,研究神经营养因子不仅有重要理论意义,亦有实用价值.对神经营养因子概念的认识,可追溯到本世纪早期,一些学者在探索神经元与其靶     

睫状神经营养因子的基因结构及受体

睫状神经营养因子最初由于能促进鸡胚胎睫状神经节副交感神经元存活而被发现,现已知道它对神经系统的细胞具有更广泛的作用。最近研究表明睫状神经营养因子与成血细胞因子的一个亚家族成员在结构上相似并共用受体成分。     

人神经营养因子3基因的分子克隆、表达及其产物的生物活性鉴定

以正常中国人血淋巴细胞染色体DNA为模板,PCR扩增出神经营养因子3（NT3）编码基因。将所得基因片段重组于M13噬菌体载体,筛选得到含中国人NT3基因的克隆。采用单链末端终止法测出其全部的核苷酸序列,该序列与国外文献所报道的完全一臻。将NT3编码基因亚克隆于杆状病毒表达载体,以在大肠杆菌内转座后的重组Bacmid大分子DNA转染悬浮培养的昆虫细胞后,在培养上清中检测到大量成熟型的NT3,后者对人神经母细胞瘤SH－SY5Y－T3具有较强的促进神经突起生长的作用,其生物学效应可被抗人NT3多克隆抗体所阻断。     

脑源性神经营养因子基因与生活事件交互作用对抑郁自杀未遂的影响

目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)基因与生活事件交互作用对于抑郁障碍自杀未遂患者的影响。方法收集伴自杀未遂行为的重性抑郁障碍患者和无自杀未遂的重性抑郁障碍患者各80例,评定汉密尔顿抑郁量表、生活事件量表,采用聚合酶链反应技术(PCR)对BDNF基因多态性进行基因分型,应用MDR软件包分析基因-环境交互作用。结果①与重性抑郁障碍无自杀未遂组相比,重性抑郁障碍自杀未遂组rs6265 AA基因型频率较高,差异具有统计学意义(χ2=7.380,P=0.025);自杀未遂组A等位基因频率较高,差异具有统计学意义(χ2=4.081,P=0.043)。②MDR结果显示,BDNF rs6265基因多态性与负性生活事件存在交互作用模型,该模型的检验样本误差较小(0.4686),交叉验证一致性为10/10,符号检验P0.001。结论 BDNF rs6265基因多态性与负性生活事件之间存在交互作用,该交互作用与重性抑郁障碍自杀未遂行为发生相关。