maFGF对衰老大鼠脑和肝组织ATP酶活力及抗氧化作用的研究

目的探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(maFGF)对衰老大鼠的抗衰老作用。方法采用皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,测定脑和肝组织中ATP酶活力、SOD活力、MDA含量和抑制羟自由基能力。结果衰老对照组大鼠脑和肝组织中ATP酶活力、SOD活力和抑制羟自由基能力显著降低,MDA含量升高;经过用maFGF治疗衰老大鼠后ATP酶活力、SOD活力和抑制羟自由基能力均显著升高,MDA含量则显著降低。结论 maFGF起到降低自由基,提高ATP酶活力和抗氧化能力,具有抗衰老作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对慢性酒精中毒大鼠自由基与脂质过氧化作用的影响

目的观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对慢性酒精中毒大鼠脑和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量和羟自由基含量的影响,探讨bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤、肝损伤的保护作用。方法选择成年Wistar雄性大鼠,采用白酒灌胃建立慢性酒精中毒模型,慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机抽签法分为酒精中毒组、生理盐水(NS)对照组和bFGF治疗组,每组10只。另10只不灌白酒作为正常对照组。bFGF治疗组大鼠按12μg/kg剂量肌肉注射bFGF,共14d。各组大鼠到d14后取出各组大鼠脑、肝组织制成匀浆,测定脑、肝组织SOD活力、MDA含量和抑制羟自由基能力。结果与正常对照组相比,慢性酒精中毒后大鼠脑和肝组织SOD活力显著降低,MDA含量和羟自由基含量均明显升高(P﹤0.05);经bFGF治疗后脑和肝组织中SOD活力显著升高,MDA含量和羟自由基含量均显著降低。结论 bFGF起到降低自由基,提高机体的抗氧化能力,提示bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤和和肝损伤具有保护作用。     

乙醇对小鼠肝组织脂质过氧化和ATP酶活力的影响

目的探讨乙醇对小鼠肝组织脂质过氧化和ATP酶活力的影响及意义。方法将60只小鼠随机分为高、中、低3个染毒剂量组和1个对照组。3个染毒剂量组分别以不同剂量经口染毒3d后,对各组肝组织进行过氧化物歧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力、丙二醛（MDA）含量以及Na^＋K^＋ -ATP酶活力、Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活力的测定。结果与对照组比较,乙醇染毒组小鼠肝组织中SOD、GSH—Px活力明显下降、MDA浓度显著增高,差异均有统计学意义（P〈0．01）;与对照组比较,高、中剂量染毒组ATP酶活力呈显著下降趋势,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论乙醇所致对小鼠肝组织脂质过氧化增强和A11P酶活力的下降,可能是乙醇导致肝功能损伤的机制之一。     

Hps和bFGF在宫颈癌的表达

目的:探讨Hps(heparanase,乙酰肝素酶)和bFGF(basic fibroblast growth factor,碱性成纤维细胞生长因子)与宫颈癌发生、发展及预后的关系。方法:取该院宫颈癌住院手术患者组织标本89例、宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)41例、正常宫颈组织35例,采用免疫组化SP法对Hps和bFGF的表达进行检测。结果:宫颈癌组织中Hps和bFGF的免疫积分明显高于宫颈CIN组织及正常宫颈组织。而在CIN和正常宫颈组织间比较差异无统计学意义。Hps和bFGF的表达与宫颈癌的临床分期、血管浸润和淋巴结转移有关。结论:Hps和bFGF可能在宫颈癌的发生、发展及预后中起着重要作用。     

bFGF对脑缺血大鼠海马及顶叶皮质c-Myc蛋白影响

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对脑组织缺血再灌注神经元c-Myc蛋白表达影响及机制.方法 30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、bFGF组,每组10只;应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞2 h再灌注损伤24 h,采用原位末端标记法(TUNEL)、免疫组织化学法检测海马及顶叶皮质内神经元凋亡和c-Myc蛋白表达.结果 假手术组大鼠海马及顶叶皮质偶见凋亡细胞,神经元内少见c-Myc蛋白阳性细胞;缺血再灌注组海马及顶叶皮质神经元凋亡增加,顶叶皮质及海马神经元内c-Myc蛋白表达灰度值为(88.16±2.43),(86.72±1.23),bFGF组神经元凋亡减少,神经元内c-Myc蛋白表达灰度值为(97.61±1.78),(95.35±2.34).结论 bFGF可减少缺血神经元凋亡,抑制脑缺血诱导的c-Myc蛋白的表达,对脑缺血再灌注海马及顶叶皮质神经元具有保护作用.     

染矽尘小鼠早期肺组织bFGF与FGFR-1的表达及意义

目的 观察染矽尘小鼠早期肺组织碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)及成纤维细胞生长因子受体-1(fibroblast growth factor receptor-1,FGFR-1)的表达情况,以探讨bFGF在矽肺发病中的意义.方法 采用气管暴露法建立小鼠矽肺...     

电离辐射对大鼠前脑bFGF和BDNF表达的影响以及褪黑激素的保护和修复作用

目的观察电离辐射对大鼠前脑皮质和室管膜下层细胞bFGF和BDNF的表达以及褪黑激素对bFGF和BDNF表达的影响,探讨褪黑激素对电离辐射性神经损伤的保护作用及修复机制。方法SD大鼠60只,分为3组:空白对照组、照射对照组和用药实验组,预先给用药实验组大鼠腹腔注射褪黑激素(15、、10mg.kg-13种剂量),每日一次,连续10 d。对用药实验组和照射对照组一次性照射X射线,剂量为600cGy。取全脑,石蜡切片,ABC法bFGF和BDNF免疫组织化学染色,光镜观察计数bFGF和BDNF染色阳性细胞。结果正常大鼠前脑皮质和室管膜下层细胞bFGF和BDNF呈弱阳性表达;X射线照射后1d皮质细胞bFGF和BDNF的表达增加,5d时bFGF和BDNF的表达减弱;室管膜下层细胞bFGF和BDNF的表达与之不同,X射线照射后1d表达不明显,5d时表达持续增加,而且细胞增生明显;预先使用褪黑激素bFGF和BDNF的表达水平可上调50%以上,室管膜下层细胞从1~2层增生为3~5层。结论电离辐射损伤诱导大鼠前脑皮质和室管膜下层细胞bFGF和BDNF的表达,褪黑激素能激活神经组织bFGF和BDNF的表达和促进室管膜下层细胞增生,对电离辐射性神经损伤具有保护和修复作用。     

bFGF对脑缺血大鼠脑组织HSP70 mRNA表达影响

目的 研究大鼠脑缺血再灌注后热休克蛋白70(HSP70)mRNA的表达,探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对脑组织缺血再灌注神经元HSP70 mRNA的调节作用及机制.方法 应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h再灌注损伤24h,采用原位缺口末端标记法(TUNEL)、RT-PCR法检测海马及皮质内神经元凋亡和HSP70 mRNA的表达.结果 大鼠缺血再灌注海马及顶叶皮质内神经元凋亡数增加而HSP70mRNA表达较正常组增加.注射bFGF后神经元凋亡数减少,HSP70mRNA表达明显高于缺血再灌注组.结论 bFGF抑制缺血神经元凋亡,参与HSP70 mRNA的调节,对缺血神经元有保护作用.     

bFGF在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibrob last growth factor,bFGF)在子宫内膜癌变组织中的表达情况,以及与子宫内膜癌的生长、浸润和转移的关系。方法通过免疫组织化学SP法,检测bFGF在正常子宫内膜(15例)、非典型增生子宫内膜(10例)及子宫内膜癌(50例)组织中的表达。结果(1)bFGF在正常子宫内膜、非典型增生子宫内膜及子宫内膜癌组织中的表达呈增高趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)bFGF强阳性表达与肿瘤病理分级、手术-病理分期、淋巴结有无转移均有显著相关性(P<0.05)。结论bFGF是子宫内膜癌组织重要的血管生成因子,其表达与肿瘤的生长、浸润及转移密切相关,可作为反映子宫内膜癌生物学行为的指标之一。     

bFGF与卵泡发育的研究进展

卵泡周期性生长发育是一个十分复杂的过程,生长因子和激素在该过程中的调控作用一直是研究的热点。卵巢局部微调节在卵泡生长发育中的作用越来越受到重视,碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)广泛分布于不同的组织和细胞,具有多种生物学活性,文章就bFGF一般特点及其在卵泡生长发育和排卵过程中的功能进行综述。     

饲喂硝酸镧对大鼠生长及肝脏中几种酶活性的影响

[目的]探讨硝酸镧对大鼠生长及其肝脏中谷丙转氨酶(GPT),谷草转氨酶(GOT),碱性磷酸酶(AKP),γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)活性的影响。[方法]实验分为短期实验和长期实验,每期实验分为对照组和3个不同剂量组(0.1 mg/kg、2 mg/kg、20 mg/kg体重),灌喂硝酸镧,记录其体重和采食量变化。实验结束后,分别测定其肝匀浆中GPT、GOT、AKP、γ-GT活性。[结果]短期实验中,大鼠采食量与对照组相比变化不大,其增重率分别提高了11.33%、5.96%和2.14%,但均未达显著水平(P﹥0.05)。长期实验中,0.1 mg/kg和2 mg/kg组的大鼠,其日采食量与对照组相比变化不大,大鼠增重率分别提高了7.81%和9.94%,而20 mg/kg组大鼠采食量和增重率均降低。GPT酶活性在短期均表现出"低促-高抑"的效应;长期高浓度的镧降低GPT的活性。硝酸镧对GOT活性的影响主要表现在低剂量上,短期降低活性,长期有明显的增强作用。无论短期和长期,硝酸镧能提高AKP活性。γ-G活性则无显著变化。[结论]镧能影响大鼠的生长,影响肝脏GPT、GOT、AKP的活性,其结果与镧的剂量及灌喂长短有关,某些酶表现出低剂量促进,高剂量降低的hormesis效应。     

大鼠脑铅与肝铅、血铅、股骨铅含量指标的比较研究

[目的]探讨高铅模型大鼠脑铅含量指标与血铅、肝铅和股骨铅含量指标的优劣。[方法]SPF级SD大鼠60只,分为对照组和5个剂量组,对照组饮水为蒸馏水,5个剂量组分别喂饲不同浓度的含铅蒸馏水。饲养28d后,处死大鼠,取其脑、肝、血和股骨进行铅含量测定。[结果]5个剂量组大鼠肝、血和股骨铅含量随饮水含铅量的增加而增高,但脑铅含量未能出现与肝、血和股骨铅含量相一致的剂量-反应关系。[结论]脑铅含量不是反映铅摄入和铅毒性的良好指标。     

经口摄入高硒镉对大鼠肝,肾组织中镉,锌,铜含量影响的研究

选用4周龄SD大鼠,经口染毒高硒(5.68mg/kg)、富硒(0.73mg/kg)和(或)高镉(33.3mg/kg)12周,并分别在实验的第3、6、9、12周末各处死一批大鼠,研究经口摄入高硒高镉对大鼠肝、肾组织中镉、锌、铜含量的影响。结果表明:同时摄入高硒高镉组大鼠体内镉蓄积明显低于单纯摄入高镉组;对单独摄入高硒、高镉所诱导的大鼠肝脏锌含量增加表现为拮抗作用;对单独摄入高硒所致大鼠肾脏锌含量降低的影响表现为拮抗作用;对单独摄入高硒、高镉所致大鼠肾脏铜含量增加的影响表现为协同作用。     

血管紧张素转化酶抑制剂对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-2、-9表达的影响

[目的]观察血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)依那普利对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达的影响。[方法]肾性高血压大鼠模型采用两肾一夹法制备,大脑缺血再灌注模型采用大脑中动脉线栓法制备。将Wister雄性大鼠36只随机分为肾性高血压组和正常血压组,肾性高血压组再随机分为依那普利组(E组)和缺血再灌注组(HIR组),分别采用依那普利和0.9%氯化钠注射液灌胃4周。正常血压组再随机分为正常组(N组)和缺血再灌注组(IR组),IR组进行缺血再灌注处理。采用免疫组化法检测4组大鼠脑组织MMP-2、MMP-9的表达,用图像分析仪测定其灰度值。[结果]MMP-2、MMP-9灰度值IR组明显高于N组(P﹤0.01),HIR组高于IR组(P﹤0.05),E组明显低于HIR组(P﹤0.01)。[结论]高血压加重脑缺血再灌注后脑组织MMP-2、MMP-9的表达,ACEI能明显抑制脑组织MMP-2、MMP-9的表达。     

锰对大鼠睾丸SOD/(CAT+GSH-Px)和p53及Bcl-2表达的影响

[目的]研究锰对大鼠睾丸超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性和p53及Bcl-2表达的影响.[方法]将健康雄性SD大鼠随机分为3组.即空白对照组、15 mg/kg MnCl2组、30 mg/kg MnCl2组,各组给药途径均为腹腔注射,5 d/w,1次/d.大鼠于第6周末处死,取双侧睾丸.采用化学比色法检测睾丸组织SOD、CAT、GSH-Px活性,采用免疫组化法检测p53和Bcl-2的表达.[结果]①与空白对照组比较,15mg/kg MnCl2组和30 mg/kg MnCh组睾丸SOD/(CAT GSH-Px)比值均下降,有统计学意义(P<0.05,P<0.01).(②与空白对照组比较,15 mg/Kg MnCl2组和30 mg/kg MnCl2组生精细胞p53阳性细胞率显著升高,有统计学意义(P<0.01);30 mg/kg MnCl2组与15 ms/ks MnCl2组比较,生精细胞p53阳性细胞率显著升高,差异有统计学意义(P<0.01).③30 mg/kg MnCl2组生精细胞Bcl-2阳性细胞率显著低干其余各组,有统计学意义(P<0.01).[结论]①15 mg/kg MnCl2可诱发大鼠睾丸组织SOD/(CAT GSH-Px)比值降低和生精细胞p53选择性高表达.②30 ms/kg MnCl2,可诱发大鼠生精细胞Bcl-2选择性低表达.(③大鼠睾丸组织SOD/(CAT GSH-Px)比值下降、生精细胞p53选择性高表达和Bcl-2选择性低表达可能是促生精细胞凋亡的重要原因.