绿茶有效成分表没食子儿茶素没食子酸酯的肿瘤防治作用

表没食子儿茶素食子酸酯（ＥＧＣＧ）是绿茶中最重要的有效成分之一，本文综述ＥＧＣＧ的抑制癌变作用及其主要作用机制，研究表明，ＥＧＣＧ有抗突变、抗促癌、抗氧化以及抑制肿瘤细胞增殖、促进肿瘤细胞凋亡和分化的作用，并影响癌基因的表达等。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对雨蛙素导致的小鼠急性胰腺炎肺损伤的作用

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对急性胰腺炎相关性肺损伤的作用及机制。方法用随机数表法将balb/c小鼠分为3组:空白对照组腹腔注射0.9%NaC l(10 mL·kg^-1);模型组腹腔注射雨蛙素50μg·kg^-1建立小鼠急性胰腺炎肺损伤模型,这2组均每小时注射1次,共7次;实验组在造模后1,3,6 h,分别腹腔给予EGCG 25 mg·kg^-1。于造模后24 h,用脱颈法处死小鼠。眼球取血,切取肺,取胰腺,进行病理学检查;用全自动生化分析仪测定血清中淀粉酶,以硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,以免疫组化SP法检测肺组织核因子(NF-κB)水平,用苏木精-尹红(HE)染色法进行肺组织学观察及组织病理学评分。结果实验组、模型组与对照组的血清淀粉酶分别为(3613.21±351.87),(4720.43±672.24),(895.41±107.18)U·L^-1;这3组的MDA分别为(13.06±0.11),(15.49±0.40),(4.26±0.69)mmol·mL^-1;这3组的TNF-ɑ分别为(59.83±14.74),(83.29±24.10),(24.76±10.24)pg·L^-1;这3组的肺组织NF-κB表达分别为0.38±0.14,0.55±0.12,0.14±0.09;这3组的肺组织病理学评分分别为(3.47±1.20),(6.54±0.51),(0.21±0.07)分;模型组与对照组比较,以上指标差异均有统计学意义(均P<0.05);实验组与模型组比较,以上指标差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 EGCG可通过抑制NF-κB的表达和提高对氧自由基的清除,从而减轻实验小鼠胰腺炎症相关肺组织损伤。     

表没食子儿茶素没食子酸酯抗肝癌作用机制研究进展

茶的饮用量仅次于水,其保健作用也被世人认可.表没食子儿茶素没食子酸酯[(一)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]是绿茶中含量最高的生物活性成分,其癌症防治作用和细胞作用靶点已被深入研究.本文主要就EGCG的抗肝癌作用机制研究进展综述如下.     

表没食子儿茶素没食子酸酯抗乳腺癌作用机制的研究进展

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤，其发病率呈逐年上升趋势。表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是茶叶中的主要活性成分之一，具有抗氧化、抗炎症、保护心血管、预防糖尿病及抗肿瘤等功效。近年来，多项体内和体外研究表明EGCG通过抑制细胞增殖、血管生成、干性、侵袭转移及促进凋亡等方式抑制乳腺癌的发生发展。主要对EGCG抑制乳腺癌的分子机制进行综述，为乳腺癌的防治提供新的线索。     

表没食子儿茶素没食子酸酯药理作用研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯是从绿茶中提取分离的一种多酚类单体化合物,是绿茶中儿茶素类化合物的主要组成部分。近年研究发现,其在体内外具有抗肿瘤、抗氧化、抗炎、降血脂、防辐射等多种重要的生物活性。综述了近5年来对表没食子儿茶素没食子酸酯药理作用及作用机制的研究进展。     

表没食子儿茶素没食子酸酯抗氧化作用机制的研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是绿茶中的主要儿茶素,大量研究表明绿茶在治疗严重慢性疾病如心血管病、神经退行性病变、肿瘤、代谢综合征、2型糖尿病等方面发挥了积极的生物学作用。绿茶的这种保护性作用主要归因于EGCG强有力的抗氧化活性。EGCG的抗氧化作用机制主要包括清除自由基、金属螯合、抑制细胞信号转导通路、调节氧化和抗氧化酶系等。综述了其抗氧化机制的研究进展,以期为临床应用及开发相同或相似机制的药物提供理论依据。     

表没食子儿茶素没食子酸酯的抗感染作用研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)是茶多酚的主要组成成分.EGJCG具有多种生物学功能,包括抗细菌、抗真菌、抗病毒、抗肿瘤、抗炎症、抗衰老、抗肥胖、抗糖尿病、心血管疾病的预防和保护、免疫调节、神经保护等生物学功能.本文主要归纳了EGCG在治疗新型冠状病毒(SARS-C...     

表没食子儿茶素没食子酸酯的神经系统药理学作用及机制研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)是绿茶儿茶素中含量最高的成分,具有抗氧化应激、抗炎性反应、调节细胞凋亡等功能,在预防和治疗肿瘤、改善肥胖和糖尿病等代谢性疾病、治疗心血管疾病和神经保护等方面有效,是茶多酚中发挥生物活性的主要成分。本文对EGCG的神经药理学作用相关的国内外文献进行检索、综述,为EGCG在神经损伤、神经退行性疾病、认知功能缺陷等预防和治疗方面的临床应用提供更多理论依据。     

表没食子儿茶素没食子酸酯的多靶点作用研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate,EGCG）作为绿茶中提取的多酚类化合物,具有很强的抗氧化活性。在近30年的研究中,EGCG被证实对多种疾病有治疗作用。特别是在抗肿瘤药物研究领域,EGCG的多靶点抗肿瘤作用已经被广泛认可。EGCG对多种肿瘤细胞的增殖、迁移、转化、代谢具有抑制作用,这种抑制作用主要是通过影响肿瘤发生发展过程中发挥重要作用的多个信号通路（降低信号分子的功能或表达）、影响肿瘤相关基因甲基化、影响细胞膜受体的靶向性结合等方式实现的。同时,近几年有关EGCG与临床抗肿瘤药物联合应用降低肿瘤细胞耐药性、提高药物疗效的研究也成为了多靶点药物研究领域的热点。本文主要对EGCG的多靶点、多途径抗肿瘤作用研究作一总结。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG)对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法　通过结扎肾动脉 60min后再灌注 ,建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型 ,给药组于结扎前后分别静脉给予 10mg·kg-1和 40mg·kg-1EGCG。化学法观察大鼠血清肌酐 (Scr)、尿素氮 (Bun)、丙二醛(MDA)含量 ,肾组织内MDA、活性氧 (ROS)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)、Ca2 + ATP酶活性的变化 ,并观察肾组织的病理变化。结果　与模型对照组比较 ,40mg·kg-1的EGCG组可抑制由肾缺血再灌注引起的血清Bun、Scr、MDA含量和组织MDA、ROS含量的变化 ,增强SOD和Ca2 + ATP酶活性 ,减轻肾组织病理改变。结论　EGCG有保护大鼠肾缺血再灌注损伤的作用 ,其机制可能与抗自由基损伤和减少细胞内钙有关     

沙利度胺对油酸诱发小鼠急性肺损伤的保护作用

目的:观察沙利度胺对油酸诱发小鼠急性肺损伤的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法:将实验动物随机分为5组:正常组、模型组、地塞米松阳性对照组(Dex,10mg·kg~(-1),ig)、沙利度胺低、高剂量组(Tha,50,100mg·kg~(-1),ig)。利用油酸诱发小鼠急性肺损伤,光镜下观察肺组织病理学变化,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白质及前列腺素E_2(PGE_2)含量。结果:与模型组比较,Tha组均使渗出性病变及粒细胞浸润明显改善,低剂量组减少BALF中蛋白含量,抑制率为28.9%(P<0.01);高剂量组降低肺系数及BALF中蛋白与PGE_2含量,抑制率分别为27.8%,32.2%,21.9%(P<0.01);但两剂量组对小鼠体重、脾及胸腺重量指数均无影响。结论:沙利度胺对油酸诱发的小鼠急性肺损伤有一定保护作用;抑制PGE_2生成是其作用机制之一。     

p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对大鼠急性肺损伤血清及支气管肺泡灌洗液中细胞因子的影响

目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂治疗内毒素型急性肺损伤(ALI)的机制.方法 腹腔内注射 气管内给内毒素复制大鼠ALI模型.用酶联免疫吸附试验测定血清及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及IL-10水平.结果 大鼠血清和支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6含量,实验组和预处理组显著高于对照组(P＜0.01),实验组高于预处理组(P＜0.05);血清和支气管肺泡灌洗液中IL-10含量,实验组和预处理组高于对照组(P＜0.01),而实验组和预处理组之间无显著性差异.结论 TNF-α、IL-6和IL-10在大鼠内毒素ALI过程中可能起重要作用.p38MAPK抑制剂可能通过抑制TNF-α、IL-6过度分泌而减轻肺损伤.     

异丙酚对油酸性急性肺损伤大鼠肺表面活性蛋白A的影响

目的 观察油酸性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织肺表面活性蛋白A(SP-A)的蛋白表达情况及异丙酚对该指标的影响,探讨异丙酚肺保护作用及其机制.方法 80只雄性SD大鼠,体重250～290g,随机分成5组,每组16只:正常对照组(Ⅰ组),ALI组(Ⅱ组),异丙酚低剂量组(Ⅲ组):4mg·kg-1·h-1,异丙酚中剂量组(Ⅳ组):8mg·kg-1·h-1,异丙酚高剂量组(Ⅴ组):16mg·kg-1·h-1.静脉注射油酸250μl·kg-1制备大鼠ALI模型,Ⅲ～Ⅴ组持续静脉输注异丙酚4h之后处死大鼠.取每组8只大鼠肺组织,生化方法测定Na -K -ATP酶活性,RT-PCR测定肺组织SP-AmRNA蛋白表达;其余8只进行全肺支气管肺泡灌洗,留取支气管肺泡灌洗液(BALF),进行白细胞计数.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组肺组织Na -K -ATP酶活性以及SP-AmRNA蛋白表达均显著减弱;BALF中白细胞数量及中性粒细胞比例均显著增加,淋巴细胞比例显著减少.给予不同剂量异丙酚治疗后(4、8、16mg·kg-1·h-1),与Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肺组织Na -K -ATP酶活性均显著增强(P＜0.05),Ⅳ组肺组织SP-AmRNA蛋白表达显著增强(P＜0.05),Ⅴ组肺组织SP-AmRNA蛋白表达显著减弱(P＜0.05),Ⅲ组肺组织SP-AmRNA蛋白表达无显著变化;Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组BALF中白细胞数量及中性粒细胞比例均显著减少(P＜0.05),淋巴细胞比例显著增加 (P＜0.05).结论 异丙酚可以通过抑制油酸性ALI时肺组织的炎性反应,降低肺水肿程度,减轻肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤,降低肺组织SP-A降解,促进肺泡SP-A合成与分泌,维持肺泡Ⅱ型上皮细胞正常的结构与功能,从而发挥对油酸性ALI的保护作用.     

二甲基阿米洛利对大鼠油酸性急性肺损伤的保护作用

The effect of Na⁺/H⁺ exchange inhibitor dimethyl amiloride(DMA) on rat acute lung injury induced by oleic acid was studied. Five hours after administration (iv) of oleic acid (10 mL·kg^-1), pulmonary coefficient, lung wet/dry weight ratio and protein content, lactic acid dehydrogenase(LDH) activity, total white blood cell(WBC) and polymorphonuclear leukocyte(PMN) in bronchoalveolar lavage(BAL) of rat were increased significantly. However, after pretreatment with DMA(0.2 mg·kg^-1 iv) for 10 min, the pulmonary coefficient and lung wet/dry weight ratio were decreased from 1.12±0.06 to 0.87±0.05 and 5.8±0.5 to 4.5±0.3, respectively. The protein content, LDH activity, total WBC and PMN in BAL were also reduced from (1.69±0.15) g·L^-1 to (1.05±0.13) g·L^-1, (3.37±0.25) μmol·min^-1·L^-1 to (0.81±0.08) μmol·min^-1·L^-1, (4.3±0.9) ×10⁶·L^-1 to (2.4±0.8) ×10⁶·L^-1 and (2.4±0.4) ×10⁶·L^-1 to (1.6±0.4) ×10⁶·L^-1, respectively. These results suggest that activation of Na⁺/H⁺ exchange be involved in the acute rat lung injury induced by oleic acid and that inhibitor of sodium-hydrogen exchange prevent the rat lungs from this injury.     

吸入一氧化氮及静注异丙酚治疗兔油酸型急性肺损伤

目的观察吸入NO、静注异丙酚改善兔油酸型急性肺损伤(ALI)的氧合效果.方法用60mg·kg-1油酸引发兔ALI后(0h),随机分组.模型组(n=5)单纯行机械通气;NO组(n=5)持续吸入20ppmNO;异丙酚组(n=5)静注异丙酚2mg·kg-1·h-1.观察基础状态、0h、2h的平均动脉压(SAP)、HR、动脉血气及肺功能变化.治疗结束后摄胸片,测定肺组织湿/干(W/D)比值.结果治疗2h后与模型组相比,NO组PaO2>95mmHg,(P＜0.01)、PaO2/FiO2>300,明显提高(P＜0.05)、Qs/Qt、W/D显著下降(P＜0.05),异丙酚组无改变.结论急性肺损伤早期吸入NO可以安全有效地改善肺循环,提高氧合,减轻肺水肿,延缓肺损伤进程;异丙酚改善ALI氧合效果不显著.     

二甲基阿米洛利对大鼠油酸性急性肺损伤的保护作用

呼吸窘迫综合征（ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＲＤＳ）是一种死亡率高达５０％以上的以肺泡毛细血管损伤为特征的疾病［１］．油酸（ｏｌｅｉｃａｃｉｄ,ＯＡ）性肺损伤动物模型产生与ＲＤＳ病人相似的表现,已被广泛用于ＲＤＳ发病机理和...     

p38 MAPK抑制剂对重症胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探究p38MAPK抑制剂对重症胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用。方法采用随机数字表法将60只大鼠分为三组,A组为假手术组,B组为重症胰腺炎模型组,C组为重症胰腺炎模型加p38MAPK抑制剂组;检测三组大鼠的肺组织病理学切片、肺组织湿干重比、髓过氧化物酶活性以及p38MAPK mRNA的表达水平。结果 B组大鼠与A组大鼠相比,其肺组织损伤病理评分、肺组织湿干重比、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性以及肺组织p38MAPK mRNA的表达水平均显著升高,而C组大鼠与B组大鼠相比上述指标均有所下降,P<0.05。结论 p38MAPK抑制剂能减少TNF-α的释放,降低炎症反应,为临床上治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的提供新的方向。     

P选择素在油酸诱导急性肺损伤大鼠肺组织中的表达及N-乙酰半胱氨酸对其影响的研究

目的探讨油酸(Olic Acid,OA)诱导的急性肺损伤(Acute Lung Injury,ALI)大鼠肺血管内皮P-选择素(P-selectin,Ps)表达的变化及N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)的保护作用。方法成年雄性SD大鼠42只按随机化原则分为3组:油酸组(OA组n=18);对照组(n=6); N-乙酰半胱氨酸 油酸组(NAC组,n=18);按注射油酸后不同时间随机分为3组,1小时、3小时、6 小时组,行P选择素免疫组织化学染色及光密度测值,并检测肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果Ps在OA诱导的ALI大鼠肺血管内皮1小时出现表达,3 小时表达达高峰,持续表达6小时(P<0．01);OA组各时点MPO、MDA升高,与对照组比较差异均有显著性(P<0．01),NAC组各时点MPO、MDA均低于相应时点OA组(P<0．01),但均高于对照组(P<0．01);OA组SOD明显降低,与对照组比较差异明显(P<0．01),NAC组各时点SOD均高于相应时点OA组(P<0．01),但均低于对照组(P<0．01);Ps表达与MPO、MDA成正相关(r=0．793, 0．886;P<0．01)。结论Ps在OA诱导的ALI大鼠肺血管内皮表达1小时升高,3小时表达达高峰, 持续表达6小时;NAC通过清除氧自由基抑制Ps在肺血管内皮的表达,对OA诱导ALI大鼠起保护作用。     

葛根素对油酸致急性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨葛根素对油酸致急性肺损伤大鼠的保护作用。方法24只健康雄性SD大鼠,完全随机分为5组：正常对照组,油酸组和葛根素干预组,各8只。通过静脉注射油酸建立大鼠急性肺损伤模型。正常对照组：大鼠静脉注射0．9％氯化钠溶液0．1ml／kg;油酸组：大鼠静脉注射油酸0．1ml／kg;葛根素干预组：大鼠在注射油酸前30min腹腔注射葛根素30mg／kg。光镜下观察大鼠肺组织形态学改变;检测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛含量。结果肺组织形态学变化提示葛根素干预组大鼠肺组织炎症反应较油酸组减轻。油酸组和葛概素干预组均较正常对照组大鼠血清中TNF—α含量增加、肺组织中SOD活性降低、丙二醛含量增加[分别为（41．7±3．4）、（19．0±1．3）ng／L比（5．8±0．8）ng／L;（78±6）、（93±7）U／mg比（113±9）U／mg;（11．89±0．64）、（7．87±0．81）μmol／g比（2．49±0．28）μmol／g]（均P〈0．05）;但葛根素干预组上述3项指标均优于油酸组（均P〈0．05）。结论葛根素对油酸致急性肺损伤大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与提高大鼠抗氧化能力、降低血清中TNF—α含量有关。     

Ly-6Chigh inflammatory-monocyte recruitment is regulated by p38 MAPK/MCP-1 activation and promotes ventilator-induced lung injury

Lymphocyte antigen 6Chigh (Ly-6C^high) inflammatory monocytes, as novel mononuclear cells in the innate immune system, participate in infectious diseases. In this study, we investigated the potential role of these monocytes in ventilator-induced lung injury (VILI) and the possible mechanism involved in their migration to lung tissue. Our results showed that mechanical ventilation with high tidal volume (HTV) increased the accumulation of Ly-6C^high inflammatory monocytes in lung tissues and that blocking C‑C chemokine receptor 2 (CCR2) could significantly reduce Ly-6C^high inflammatory-monocyte migration and attenuate the degree of inflammation of lung tissues. In addition, inhibition of p38 mitogen-activated protein kinase (p38 MAPK) activity could decrease the secretion of monocyte chemoattractant protein 1 (MCP-1), which in turn decreased the migration of Ly-6C^high inflammatory monocytes into lung tissue. We also demonstrated that high ventilation caused Ly-6C^high inflammatory monocytes in the bone marrow to migrate into and aggregate in the lungs, creating inflammation, and that the mechanism was quite different from that of infectious diseases. Ly-6C^high inflammatory monocytes might play a pro-inflammatory role in VILI, and blocking their infiltration into lung tissue might become a new target for the treatment of this injury.