阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并肺动脉高压的治疗观察

目的:探讨经鼻持续正压通气(nCPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并肺动脉高压患者的疗效及其作用机制。方法:经过多导睡眠监测仪(PSG)监测确诊为OSAHS,并经心脏彩超多普勒检查确诊为合并肺动脉高压的患者21例,随机分为两组,即nCPAP治疗组(共11例)和对照组(口服氨茶碱缓释片0.2,每晚一次,共10例),治疗3个月后,复查PSG及肺动脉压力并比较其治疗前、后的改变。结果:经过3个月的正规治疗后nCPAP治疗组呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间缺氧时间、夜间最低血氧饱和度均明显改善,肺动脉压力明显下降[(24.8±6.6)mmHg∶(35.1±4.5)mmHg)],P均<0.05。对照组治疗后上述指标均无明显改善。结论:nCPAP治疗能显著减少OSAHS患者呼吸暂停低通气指数,显著改善睡眠时的低氧状态,有效降低肺动脉高压。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆血管内皮生长因子、一氧化氮的变化及意义

目的初步探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）及一氧化氮（nitric oxide，NO）在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea—hypopnea syndrome，OSAHS）病理生理过程中的意义。方法①20例单纯OSAHS患者、26例OSAHS合并心脑血管病患者和20例正常人，经多导睡眠仪监测后，检测血浆VEGF和NO浓度。②将OSAHS合并心脑血管病患者分成两组，一组给予经鼻持续正压通气（nCPAP）治疗6个月，共15例设为nCPAP治疗组；其余11例不给予任何针对OSAHS的治疗，设为对照组；观察治疗前后的血浆VEGF和NO浓度。结果①三组血浆VEGF浓度从高到低分别为：OSAHS合并心脑血管病患者（194．9±67．9）pg／ml、单纯OSAHS患者（140．6±47．8）pg／ml、正常对照组（115．0±54．1）pg／ml，差异有统计学意义；②三组血浆NO浓度从低到高分别为：OSAHS合并心脑血管病患者（58．7±17．7）μmol／L、单纯OSAHS患者（76．0±23．7）μmol／L、正常对照组（86．3±45．0）μmol／L，差异有统计学意义；③接受nCPAP治疗的OSAHS合并心脑血管病患者6个月后血浆VEGF浓度较治疗前下降[（217．6±53．2）pg／ml vs（136．2±29．9）pg／ml，P〈o．013，血浆NO浓度较治疗前升高[（56．0士16.8）／2mol／L协（80．3±16．7）μmol／L，P〈0．01]。结论①OSAHS患者血浆VEGF浓度升高，血浆NO水平下降；②合并心脑血管病的OSAHS患者比无心脑血管并发症的单纯OSAHS患者血浆VEGF浓度升高更显著，血浆NO水平下降更明显；③经nCPAP治疗后，OSAHS合并心脑血管病患者血浆VEGF浓度下降，血浆NO水平增加。     

持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者肺动脉压力及右室前壁厚度的影响

目的 观察持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)治疗前后阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者肺动脉压力和右室前壁厚度的变化.方法 确诊为OSAHS的患者,根据心脏彩超检查结果,分为轻度肺动脉高压组、中重度肺动脉高压组和肺源性心脏病组.观察经CPAP治疗前,治疗1个月、3个月肺动脉收缩压和右室前壁厚度的变化.结果 ①肺动脉高压患者治疗1个月和治疗前相比,肺动脉收缩压差异无统计学意义(P＞0.05);呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)及平均经皮血氧饱和度(percutaneous oxygen saturation,SpQ2)差异有统计学意义(P＜0.05);治疗3个月和治疗前相比,肺动脉收缩压、AHI及平均SpO2差异有统计学意义(P＜0.05).②肺源性心脏病患者治疗1个月和治疗前相比,肺动脉收缩压、右室前壁厚度差异无统计学意义(P＞0.05);治疗3个月和治疗前相比,肺动脉收缩压、右室前壁厚度差异有统计学意义(P＜0.05).结论 对于合并肺动脉高压和(或)肺源性心脏病的OSAHS患者,CPAP是降低其肺动脉压力、改善右心结构的有效手段.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮功能研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关心脑血管疾病严重危害人类健康,内皮功能受损已成为其发病机制的研究靶点.本文就阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者内皮功能受损表现、发病机制及治疗进展作一综述.     

持续气道正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮功能及自主神经调制的影响

目的 探讨即时及长期持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)治疗对于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患者血管内皮功能及自主神经调制的影响.方法 共有23例呼吸暂停/低通气指数(apnea/hypopnea index,AHI)≥15次/h的OSAHS患者[AHI (58.8±28.4)次/h]纳入该研究.所有受试者均为男性,年龄为(43.2±10.7)岁,体质量指数为(33.7±8.3) kg/m2.该研究采用动脉增加指数(AAI)作为血管内皮功能的测量指标、心率变异(HRV)及血压变异(BPV)的各频谱成分作为自主神经调制的评价指标,对纳入研究的受试者接受整夜及长期(6个月)的CPAP治疗后其血管内皮功能及自主神经的变化进行评价.结果 整夜CPAP治疗时:睡眠前后AAI、HRV及BPV各成分均无显著改变；与无CPAP治疗时相比,睡眠后的HRVLF(60.8±10.4 vs 69.8±13.8,P＜0.001)、HRV LF/HF(2.4±1.1vs 3.8±1.8,P＜0.001)及BPV LF(66.5±11.6 vs 78.5±14.8,P＜0.001)有显著降低,HRV HF(29.5±11.7 vs20.7±9.7,P＜0.05)有显著升高,而AAI无显著变化.6个月CPAP治疗后:与治疗前相比,睡眠前的AAI(8.1±1.8 vs12.8±2.3,P＜0.001)显著降低,HRV LF(58.3±9.7 vs 63.4±11.5,P＜0.05)、HRV LF/HF(2.0±0.8 vs 2.5±1.2,P＜0.05)及BPV LF(60.5±12.1vs67.7±13.2,P＜0.05)显著降低,HRV HF(35.5±9.8 vs 28.8±10.1,P＜0.05)显著升高；但若停止CPAP治疗1个晚上,则晨起血压升高、自主神经功能紊乱仍会发生,但与6个月前未CPAP治疗时相比均有所减缓.结论 整夜CPAP治疗除了可降低OSAHS患者的晨起血压升高,还可显著改善晨起自主神经紊乱,而长期有效CPAP治疗可显著改善基础内皮功能及自主神经调制,并可减缓OSAHS患者对阻塞性呼吸事件的心血管反应,因而可降低心血管疾病发生率、改善心血管预后.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和肺动脉高压

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是一种常见病、多发病,也是近年来呼吸系统疾病研究的热点之一,成人患病率高达4%,而60岁以上人群的患病率更是高达20%~40%。OSAHS的病理生理特征是在睡眠中由于气道塌陷增加导致上气道部分或全部阻塞,引起反复的低氧、二氧化碳潴留、睡眠片断化,进而导致神经调节功能失衡、内分泌     

肺动脉高压合并阻塞性睡眠呼吸暂停的研究进展

肺动脉高压(PH)合并阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)发病率很高,OSA会通过多种途径促进PH的进展,在PH患者中筛查OSA意义重大。持续气道正压通气治疗PH合并OSA可不同程度地降低PH及改善右心功能,但其治疗对PH是否能长期获益并不确定。现总结PH合并OSA的研究进展,以期对PH合并OSA的诊治提供理论依据。     

男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与睾酮的关系

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者由于睡眠障碍、缺氧引起睾酮降低.睾酮水平下降与OSAHS的并发症心血管疾病、肥胖、糖尿病、性功能障碍、骨质疏松症密切相关.持续气道正压通气治疗能够使中、重度OSAHS的血睾酮水平提高.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和高血压血管内皮损伤相关研究

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）和高血压都是影响中老年健康的常见疾病，而且二者彼此相关。本文从反映血管内皮功能损伤的几种血管活性物质与二者的关系作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮功能的变化

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者存在血管内皮功能障碍,表现为内皮细胞释放的各种生物活性物质比例失调,而这种比例失调对OSAHS心血管并发症发生、发展有重要作用。本文就血管内皮功能及检测方法、内皮功能障碍及OSAHS与几种血管活性物质的关系及治疗作一综述。     

慢性咳嗽与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性研究进展

慢性咳嗽是以咳嗽为唯一或主要症状,咳嗽持续时间超过8周、无吸烟史且肺部影像学检查无异常的咳嗽.慢性咳嗽对患者的工作、生活和社会活动均造成严重的影响.常见的病因包括:咳嗽变异性哮喘、上气道咳嗽综合征、嗜酸粒细胞性支气管炎、胃食管反流疾病等.近年来多项研究提示OSAHS与慢性咳嗽之间存在一定的相关性,经过无创呼吸机治疗OSAHS可明显改善慢性咳嗽的症状.本文就OSAHS与慢性咳嗽的相关性及治疗进展作一综述.     

高原地区慢性阻塞性肺疾病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的随访结果分析

目的探讨高原地区慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）（重叠综合征,OS）患者与病死率和因COPD急性加重首次住院的关系,以及持续气道正压通气（CPAP）治疗对OS的影响。方法对65例经CPAP治疗的OS患者、81例未经CPAP治疗OS患者和66例单纯COPD患者进行随访,随访时间中位数为7.8年（范围2.1～9.8年）,随访结束时间为患者死亡和因COPD急性加重首次住院。排除心力衰竭,心肌梗死和中风病史。结果基础指标评估,两组OS患者的体重指数（BMI）、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、Charlson指数、Epworth嗜睡评分和研究前一年COPD急性加重率显著高于单纯COPD组,静息血氧饱和度（SaO2）和睡眠平均SaO2水平显著低于单纯COPD组（均P〈0.01）,两组OS患者之间差异无显著性（均P〉0.05）。修正年龄、性别、BMI、并发症、COPD严重程度、AHI、白天嗜睡后,与单纯COPD比较,未经CPAP治疗的OS组有较高的病死率（RR为2.12;95%CI为1.99～3.35）和更容易因COPD急性加重住院（RR为1.81;95%CI为1.47～2.60）。用CPAP治疗的OS组与单纯COPD组比较,病死率和因COPD急性加重住院的风险未见增加。结论在高原地区,OS患者心血管疾病病死率和因COPD急性加重住院的风险性增加。然而,有效的CPAP治疗可提高其生存率和降低住院率。     

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨阻塞型睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)低氧与胰岛素抵抗之间的关系及持续正压通气 (CPAP)治疗OSAS对胰岛素抵抗的影响。方法　分析 6 1例OSAS患者CPAP治疗前后及 16例未治疗OSAS患者多导睡眠监测各项指标与空腹血糖、胰岛素和餐后 2h血糖、胰岛素的关系 ,另选择 5 6例不符合SAS诊断者为对照组。结果　OSAS组治疗前呼吸紊乱指数 ( 36 .4±18.2 )次 /h ,最低氧饱和度 ( 74.5± 6 .2 ) % ,餐后血糖 ( 10 .6± 2 .4)mmol/L ,餐后胰岛素 ( 6 9.7±2 7.7)uIU/ml,胰岛素敏感性 ( 0 .8± 0 .2 )。CPAP治疗第 10天复查上述各项指标结果分别为 ( 3.3± 3.4)次 /h、( 86 .5± 1.3) %、( 7.2± 0 .6 )mmol/L、( 39.7± 10 .2 ) μIU/ml、1.2± 0 .2。P值分别 <0 .0 1、<0 .0 1、<0 .0 5、<0 .0 1、<0 .0 1。结论　OSAS组治疗前血浆胰岛素和血糖比对照组高 ,治疗后OSAS组比未治疗组低。表明OSAS低氧可产生胰岛素抵抗。     

高原慢性肺心病合并OSAHS患者血管内皮功能的变化及其与肺动脉高压的关系

目的探讨高原肺心病（HACCP）合并OSAHS患者血管内皮功能的变化及其与肺动脉高压（PAH）的关系。方法 36例HACCP合并OSAHS患者和45例单纯HACCP患者测定了睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、平均氧饱和度（MSaO2）、平均最低氧饱和度（MmSaO2）、睡眠SaO2〈80%占总睡眠时间百分比（T80）、夜间基础与最低氧饱和度之差（△SaO2）、平均肺动脉压（mPAP）、血浆内皮素-1（ET-1）、血清一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,并与40例当地健康人对比。结果 HACCP合并OSAHS组、单纯HACCP组与对照组比较,ET-1、TNF-α、mPAP、ET-1/NO比值升高,NO降低（均P〈0.01）。HACCP合并OSAHS组与单纯HACCP组比较,ET-1、TNF-α、mPAP、ET-1/NO比值显著升高,NO显著降低（均P〈0.01）。HACCP合并OSAHS组MSaO2、MmSaO2显著低于单纯HACCP患者（均P〈0.01）,AHI、T80、△SaO2显著高于单纯HACCP患者（均P〈0.01）。结论单纯HACCP及HACCP合并OSAHS患者均存在明显的血管内皮损伤,内皮功能失调在HACCP合并OSAHS患者中更明显,且与其PAH的发生密切相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清白介素-6的变化

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清白细胞介素6(IL-6)的变化。方法经过多导生理记录仪(PSG)睡眠呼吸监测把研究对象分为试验组(OSAHS患者65例)、对照组(单纯打鼾者40例),均测量血清IL-6。试验组中32例经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗,另33例未予nCPAP治疗,2个月后65例都予PSG监测、血清IL-6测量。结果OSAHS患者血清IL-6水平明显高于单纯打鼾者(P<0.05),并与体重指数、整夜睡眠监测中呼吸暂停低通气指数、一整夜睡眠监测中患者脉搏血氧饱和度低于90%时间占整个睡眠监测时间的百分比、匹兹堡睡眠质量指数均有正相关(P<0.05)。nCPAP治疗2个月后血清IL-6水平较治疗前下降(P<0.01),体重指数没有改变(P>0.05)。未予nCPAP治疗组IL-6较前无下降(P>0.05)。结论OSAHS患者血清IL-6水平明显升高,提示此可能与OSAHS患者是心血管事件和糖代谢紊乱发生的高危者有关,经nCPAP治疗能显著降低血清IL-6水平,因而可能降低这些危险性。     

氧化应激和内皮功能在 OSAHS并发高血压中的作用

目的：探讨氧化应激和血管内皮功能障碍在 OSAHS 并发高血压(hypertension,HT)发病机制中的作用,并观察经鼻气道持续正压通气(nasal continuous positive airway pressure,n-CPAP)治疗对 OSAHS 并发 HT 患者体内氧化应激、内皮功能及血压的影响。方法将研究对象分为 OSAHS 伴HT 组(35例)、n-CPAP 治疗组(10例)、OSAHS 不伴 HT 组(以下简称为 OSAHS 组,32例)、HT 组(31例)和健康对照组(34例)。应用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定血清中8-羟化脱氧鸟苷(8-hydroxy-2′-deoxyguanosine,8-OHdG)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平;测定24 h 动态血压(ambulatory blood pressure,ABP)。结果 OSAHS 伴 HT 组及OSAHS 组患者血清8-OHdG、ET-1水平均明显高于健康对照组和 HT 组(P 值均<0.01),且 OSAHS伴 HT 组患者血清8-OHdG、ET-1水平均明显高于 OSAHS 组(P 值均<0.01);OSAHS 伴 HT 组血清VEGF 水平明显高于健康对照组、HT 组及 OSAHS 组(P 值均<0.01);OSAHS 伴 HT 组及 OSAHS 组血清 eNOS 水平明显低于健康对照组和 HT 组(P 值均<0.01),且 OSAHS 伴 HT 组血清 eNOS 水平低于 OSAHS 组(P <0.05)。OSAHS 伴 HT 组重度患者血清8-OHdG、ET-1、VEGF 水平及24 h 平均收缩压(mean systolic blood pressure,MSBP)、平均舒张压(mean diastolic blood pressure,MDBP)均明显高于轻、中度患者(P 值均<0.01),而血清 eNOS 水平则明显低于轻、中度患者(P <0.01)。所有研究对象血清8-OHdG 水平与血清 ET-1和 VEGF 水平均呈正相关(P <0.01和 P =0.01),而与血清 eNOS水平呈负相关(P <0.01)。经 n-CPAP 治疗7 d 后10例重度 OSAHS 伴 HT 患者血清8-OHdG、ET-1及 VEGF 水平均显著下降(P 值均<0.01),血清 eNOS 水平显著升高(P <0.01);24 h MSBP 和 MDBP均得到显著改善(P 值均<0.01)。结论内皮功能障碍与氧化应激相关,二者共同参与了 OSAHS 并发 HT 的发病机制;n-CPAP 治疗可通过抑制氧化应激而改善 OSAHS 伴 HT 患者的血管内皮功能,是OSAHS 并发 HT 患者的有效降压措施。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者氧化-抗氧化状态及夜间无创通气的干预作用

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者氧化-抗氧化状态及夜间无创通气的干预作用。方法对34例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者监测睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、睡眠平均氧饱和度（MSaO，）、睡眠平均最低氧饱和度（MMSaO2）、夜间基础与最低氧饱和度之差（△SaO2），并在夜间睡前、晨起及夜间持续无创气道正压通气（NIPPV）治疗3周后晨起测定其血清8-异前列腺素F2α（8-iso—PGF2α）、超氧化物歧化酶（SOD）、内二醛（MDA）、总抗氧化能力（T—AOC），并与30例健康对照者比较。结果与对照组比较，OSAHS组睡前血清8-isoPGF2α、MDA显著升高，SOD、T—AOC显著降低（均P〈0．01）。在OSAHS患者中，晨起血清8-isoPGF2α、MDA水平显著高于，SOD、T—AOC水平显著低于睡前（均P〈0．01）。AHI、△SaO2与晨起血清8-isoPGF2α、MDA湿著正相关（分别r=0．539、0．633和0．702、0．657，均P〈0．01），与SOD、T—AOC显著负相关（分别r=-0．597、-0．614和-0．672、-0．688，均P〈0．01）；MSa02、MMSaO，与晨起血清8-isoPGF2α、MDA显著负相关（分别r=-0．623、-0．605和-0．592、-0．560，均P〈0．01），与SOD、T—AOC显著正相关（分别r=0．582、0．705和0．681、0．621，均P〈0．01）。OSAHS组与治疗前晨起比较，NIPPV治疗3周后晨起血清8-isoPGF2α、MDA水平显著降低，SOD、T—AOC水平显著升高（均P〈0．01）。结论OSAHS患者存在持续性氧化应激状态，而这种表现晨起较睡前严重，且随着病情的加重而加重。NIPPV能有效地改善OSAHS患者氧化-抗氧化失衡状态。     

持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者能量代谢的影响

目的研究中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（0SAHS）患者经鼻面罩持续气道正压通气（CPAP）治疗前后能量代谢的变化特点。方法选取2004年3月至2006年5月在我院睡眠疾患诊治中心就诊的30例中重度OSAHS患者,分别于CPAP治疗前后测量入睡前及非快速眼动（NREM）Ⅰ～Ⅱ期睡眠时静息能量消耗（REE）。同时随机选取我院健康体检中心和我院健康职工其性别、年龄、体质量指数（BMI）均与之相当的30例作为对照组。结果OSAHS组入睡前REE高于对照组F9别为（1823±88）kcal／d、（1537±130）kcal／d],差异有显著性意义（P〈0．01）。与入睡前相比,NREMⅠ～Ⅱ期睡眠时OSAHS组REE明显增高F9别为（1823±88）kcal／d、（3726±650）kcal／d],而对照组[（1434±135）kcal／d]明显降低,差异均有显著性意义（P均〈0．01）。经鼻面罩CPAP治疗后,OSAHS患者入睡前REE降至（1573±130）kcal／d,与治疗前相比差异无显著性意义（P〉0．05）;睡眠时0SAHS组REE降至（2393±456）kcal／d,与治疗前相比差异有显著性意义（P〈0．01）。结论OSAHS患者存在能量代谢异常,经CPAP治疗后其NREMⅠ～Ⅱ期睡眠时REE明显下降。