精神分裂症患者脑电失匹配负波的对照研究

目的探讨精神分裂症患者失匹配负波(mismatch negativity,MMN)的特点以及治疗后MMN的变化。方法应用美国Bravo脑电生理仪,记录43例精神分裂症患者和36名正常人的MMN,同时记录P300电位比较。患者组于治疗6周和15周时进行MMN随访。结果(1)与正常组比较,精神分裂症组的MMN潜伏期延迟和波幅降低[正常组(198.5±27.4)ms和(7.9±3.6)μV,患者组(224.9±33.8)ms,(4.6±3.3)μV,P均<0.01],患者组P300中靶潜伏期P3同时延迟(P<0.01)。(2)患者组经治疗15周后,MMN波幅呈增大改变和潜伏期缩短(P<0.01),反映患者的认知功能改善。结论MMN技术可反映精神分裂症患者诱发脑电的自动加工过程。MMN可作为精神分裂症患者的临床应用检测指标之一。     

注意缺陷多动障碍患儿哌甲酯治疗前后的脑诱发电位研究

目的 探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿4种脑诱发电位指标及其治疗前后的特点.方法 应用美国Nicolet Spirit脑诱发电位仪,记录37例ADHD患儿(ADHD组)和30名正常儿童(正常对照组)的事件相关电位P300、失配性负波(MMN)、关联性负变(CNV)和脑干听觉反应(ABR),对其中31例ADHD患儿于哌甲酯(10～15 mg口服)治疗4个月后再次检测.结果 (1)与正常对照组比较,ADHD组P300-N2靶潜伏期长,P300-P3靶波幅低;ABR-波Ⅲ绝对潜伏期短,绝对波幅波V低;MMN潜伏期长,波幅高;CNV-M2波幅低,反应时间(RT)长;差异均有统计学意义(P＜0.05～0.01).(2)哌甲酯治疗4个月后,ADHD组随多动症状改善,P300-N2靶潜伏期缩短[治疗前后分别为(278±18)ms和(261±16)ms,P＜0.01],P3靶波幅升高[分别为(2.8±1.8)μV和(4.2±1.9)μV,P＜0.05];MMN潜伏期缩短[分别为(208±24)ms和(193±24)ms,P＜0.05];CNV-M1波幅升高[分别为(10.3±5.0)μV和(14.3±4.1)μV,P＜0.01];RT缩短[分别为(478±158)ms和(349±144)ms,P＜0.01],但ABR治疗前后的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ADHD患儿的P300,MMN,CNV和ABR 4种脑电诱发电位较正常对照组均有改变;治疗后随多动症状的改善,与认知功能有关的P300,MMN和CNV 3项指标亦有相应的改善.     

强迫症患者治疗前后脑诱发电位的比较研究

目的 探讨强迫症(OCD)诱发脑电指标变异的意义。方法 应用美国Nicolet Spirit脑诱发电位仪,记录35例OCD患者(OCD组)和28名健康人(NC组)的事件相关电位P300、脑干听觉反应(ABR)和视觉诱发电位(VEP)。对其中23例OCD患者于治疗5个月后再次检测P300、ABR和VEP。结果 (1)治疗前,OCD组P300-P3靶波幅[(3.51±1.60)μV]低于NC组[(5.90±2.10)μV,P<0.01];ABR-波V绝对潜伏期[(6.40±0.41)ms]长于NC组[(5.50±0.33)ms,P<0.01],波V波幅[(0.35±0.10)μV]高于NC组[(0.16±0.09)μV,P<0.01];VEP-P2潜伏期[(199±39)ms]长于NC组[(183±28)ms,P<0.05]。(2)治疗后,OCD组随强迫思维和行为改善,脑电诱发电位中仅P300-P3靶波幅升高[治疗前后分别为(4.50±1.30)μV和(6.01±1.50)μV;P<0.01],VEP-P2潜伏期缩短[分别为(199±30)ms和(183±28)ms;P<0.05],余各项差异均无显著性。结论 OCD患者P300和VEP变化与临床状态有关,ABR的变异则有待继续跟踪。     

失匹配负波检测在女性神经性厌食症中的应用

目的了解神经性厌食症(AN)患者的失匹配负波(MMN)和听P300的特征以及治疗对之影响。方法应用Bravo脑电生理仪,记录35例AN患者(AN组)和42名健康对照者(NC组)的MMN,同时记录听P300电位比较。对AN组,在治疗6周和24周时进行MMN和听P300随访。结果与NC组比较,AN组的MMN的潜伏期延迟和波幅降低(P均0.05),患者的P300中靶潜伏期P3同时延迟(P0.01)。AN组经治疗24周后,MMN潜伏期恢复、波幅无改变。结论 AN患者存在MMN的潜伏期延长和波幅降低,支持AN患者存在认知功能损害。MMN结合听P300可作为AN的临床应用辅助检测指标。     

老年抑郁症和阿尔茨海默症的失配性负波比较

目的比较老年抑郁症(SD)和阿尔茨海默症(AD)患者的失配性负波(MMN)的特点。方法检测并比较36例SD患者、32例AD患者及40名正常老人(NC)的MMN。结果与NC组和SD组比较,AD组的MMN潜伏期延迟、波幅降低。SD组与NC组比较则无显著差异。结论 MMN技术可作为P300检测的一种补充手段用于临床鉴别SD和AD。     

卒中后抑郁与抑郁症事件相关电位变化特点和对比研究

目的观察卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)和抑郁症患者事件相关电位失匹配负波(mismatch negative,MMN)和P300的变化特征。方法纳入卒中后抑郁患者28例,抑郁症患者35例,正常对照30名,均采用Oddball范式进行事件相关电位MMN和P300检测。结果3组MMN和P300潜伏期和波幅均具有统计学差异(P<0.05)。与对照组相比,卒中后抑郁组和抑郁症组MMN和P300潜伏期延长、波幅下降(P<0.05);卒中后抑郁组较抑郁症组MMN和P300潜伏期延长、波幅下降(P<0.05)。结论卒中后抑郁比抑郁症MMN和P300的潜伏期更长,波幅更低,可作为与抑郁症鉴别诊断的参考。     

老年期抑郁症和Alzheimer病的失匹性负波研究

目的 探讨老年期抑郁症(SD)和Alzheimer病(AD)患者在失匹性负波(MMN)检测中的特征.方法 应用美国Nicolet BRAVO脑电生理仪,对31例SD和30例AD及33名正常老人(NC组)的MMN进行了检测.结果 与正常老年组比较,AD组MMN潜伏期延迟,波幅降低.而SD组无上述变化.AD组MMN潜伏期延迟及波幅低于SD组.结论 MMN技术可作为P300检测的一种补充手段,用于老年精神科临床.     

精神分裂症首发患者的非匹配负波及P300随访研究

目的了解精神分裂症首发患者非匹配负波（MMN）和P300的特征以及治疗缓解后脑电波的变化。方法应用美国Bravo脑电生理仪,比较58例首发分裂症患者和54名健康人的MMN和P300电位,并用阳性和阴性症状量表（PANSS）评定患者精神症状。患者组于治疗5周和14周时随访MMN和P300。结果①精神分裂症首发患者组的MMN潜伏期[（222.4±33.0）ms]比正常对照组[（200.5±30.1）ms]延迟（t=3.66,P〈0.01）,波幅[（4.6±3.3）μV]比对照组[（7.9±3.9）μV]低（t=4.85,P〈0.01）。患者组P300中靶潜伏期P3同时延迟;②MMN潜伏期延长和波幅低,与PANSS阳性症状和思维障碍分呈负相关（r=-0.381,P〈0.05,r=-0.459,P〈0.01）;患者组经治疗14周后,MMN波幅呈增大改变和潜伏期缩短。结论MMN和P300联合应用可能作为精神分裂症首发患者临床检测指标。     

注意缺陷多动障碍患儿的P300检测

目的 探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿事件相关电位P 300指标及其治疗前后的特点.方法 应用美国Nicolet Spirit脑诱发电位仪,记录36例ADHD患儿和32名正常儿童(NC组)的P 300,对其中33例ADHD患儿于治疗6个月后再次检测P 300.结果 (1)ADHD组P 300-N2和P3靶潜伏期长于NC组,P 300-P3靶波幅低于NC组(P<0.01).(2)利太林治疗后,ADHD组随多动症状改善,脑诱发电位中P 300-N2靶潜伏期缩短[治疗前后分别为(273±20)ms和(260±17)ms,P<0.01],P3靶波幅升高[分别为(2.9±1.9)μV和(4.6±2.0)μV,P<0.01].结论 ADHD患儿P 300有变化,治疗后随着多动症状的改善,与认知功能有关的P 300指标也有相应改善.     

老年抑郁症和阿尔茨海默症的听觉P300比较研究

目的比较老年抑郁症(SD)患者和阿尔茨海默症(AD)患者的听觉P300的特点。方法对36例SD患者、32例AD患者以及40名健康老人对照(NC组)进行P300检测。结果 SD组、AD组和NC组在靶潜伏期Cz脑区N2以及在靶波幅Cz脑区P3和非靶波幅Cz脑区P2上均有显著统计学差异(P<0.01)。AD主成份N2表现为延迟,与NC组和SD组有极显著统计学差异(P<0.01)。SD组和AD组靶波幅P3和非靶波幅P2均见降低,与NC组比较也有显著统计学差异(P<0.05或P<0.01)。结论作为反映SD和AD患者认知功能障碍的客观生理指标,P300有可能作为SD和AD辅助诊断的一个脑电波标志。     

草酸艾司西酞普兰对抑郁症患者事件相关电位P300的影响

目的:探讨草酸艾司西酞普兰对抑郁症患者的事件相关电位P300影响。方法:随机将年龄在18～65岁之间符合中国精神障碍分类与诊断标准第3版抑郁症诊断标准患者30例作为研究组,选择30例性别年龄健康者作为对照组。研究组予草酸艾司西酞普兰治疗。两组分别予听觉P300检测,比较P300潜伏期及波幅的差异。结果:研究组Fz、Pz点潜伏期分别为(319±23)ms、(315±20)ms均比对照组分别为(300±22)ms、(299±21)ms延长,研究组Fz、Cz、Pz点分别为(2.5±1.8)μV、(2.6±2.4)μV、(2.5±3.3)μV波幅均比对照组分别为(3.8±2.0)μV、(3.7±1.9)μV、(4.1±3.0)μV降低(P<0.05或P<0.01)。治疗8周后,研究组Fz、Pz点潜伏期分别为(301±19)ms、(305±19)ms]明显缩短,Fz、Cz、Pz点分别为(3.5±1.8)μV、(3.7±2.1)μV、(3.6±3.5)μV波幅明显升高(P<0.05)。结论:抑郁症患者存在P300异常,草酸艾司西酞普兰具有改善这种异常现象的作用。     

重复经颅磁刺激对精神分裂症患者事件相关电位的影响

目的:探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对精神分裂症患者失匹配负波(MMN)及P300的影响。方法:应用美国脑电生理仪器,对78例精神分裂症患者在rTMS治疗前后进行P300和MMN检测,观察rTMS治疗前后P300和MMN的变化。结果:与正常组比较,精神分裂症组MMN潜伏期延迟,和波幅降低(P0.05或P0.01),P300中的靶波幅P3降低(P0.05)。患者组经过25次rTMS治疗后MMN波幅及P300靶波幅P3明显提高(P0.05或P0.01)。结论:rTMS治疗可以提高精神分裂症患者事件相关电位的MMN及P3波幅。     

无抽搐电休克治疗老年抑郁症患者的非匹性负波的变化观察

目的观察无抽搐电休克(MECT)治疗前后老年抑郁症(SD)患者的非匹性负波(MMN)的变化。方法应用脑诱发电位仪,对38例SD患者在MECT治疗前后进行MMN和P300检测,观察MECT治疗前后的变化,并与45例正常对照者进行比较。结果与正常对照者相比,SD患者的MMN潜伏期延迟、波幅下降(P<0.05)。SD患者在MECT治疗后,MMN和P300有所恢复(P<0.05)。结论 MMN和P300联合应用可作为MECT治疗SD的有价值的监测指标之一。     

失匹配负波在抑郁症患者中的应用

目的探讨失匹配负波(MMN)在抑郁症患者中的应用价值.方法应用美国Nicolet Bravo脑诱发电位仪对53例抑郁症和50例正常成人进行了MMN检测.结果与正常对照组相比,抑郁症患者MMN潜伏期后移(正常对照组180.2±22.7ms,抑郁症组200.6±20.1ms,t=4.8,P＜0.01),波幅降低(正常对照组4.6±2.0μV,抑郁症组3.4±1.9μV,t=3.12,P＜0.01).结论 MMN技术可反映抑郁症患者诱发脑电的自动加工过程.MMN可作为抑郁症患者的临床应用检测指标.     

重复经颅磁刺激对精神分裂症患者事件相关电位的影响

目的观察重复经颅磁刺激(rTMS)治疗前后精神分裂症患者的失匹负波(MMN)及P300的变化特点。方法对78例精神分裂症患者(精神分裂症组)在rTMS治疗前后进行了P300和MMN检测,观察rTMS治疗前后P300和MMN的变化。另对62名正常对照者(对照组)进行P300和MMN检测,并将两组结果进行比较。结果与对照组相比,精神分裂症组的MMN潜伏期延迟和波幅降低(分别P0.05和P0.01),P300中的靶波幅P3降低(P0.05)。精神分裂症组经过rTMS治疗后,MMN波幅及P300靶波幅P3较治疗前有所恢复(P0.05)。结论联合应用P300和MMN,可作为抗精神病药物合并rTMS治疗精神分裂症的疗效监测指标。     

脑梗死患者急性期的P300研究

目的: 探讨脑梗死患者急性期听觉P300的变化, 及其与脑CT有关特征的关系. 方法: 采用oddball刺激序列检测P300, 靶刺激叠加200～500次, 分析时间1000ms. 结果: 全组病例81例, 对照组96例. 病例组P300潜伏期较对照组均显著延长(397.3±86.8ms对351.4±22.1ms, P<0.01), P300波幅显著降低(8.2±5.5μv对13.5±7.2μv, P<0.01); 脑CT上伴脑萎缩表现者较不伴者P300潜伏期延长及波幅降低达有意义水平. 结论: 脑梗死患者P300潜伏期显著延长, 波幅显著降低, 认为P300测定对评价脑梗患者认知障碍是一个较敏感而客观的指标.     

抑郁障碍的无抽搐电休克疗法前后非匹配负波研究

目的 探讨焦虑障碍听觉认知性电位P300的特点.方法 对32例焦虑障碍患者(AN组)和30名健康成年人(NC组),应用美国脑诱发电位仪进行P300检测.结果 与NC组相比,AN组Oz点P3潜伏期后移[NC组(328±16)ms,AN组(340±18)ms,t=2.801,P<0.01],P3波幅降低[NC组(6.1±2.0)μV,AN组(4.6±2.2)μV,t=2.84,P<0.05],非靶P2波幅降低[NC组(3.1±0.8)μV,AN组 (1.9±0.9)μV,t=5.61,P<0.01].结论 焦虑障碍认知性电位P300变化诸特点值得进一步随访.     

强迫症患者的事件相关脑电位实验研究

背景 强迫症在辅助诊断上目前还缺乏客观的实验室依据。近年来国内外对强迫症的事件相关脑电位进行了研究,结果并不一致。分析其主要原因与所使用仪器、技术性能有关。为此本研究使用国际标准化的美国Nicolet脑电生理仪,并以较成熟的关联性负变、P300及失匹性负波3种事件相关脑电位为手段,并设临床上较多见的抑郁症和广泛性焦虑症为疾病对照,进一步探讨强迫症的脑电生理机制,为临床诊断及治疗提供参考依据。 方法 应用美国Nicolet Spirit 脑诱发电位仪,采用光和声成对刺激以及“听觉靶-非靶刺激序列”技术,对38例强迫症、20例抑郁症和18例广泛性焦虑症及28名正常人的关联性负变(CNV)、P300及失匹性负波(MMN)作了检测。3组疾病组病例均选自2002年5月至2005年12月上海市精神卫生中心,经2名以上的高年资医师确诊并符合中国精神障碍分类方案第三版（CCMD-3）中的强迫症和抑郁症及广泛性焦虑症诊断标准;听力均正常,并无躯体疾病或其他精神疾病,均为右利手。3组对象均未使用过精神科药物。结果 ①CNV：M1波幅抑郁症组[(5±4)μV]和广泛性焦虑症组[(7±4)μV]低于正常组[(14±6)μV]和强迫症组(16±6)μV,指令信号后负变化的出现率抑郁症组(60%)、强迫症组(45%)和广泛性焦虑症组(35%)均高于正常组(4%),上述组间差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。②P300：在靶刺激中,N2潜伏期在4组间的差异有统计学差异(P<0.01),其中强迫症组[(276±22)ms]和抑郁症组[(277±22)ms]的潜伏期均长于正常组[(259±14)ms],广泛性焦虑症组短于抑郁症组和强迫症组(P<0.01);P3波幅在4组间的差异亦有统计学差异(P<0.01),其中强迫症组[(3.4士1.6)μV]、抑郁症组[(2.9±1.3)μV]和广泛性焦虑症组[(3.3士1.3)μV]均低于正常组[(5.9土2.1)μV]。在非靶刺激中,广泛性焦虑症组P2波幅低于强迫症组和正常组(P<0.05)。③MMN：强迫症组、抑郁症组及正常组之间潜伏期和波幅的差异有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。其中强迫症组和抑郁症组的潜伏期长于正常组(P<0.05);强迫症组的波幅高于正常组(P<0.05),抑郁症组的波幅低于正常组(P<0.05)和强迫症组(P<0.01)。结论 ERPs波幅一高一低变异特点可能对鉴别强迫症和抑郁症有参考意义。     

焦虑障碍的认知性电位P300研究

目的 探讨焦虑障碍听觉认知性电位P300的特点.方法 对32例焦虑障碍患者(AN组)和30名健康成年人(NC组),应用美国脑诱发电位仪进行P300检测.结果 与NC组相比,AN组Oz点P3潜伏期后移[NC组(328±16)ms,AN组(340±18)ms,t=2.801,P<0.01],P3波幅降低[NC组(6.1±2.0)μV,AN组(4.6±2.2)μV,t=2.84,P<0.05],非靶P2波幅降低[NC组(3.1±0.8)μV,AN组 (1.9±0.9)μV,t=5.61,P<0.01].结论 焦虑障碍认知性电位P300变化诸特点值得进一步随访.     

男性酒依赖患者执行功能与事件相关电位P300研究

目的探讨男性酒依赖(alcohol dependence,AD)患者执行功能与事件相关电位P300的关系,为AD执行功能损害提供电生理依据。方法收集31例男性AD患者为酒依赖组,26名健康男性为对照组,对两组进行威斯康星卡片分类测验(Wisconsin card sorting test,WCST)和事件相关电位P300(event-related potential P300,ERP-P300)测定,酒依赖患者WCST和ERP-P300均在戒断症状消除后评估。结果酒依赖组的WCST完成分类数(Cc)[(3.48±2.02)vs.(4.68±1.37)]、概念化水平(Cl%)[(43.24%±23.10%)vs.(63.26%±15.75%)]低于对照组,完成第一个分类所需应答数(Rf)[(43.85±25.66)vs.(29.18±15.16)]、错误应答数(Re)[(57.42±26.51)vs.(30.47±14.64)]、持续错误数(Rpe)[(44.06±18.52)vs.(30.84±13.31)]高于对照组(均P<0.05)。酒依赖组ERP-P300的N1[(4.26±1.97)μv vs.(7.89±3.69)μv]、N2[(3.48±2.22)μv vs.(5.03±2.56)μv]、P3[(3.46±2.31)μv vs.(6.94±3.99)μv]波幅较对照组降低,N2[(256.30±31.62)ms vs.(223.68±31.73)ms]、P3[(355.42±27.81)ms vs.(314.52±21.64)ms]潜伏期延长(均P<0.05)。酒依赖组WCST与ERP-P300相关分析显示,Cc及Cl%与N1、N2、P3波幅呈正相关(P<0.05),与N2、P3潜伏期呈负相关(P<0.05);Rf、Re、Rpe与N1、N2、P3波幅呈负相关(P<0.05),与N2、P3潜伏期呈正相关(P<0.01)。结论 AD患者存在执行功能障碍,表现为抽象概括、认知转移和反应抑制能力下降及ERP-P300家族多成分异常,以波幅改变较为明显,ERP-P300多成分分析可更全面地了解AD执行功能障碍的电生理特征。