先天性心脏病并肺动脉高压患儿肺动脉压力与血浆血管紧张素Ⅱ水平的关系

目的观察先天性心脏病(CHD)并肺动脉高压患儿围术期血浆血管紧张素Ⅱ变化,探讨肺动脉压力与血浆血管紧张素Ⅱ的关系。方法选择40例左向右分流型CHD患儿,根据其静息状态下的肺动脉平均压(PAMP)分为4组,无肺动脉高压组、轻度肺动脉高压组、中度肺动脉高压组、重度肺动脉高压组各10例。术前、术后24 h、康复出院时检测各组的血浆血管紧张素Ⅱ,并行超声心动图检查估测PAMP;对肺动脉压与血浆血管紧张素Ⅱ的相关性行线性相关回归分析。结果康复出院时各组PAMP及血浆血管紧张素Ⅱ比较P均>0.05;轻度肺动脉高压组术前、康复出院时PAMP及血浆血管紧张素Ⅱ比较P均<0.05,中、重度肺动脉高压组术前、术后24 h、康复出院时比较P均<0.05。CHD患儿的PAMP与血浆血管紧张素Ⅱ水平呈正相关(r=0.768,P<0.05)。结论CHD并肺动脉高压患儿的PAMP与血浆血管紧张素Ⅱ水平呈正相关。     

阿托伐他汀对高胆固醇血症患者血小板血管紧张素Ⅱ受体表达的影响

目的 通过观察高胆固醇血症患者血小板血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)表达的变化及阿托伐他汀对其表达变化的影响,探讨肾素血管紧张素系统(RAS)在高血压及动脉粥样硬化(AS)发生中的作用及他汀多效性作用的机制.方法 在我院健康查体中心随机选取健康对照60例和高胆固醇血症患者80例,分别为对照组和高脂组;高脂组予以阿托伐他汀20 mg/d,睡前口服,共12周.于试验开始前及高脂组服药12周时,肘静脉取血,分离血清、血浆并提取血小板.放射免疫法检测血浆的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,RT-PCR和Western blot方法分别检测血小板AT1R、AT2R的mRNA和蛋白质表达水平.结果 阿托伐他汀组的胆圊醇相较高脂组明显降低(他汀组:5.57±1.27比高脂组:7.08±1.23 mmol/L,P＜0.05):①高脂组的血浆AngⅡ水平较对照组显著升高(P＜0.01),他汀治疗后较治疗前明显降低(P＜0.05).②阿托伐他汀治疗明显下降高脂组血小板的AT1R mRNA(治疗前:0.93±0.22比治疗后:0.52±0.13,P＜0.01)和蛋白质表达(治疗前:1.35±0.32比治疗后:0.72±0.16,P＜0.01).③阿托伐他汀治疗明显升高高脂组血小板的AT2R mRNA(治疗前:0.85±0.16比治疗后:1.24±0.28,P＜0.01)和蛋白质表达(治疗前:0.81±0.17比治疗后:1.23±0.25,P＜0.01).④高脂组血小板AT1R、AT2R的表达均与血浆的AngⅡ水平呈显著正相关(r=0.389,P＜0.01;r=0.356,P＜0.01).结论 阿托伐他汀下调高胆固醇血症患者血小板AT1R表达的增高,但进一步上调AT2R表达的增高.     

缺氧性肺动脉高压对左心室心肌细胞凋亡的影响及与心肌AngⅡ含量的相关分析

目的:探讨缺氧性肺动脉高压(PAH)对左心室心肌细胞凋亡及凋亡基因表达的影响以及与心肌组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)含量变化的相关关系。方法:采用心肌细胞原位末端标记、左心室心肌凋亡基因免疫组织化学染色及半定量分析和HPLCRIA法分别检测了2001年10月至2003年2月因各种原因引起缺氧和缺氧合并PAH[PASP>30mmHg,PAMP>20mmHg(1mmHg=0.133kPa)]死亡的17例患儿心肌细胞凋亡指数和5种相关凋亡基因蛋白表达及心肌AngⅡ的含量。结果:与对照组相比较,缺氧组的左心室心肌细胞凋亡指数和凋亡基因的蛋白表达明显高于对照组(P<0.01),而缺氧合并PAH组与缺氧组却无明显差异(P>0.05),单纯缺氧及缺氧合并PAH组心肌组织AngⅡ均显著高于对照组(P<0.01),缺氧合并PAH组高于单纯缺氧组,2组相比较P<0.05。缺氧和缺氧合并PAH患儿心肌组织AngⅡ与心肌细胞凋亡指数呈显著正相关(相关系数分别为0.513,P<0.01,0.551,P<0.05)。结论:缺氧是引起左心室心肌细胞凋亡的主要原因,而PAH的形成并未进一步使左心室心肌细胞凋亡加重,缺氧与AngⅡ在引起左心室心肌细胞凋亡过程中发挥了重要作用。     

系统性红斑狼疮合并肺动脉高压患者血浆血管紧张素Ⅱ水平的检测

系统性红斑狼疮 (ｓｙｓｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ,ＳＬＥ)是一种多器官受损的自身免疫性疾病 ,肺血管是常见受累器官之一。过去认为ＳＬＥ肺动脉高压 (ＰＡＨ)的发生率低 ,近期有报道发生率 2 0 9% [1] 。但ＳＬＥ合并ＰＡＨ的机制尚未完全阐明。为此 ,我们采用放射免疫法检测 19例ＳＬＥ合并ＰＡＨ患者血浆血管紧张素Ⅱ (ＡＴ Ⅱ )水平 ,探讨其与肺动脉平均压 (ｍＰＡＰ)的相关性。1　资料与方法1 1　病例选择19例入选患者均系 2 0 0 0年 3月至 8月按 1982年美国风湿病学会 (ＡＲＡ)修订标准确诊的ＳＬＥ住院病人 …     

脂氧素受体激动剂BML-111对左向右分流型肺动脉高压大鼠肺动脉压力的影响

目的观察脂氧素受体激动剂BML-111对肺动脉高压大鼠肺动脉压力的影响及其作用机制。方法选择SD大鼠30只,随机分为C组、B1组、B2组,各组大鼠行建立左颈总动脉-颈外静脉吻合,吻合饲养6 w后,B1组每天腹腔注射1 mg·kg-1·d-1BML-111,B2组每天腹腔注射3 mg·kg-1·d-1BML-111,C组每天腹腔注射等量生理盐水连续4 w。检测平均肺动脉压力(PAMP)、右心室收缩压(RVSP)、右室(RV)/左室(LV)+室间隔(S)、肺小动脉中膜厚度百分比、肺血管纤维化程度比、肺组织和血浆细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和白介素-8(IL-8)含量。结果 B1组、B2组平均肺动脉压力、右心室收缩压、RV/(LV+S)、肺小动脉中膜厚度百分比、肺小动脉纤维化比ICAM-1和IL-8含量的表达均低于C组(P<0.05)。结论脂氧素受体激动剂BML-111可减轻分流型肺动脉高压大鼠肺动脉压力,可能与减轻机体的炎症反应有关。     

替米沙坦对压力负荷过重所致心衰大鼠心肌ACE2和AT1R表达的影响

目的 探讨替米沙坦对压力负荷过重所致心衰大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心肌血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素转化酶2(ACE2)及MAS蛋白表达的影响。方法 采用SD雄性大鼠通过腹主动脉缩窄术构建压力负荷性心肌肥厚致心力衰竭(HF)模型。将大鼠随机分为假手术对照组(n=12)、HF模型组(n=12)和替米沙坦干预组(n=12)。替米沙坦干预组每天给予替米沙坦连续8周,检测各组大鼠血流动力学参数、心脏指数、血浆AngⅡ含量、心肌中AT1R、ACE2和MAS蛋白的表达情况。结果 HF模型组心脏指数、血流动力学指标、血浆AngⅡ的含量及心肌AT1R、ACE2蛋白的表达明显升高(P<0.01),MAS蛋白表达明显下降(P<0.01);替米沙坦干预组心脏指数、血流动力学指标明显下降(P<0.01),血浆AngⅡ的含量及心肌AT1R蛋白的表达明显下降(P<0.01),而MAS和ACE2蛋白的表达明显升高(P<0.01)。结论 应用替米沙坦可明显改善HF大鼠心室重构,可能与AngⅡ和AT1R的下调,而MAS和ACE2的上调有关。     

U50488H对低氧性肺动脉高压大鼠体内一氧化氦、内皮素及血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的 研究k阿片受体激动剂（US0488H）对低氧性肺动脉高压（HPH）大鼠体内一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）等血管活性物质水平的影响，初步探讨其防治HPH的作用机制。方法将实验动物随机分为正常对照组、低氧2周组、低氧2周＋生理盐水组及低氧2周＋US0488H组，采用低压低氧法建立大鼠HPH动物模型。2周后收集大鼠动脉血和肺组织，检测不同标本中血管活性物质NO、ET和AngⅡ水平。结果慢性低氧2周后，大鼠血清及肺组织中NO水平显著降低，而血浆及肺组织中的ET和AngⅡ水平则显著升高（P〈0．01）。U50488H可明显升高HPH大鼠血清及肺组织NO水平，同时显著降低HPH大鼠血浆及肺组织中的ET和AngⅡ水平（P〈0．01）。结论 US0488H可调节HPH大鼠体内的血管活性物质水平，其有可能通过刺激血液及肺组织NO的分泌，抑制ET和AngⅡ的产生来实现对HPH的防治作用。     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ受体1、2mRNA表达的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对血管平滑肌细胞(VSMC)血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)、血管紧张素Ⅱ受体2(AT2R)mRNA表达的影响。方法:人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养,AngⅡ干预后RT-PCR测定VSMC的AT1R、AT2R mRNA的表达,并观察AT1R阻滞剂氯沙坦、AT2R阻滞剂PD123319对AngⅡ上述诱导作用的影响。结果:1AngⅡ作用于VSMC后,AT1R mRNA表达增强(P0.01),氯沙坦阻断AT1R后,AT1R mRNA表达显著下降(P0.01),PD123319阻断AT2R后,AT1R mRNA表达无显著性变化;2AngⅡ作用于VSMC后,AT2R mRNA表达无显著性增强,氯沙坦及PD123319作用后,AT2R mRNA表达也未见显著性变化。结论:1AngⅡ可诱导VSMC AT1R mRNA表达,AT1R在此过程中起重要介导作用,AT1R阻滞剂氯沙坦可有效抑制AngⅡ的这种诱导作用;2相对于AT1R,AngⅡ不能诱导VSMC AT2R mRNA表达增加。所以推测AngⅡ差异化诱导VSMC AT1R、AT2R mRNA表达,导致AT1R、AT2R失衡。     

家兔颈动脉粥样硬化对自身肾动脉粥样硬化及肾功能的影响

目的研究家兔颈动脉粥样硬化对肾动脉粥样硬化的影响,并探讨可能的机制。方法16只家兔随机分成高脂饲料加颈动脉空气干燥术组（手术组）和高脂饲料加假手术组（对照组）,手术前及术后8周测定家兔血肌酐、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平,处死后作病理检查,测量及比较颈动脉和肾动脉动脉内膜中膜比值。结果两组的血肌酐水平差异无统计学意义（P＞0.05）,但手术组的AngⅡ水平（43.23±0.12）pg/ml,较对照组（37.02±0.42）pg/ml升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。手术组的颈动脉内膜中膜比值（1.28±0.08）较对照组（0.04±0.02）高,差异有显著统计学意义（P＜0.01）,同时手术组肾动脉内膜中膜比值（0.45±0.11）也较对照组（0.12±0.04）高,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论颈动脉粥样硬化的形成加重了肾动脉粥样硬化的程度,肾素血管紧张素系统的激活可能是机制之一。     

模拟高原低氧环境暴露下家兔小肠黏膜扫描电镜观察

目的探讨高原低氧环境暴露对肠黏膜的损伤作用及对急性高原病发生发展的影响。方法将健康家兔暴露于海拔5000m的模拟高原低氧环境下3天,取小肠黏膜标本扫描电镜观察。结果高原环境暴露下家兔小肠黏膜表面粗糙不平,绒毛卷曲倒伏凝结呈板块状,表面可见较多的缺损,缺损处可见大量纤维细丝及漏出的双凹碟形红细胞。结论高原低氧暴露能引起严重的肠黏膜结构破坏,使黏膜屏障功能减弱,     

人体在高海拔低氧并重体力劳动时急性高原反应与肺动脉压的关系及其返回低海拔后的变化

目的观察部队官兵在高海拔低氧并重体力劳动时急性高原反应(acute high altitude reaction,AHAR)与肺动脉压(pulmonary arterial pressure,PAP)的关系及其返回低海拔后的变化。方法选择低海拔(1500m)快速进入高海拔(3700m)并从事重体力劳动的男性官兵96名,年龄18~35岁。根据AHAR症状评分,分为重度AHAR组(A组,n=24)、轻中度AHAR组(B组,n=47)和无AHAR组(C组,n=25),在该高度逗留50d后下撤前及返回低海拔(1500m)后12h、15d测定平均肺动脉压(mean pulmonary arterialpressure,mPAP)、血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO),并与低海拔(1500m)50名健康官兵(D组)比较。结果 A组mPAP和血浆ET-1[分别为(34.70±2.94)mm Hg、(68.07±5.33)ng.L-1]显著高于B组[分别为(28.42±1.32)mm Hg、(55.58±2.91)ng.L-1]、C组[分别为(24.23±1.56)mm Hg、(47.27±2.63)ng.L-1]和D组[分别为(18.50±1.30)mm Hg、(33.23±2.86)ng.L-1],(均P0.01),血浆NO(53.76±4.03)μmol.L-1显著低于B组(65.54±2.97)μmol.L-1、C组(72.92±3.20)μmol.L-1和D组(82.43±4.03)μmol.L-1,(均P0.01),B组与C组之间、C组与D组之间亦有显著性差异(均P0.01)。海拔3700m AHAR总计分与mPAP、血浆ET-1呈显著正相关(分别r=0.672、0.712,均P0.01),与血浆NO显著负相关(r=-0.619,P0.01);mPAP与血浆ET-1显著正相关(r=0.712,P0.01),与血浆NO显著负相关(r=-0.686,P0.01)。海拔3700mPAP和血浆ET-1显著高于海拔1500m12h、15d和D组(均P0.01),血浆NO显著低于海拔1500m12h、15d和D组,(均P0.01),海拔1500m12h与15d之间有显著性差异(均P0.01),15d与D组之间差异无显著性(均P0.05)。结论人体在高海拔低氧并重体力时AHAR越重,PAP越高,ET-1与NO比值失衡可能是低氧性肺动脉高压发生发展的重要原因之一。返回低海拔后12h有显著改善,15d恢复到正常水平。     

抗胆碱药治疗高原肺水肿患者的临床研究

目的评估抗胆碱药对高原肺水肿（ＨＡＰＥ）的临床疗效及探讨其作用机制。方法将海拔４７００～５２６０米地区５８２例高原肺水肿患者分为３９３例抗胆碱药治疗组和１８９例一般疗法治疗的对照组,在治疗前及治疗后２４小时（ｈ）作无创血液动力学检测。结果抗胆碱药组患者的症状、体征、Ｘ线平片肺部阴影消失时间分别为（３３±１７）ｈ、（４６±２２）ｈ、（７５±２９）ｈ,平均住院日为（５３±１９）ｄ,与对照组比较差异有显著性（Ｐ均＜０．００１）,治愈率显著提高（Ｐ＜０．０５）,１４项血液动力学参数的异常改变得到纠正（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结论抗胆碱药具有疗效确切,疗程短,副作用小,治愈率高等突出优点。对血液动力学的作用为其重要的治疗机制之一,可作为高原肺水肿现场治疗的重要药物。     

5-羟色胺转运体在模拟高原肺动脉高压大鼠肺组织中的基因表达及氟西汀的干预作用

目的 观察5-羟色胺转运体(5-HTT)在高原肺动脉高压大鼠肺组织中的基因表达规律,探讨氟西汀对其肺组织中5-HTT表达的干预作用.方法 84只雄性Wistar大鼠随机分为对照10 d,20 d,30 d组(C10,C20,C30组,各8只),高原低压低氧10 d,20 d和30 d组(H10,H20和H30组,各10...     

5-羟色胺转运体在模拟高原肺动脉高压大鼠肺组织中的基因表达及氟西汀的干预作用

目的观察5-羟色胺转运体（5-HTT）在高原肺动脉高压大鼠肺组织中的基因表达规律,探讨氟西汀对其肺组织中5-HTT表达的干预作用。方法 84只雄性Wistar大鼠随机分为对照10d,20d,30d组（C10,C20,C30组,各8只）,高原低压低氧10d,20d和30d组（H10,H20和H30组,各10只）,高原低压低氧＋氟西汀干预组（F10,F20,F30组,各10只）,C组置于平原处喂养,H组和F组均同时置于模拟海拔5000m（压力：0.53×105kPa;氧分压：42mmHg）高原环境。F组大鼠予以氟西汀3mg·kg-1.d-1灌胃,C组、H组按体质量同体积蒸馏水灌胃。应用RT-PCR方法测定各组肺组织中5-HTTmRNA表达水平。结果 H10组5-HTTmRNA表达与C10组,C20组,C30组相比增高[（0.33±0.05）vs（0.12±0.02）、（0.13±0.01）、（0.12±0.04）],H20组、H30组随缺氧时间的延长其表达量不断增加,分别为（0.63±0.02）、（0.91±0.03）,P值均〈0.01。F10组、F20组与H10组、H20组相比5-HTTmRNA表达水平均明显降低[（0.19±0.02）vs（0.33±0.05）,（0.26±0.03）vs（0.63±0.02）,P值均〈0.01]。但F30组与H30组相比无差异[（0.93±0.02）vs（0.91±0.03）,P〉0.05]。结论在高原肺动脉高压大鼠肺组织中5-HTT基因表达增高,氟西汀能短期内抑制肺组织5-HTT表达,但长期作用不明显。     

玉树大地震高原肺水肿患者肺内氧交换效率的观察

目的观察高原肺水肿（HAPE）患者肺内氧交换效率。方法对22例HAPE患者在治疗前后测定呼吸指数（R I）,R I=肺泡-动脉血氧分压差[P（A-a）O2]与动脉血氧分压（PaO2）比值,即P（A-a）O2/PaO2,并与30例当地健康人作对比。结果 HAPE患者治疗前P（A-a）O2、R I（分别为46.22±3.45、1.11±0.14）显著高于治愈后（分别为10.03±1.47、0.14±0.10）和对照组（分别为9.25±1.55、0.13±0.08）,（均P〈0.01）;PaO2[（42.37±4.50）mmHg]显著低于治愈后[（68.88±4.82）mmHg]和对照组[（69.60±5.11）mmHg],（均P〈0.01）;治愈后与对照组之间比较无统计学意义（均P〉0.05）。HAPE患者治疗前R I与P（A-a）O2呈显著正相关（r=0.936,P〈0.01）。结论 HAPE患者存在明显的肺内氧交换障碍,R I可作为评价HAPE患者肺内氧交换效率的有效指标之一。     

高原肺水肿患者肺血管活性因子水平变化及其与肺动脉高压的关系

目的探讨高原肺水肿（high altitude pulmonary edema,HAPE）患者肺血管活性因子变化及其与肺动脉高压（pulmonary artery hypertension,PAH）的关系。方法采用放射免疫分析方法检测22例HAPE患者治疗前及治愈后血浆中介素（inter medin,IMD）、肾上腺髓质素（adrenomedulin,ADM）、内皮素-1（endo-thelin-1,ET-1）含量及动脉血氧分压（PaO2）,用彩色多普勒超声心动仪测定肺动脉血流频谱,计算平均肺动脉压（mPAP）,并与30例当地健康人比较。结果治疗前,HAPE患者血浆IMD、ADM、ET-1及mPAP[分别为（174.23±17.44）pg/mL、（77.45±6.87）pg/mL、（93.6±10.2）ng/L、（46.51±7.20）mmHg]较对照组[分别为（62.76±10.60）pg/mL、（22.04±3.15）pg/mL、（35.52±4.52）ng/L、（20.14±3.34）mm Hg]显著升高,PaO2[（33.82±5.66）mm Hg]较对照组[（69.27±3.35）mm Hg]显著降低（均P〈0.01）。HAPE患者血浆IMD、ADM、ET-1水平与mPAP均呈显著正相关（分别r=0.752、0.733、0.812,均P〈0.01）,PaO2与IMD、ADM、ET-1、mPAP呈显著负相关（分别r=-0.689、-0.710、-0.741、-0.744,均P〈0.01）。HAPE组治愈后血浆IMD、ADM、ET-1及mPAP[分别为（65.33±9.88）pg/mL、（23.56±3.53）pg/mL、（36.73±3.90）ng/L、（21.22±3.63）mm Hg]较治疗前显著降低,PaO2[（69.01±3.62）mm Hg]显著升高（均P〈0.01）,并与对照组比较差异无显著性（均P〉0.05）。结论 IMD、ADM、ET-1参与了HAPE患者PAH形成的病理生理过程,其比例失衡可能是导致低氧性肺动脉高压发生发展的重要因素之一。     

高原高血压的动态血压变化

目的:研究高原高血压的动态血压特点与变化规律。方法:采用国产MPG1型动态血压监测仪,对进驻海拔4800m高原施工、平原医学体检为正常血压的36例男性高原高血压患者,进行标准化动态血压检测。结果:高原高血压以白昼血压和舒张压(DBP)升高为主,DBP均值在全天、白昼均达高血压标准而收缩压(SBP)只在白昼达到标准,夜间二者均下降到正常范围;单纯舒张期高血压所占比例显著高于单纯收缩期高血压(P<0·01),其昼夜节律仍呈杓形变化曲线但夜间下降百分率仍<10%,心率与DBP、SBP、平均压及心率×血压均呈正相关关系(均P<0·01)。结论:高原高血压的动态变化节律主要受机体耗氧程度的影响,即与低氧性增压反应有关,其防治重点仍应放在减少氧耗、改善低氧这一核心问题上。     

心脏超声估测肺动脉压对于评估肺栓塞预后的作用

目的 探讨多普勒超声估测肺动脉压力对于评估肺栓塞预后的作用.方法 对66例肺动脉栓塞住院患者进行回顾性分析.根据2008年欧洲心脏病协会颁布的急性肺栓塞诊治指南对肺栓塞患者进行危险分层,根据心脏多普勒超声检查,对于存在三尖瓣反流的患者估测肺动脉收缩压,＞40 mm Hg为肺动脉高压组,≤40 mm Hg为肺动脉压正常组.比较两组间临床指标和危险分层的差异.结果 肺动脉收缩压与肺栓塞患者的危险度分层关系密切(P＜0.05),肺动脉高压组的氨基端前脑钠肽值较肺动脉压正常组明显增高(P＜0.01),但其肌钙蛋白T值与肺动脉压正常组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 多普勒超声估测肺动脉压力对于肺栓塞预后有一定的评估意义.     

Acquired pulmonary artery branch stenosis caused by pulmonary thromboembolism.

We present a case of acquired pulmonary artery branch stenosis caused by pulmonary thromboembolism. The patient presented with symptoms mimicking aortic dissection. An emergent transesophageal echocardiogram showed a high gradient across the right pulmonary artery along with mobile thrombi. The vital importance making an accurate diagnosis and ruling out aortic dissection is emphasized in view of the need for urgent heparinization or thrombolysis for pulmonary thromboembolism as this is contraindicated in aortic dissection.