丁咯地尔对大鼠坐骨神经损害的保护作用

目的观察丁咯地尔对坐骨神经损害后恢复的影响。方法SD大鼠100只随机分为正常组、模型组、甲钴胺组(阳性对照组,104μg·kg~(-1))、丁咯地尔组(40 mg·kg~(-1))。以大鼠坐骨神经挤压伤建立动物模型,以坐骨神经传导速度、坐骨神经干病理切片(光镜、电镜)为观察指标,考察丁咯地尔对坐骨神经损害后恢复的影响。结果wk 4时甲钴胺组和丁咯地尔组均能显著增加坐骨神经传导速度,甲钴胺组与模型组比较有显著差异(P<0.05),丁咯地尔组与模型组比较有非常显著差异(P<0.01);4 wk时丁咯地尔组和甲钴胺组髓鞘形态结构接近正常,而模型组神经髓鞘溃变程度很高。结论丁咯地尔对坐骨神经损害有确切的修复作用。     

靶肌内注射促红细胞生成素对大鼠坐骨神经再生的作用

目的:探讨靶肌内注射人重组促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rh-EPO)对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的作用.方法:选用健康雄性SD大鼠12只,制备大鼠右侧坐骨神经钳夹损伤模型,随机分为2组,每组6只.EPO组:腓肠肌内注射rh-EPO 2 500 U/kg;对照组:腓肠肌内注射等体积的生理盐水.术后第7、14、21 d观察坐骨神经功能指数(SFI),第21 d组织学观察脊髓腰膨大(腰4～6>)、夹伤远端坐骨神经、损伤侧腓肠肌组织并作图像分析,测定脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、轴突直径和腓肠肌肌细胞横截面积等指标.结果:术后第7 d两组SFI差异无显著性意义,术后第14、21 d EPO组SFI恢复程度明显大于对照组(P<0.05);术后第21 d损伤侧脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、轴突直径和腓肠肌肌细胞横截面积等指标,EPO组均优于对照组(P<0.05,P<0.01).结论:靶肌内注射rh-EPO能促进周围神经再生和功能恢复.     

靶肌内注射促红细胞生成素对大鼠坐骨神经再生的作用

目的:探讨靶肌内注射人重组促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rh-EPO)对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的作用.方法:选用健康雄性SD大鼠12只,制备大鼠右侧坐骨神经钳夹损伤模型,随机分为2组,每组6只.EPO组:腓肠肌内注射rh-EPO 2 500 U/kg;对照组:腓肠肌内注射等体积的生理盐水.术后第7、14、21 d观察坐骨神经功能指数(SFI),第21 d组织学观察脊髓腰膨大(腰4～6>)、夹伤远端坐骨神经、损伤侧腓肠肌组织并作图像分析,测定脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、轴突直径和腓肠肌肌细胞横截面积等指标.结果:术后第7 d两组SFI差异无显著性意义,术后第14、21 d EPO组SFI恢复程度明显大于对照组(P<0.05);术后第21 d损伤侧脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、轴突直径和腓肠肌肌细胞横截面积等指标,EPO组均优于对照组(P<0.05,P<0.01).结论:靶肌内注射rh-EPO能促进周围神经再生和功能恢复.     

α-硫辛酸联合甲钴胺治疗2型糖尿病患者糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的 观察α-硫辛酸联合甲钴胺治疗2型糖尿病患者糖尿病周围神经病变（DPN）的疗效.方法 符合入选条件的DPN患者68例,随机分为观察组与对照组,每组各34例.观察组给予α-硫辛酸600 mg/d静脉滴注及甲钴胺500μg/d静脉滴注,对照组给予甲钴胺500μg/d静脉滴注,共治疗3周.在治疗前、治疗后分别进行神经病变主觉症状问卷（TSS）评分及神经传导速度测定并观察有无药物不良反应.结果 组内比较：与治疗前相比,两组患者治疗后TSS评分均有下降（P＜0.01）,神经传导速度均有加快（P＜0.01）;组间比较：治疗后观察组患者TSS评分下降比对照组显著,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,治疗后两组患者神经传导速度比较差异无统计学意义（P＞0.05）.两组均未见严重药物不良反应.结论 α-硫辛酸与甲钴胺联合治疗能有效且安全地治疗2型糖尿病患者DPN,联合治疗对DPN阳性症状的改善作用优于甲钴胺单药治疗.     

黄芪注射液联用甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变

目的:观察黄芪注射液联用甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效.方法:治疗组68例,给予黄芪注射液40 mL,加入0.9%氯化钠注射液250 mL,静脉滴注,qd,联用甲钴胺注射液500 μg,im,qd,疗程30 d;对照组24例,单用甲钴胺,用法、疗程同治疗组.观察两组对DPN患者腱、膝反射,自觉症状改变及对肌电图、空腹血糖(FBG)的影响.结果:治疗组显效率54.4%,对照组20.8%(P＜0.01);治疗组总有效率88.2%,对照组62.5%(P＜0.05);治疗后,治疗组的肌电图运动传导速度(MNCV)及感觉传导速度(SNCV)明显增加(P＜0.01),对照组增加(P＜0.05);治疗组FBG略有下降(P＞0.05).结论:黄芪注射液联用甲钴胺治疗DPN比单用甲钴胺疗效更好.     

甲钴胺穴位注射联合中药足浴治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

目的 探讨甲钴胺穴位注射联合中药足浴治疗糖尿病周围神经病变的疗效.方法 将90例2型糖尿病周围神经病变患者随机分为治疗组、对照1组和对照2组,各30例.治疗组给予甲钴胺穴位注射联合中药足浴治疗,对照1组单纯给予甲钴胺穴位注射治疗,对照2组单纯给予中药足浴治疗,连续治疗4周.比较3组临床疗效、症状与体征积分及神经症状改善情况.结果 治疗组总有效率为93.3%,对照1组为86.7%,对照2组为76.7%,3组间两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).3组治疗后的症状与体征积分均低于治疗前,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);且治疗组的症状与体征积分均低于对照1组和对照2组,差异均有统计学意义(P＜0.05).3组治疗后腓、胫神经传导速度均快于各组治疗前(P＜0.01),且治疗组治疗后的腓、胫神经传导速度均快于对照1组和对照组2组(P＜0.01).结论 甲钴胺穴位注射联合中药足浴治疗糖尿病周围神经病变疗效显著,优于单纯甲钴胺穴位注射治疗和单纯中药足浴治疗.     

前列地尔联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床效果

目的：探讨前列地尔联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的效果。方法选取2011年10月～2013年10月诊治的糖尿病周围神经病变患者132例,根据治疗方案分为两组,66例患者采用甲钴胺治疗为对照组,66例患者采用前列地尔联合甲钴胺治疗为观察组,疗程4周,比较两组患者的神经传导速度改变情况、治疗效果。结果无论是正中神经,还是腓神经,两组患者感觉神经传导速度与运动神经传导速度均得到了显著提升。观察组患者感觉神经传导速度、运动神经传导速度、总有效率均明显高于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论前列地尔联合甲钴胺能有效治疗糖尿病周围神经病变,可明显提高患者神经传导速度,提高治愈率。     

不同剂量甲钴胺治疗慢性酒精中毒性周围神经病变85例疗效分析

目的 观察不同剂量甲钴胺治疗酒精中毒性周围神经病变患者的疗效.方法 85例经确诊为酒精中毒性周围神经病变患者随机分为A组(29例)、B组(28例)和C组(28例).除常规治疗外,A组予甲钴胺1500 μg加入0.9％氯化钠注射液250 ml中静脉滴注,1次/d;B组予甲钴胺500μg加入0.9％氯化钠注射液250 ml中静脉滴注,1次/d;C组不予甲钴胺.治疗4周后评价患者症状改善情况,比较正中神经和腓总神经的神经传导速度.结果 各组治疗后症状均有明显改善.其中A组和B组效果优于C组(P＜0.01),而A组疗效又优于B组(P＜0.05).三组神经传导速度提高明显(P＜0.05),A组和B组改善优于C组(P＜0.05),A组优于B组(P＜0.05).结论 甲钴胺治疗酒精中毒性周围神经病变具有一定疗效,而大剂量使用的效果优于常规剂量.     

脉络宁联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变42例

目的:评价脉络宁联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效.方法:将82例患者随机分为两组,治疗组(42例)给予脉络宁注射液20 mL 生理盐水250 mL静脉滴注,同时肌肉注射甲钴胺500μg,每日1次;对照组(40例)仅用甲钴胺治疗.疗效均为4周.结果:总有效率治疗组为92.87%,对照组为70.00%,两组有显著性差异(P＜0.05);两组对神经传导速度的改善均有效,但治疗组优于对照组(P＜0.01).结论:脉络宁联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变,疗效满意.     

前列地尔联合甲钴胺辅治糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的 观察前列地尔联合甲钴胺辅治糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效.方法 将DPN患者80例随机分成治疗组42例和对照组38例.在控制血糖基础上,对照组给予甲钴胺500μg肌内注射,每天1次,连续14d;治疗组在对照组治疗基础上加用前列地尔10μg+生理盐水100ml静脉滴注,每天1次,连续14d.观察2组临床疗效及治疗前后神经传导速度.结果 治疗组总有效率为97.6%高于对照组的65.8%,差异有统计学意义(P＜0.05).2组治疗后正中神经和腓总神经运动传导速度(MCV)及感觉传导速度(SCV)均快于治疗前(P＜0.05);且治疗组治疗后正中神经和腓总神经MCV及SCV均快于对照组(P＜0.05).结论 前列地尔联合甲钴铵辅治DPN,对神经传导速度及症状、体征的改善均有良好作用,且无明显不良反应,值得推广应用.     

曲尼司特抗大鼠肺纤维化的作用及机制

目的：探讨曲尼司特对肺纤维化的治疗作用及机制。方法：48只Sprague—Dauley大鼠随机分为正常对照组（N组）、肺纤维化模型组（M组）和曲尼司特治疗组（Q组）各16只,分别在14、28d处死8只,每组大鼠分别采用HE染色、Masson染色行肺泡炎、肺纤维化程度分级。采用免疫组化法检测肺组织NF—κB;荧光定量PCR技术测定TGF-β1 mRNA表达;样本碱水解法测定羟脯氨酸（HYP）;DTNB法测定超氧化物歧化酶（SOD）;硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）。结果：M组的肺泡炎及肺纤维化程度及HYP含量、NF—κB、转化生长因子-β1（TGF—β1）mRNA及MDA含量均较N组显著升高（P〈0．01）。Q组大鼠肺泡炎及肺纤维化程度及HYP含量、NF-κB、TGF-β1 mRNA MDA含量均较M组显著降低（P〈0．01）。结论：曲尼司特可能是通过抑制氧自由基生成而下调了NF-κB的活性,从而抑制了TGF-β mRNA的表达而发挥抗肺纤维化作用。     

非诺贝特在非酒精性脂肪性肝病大鼠中的作用探讨

目的高脂饮食构建NAFLD大鼠模型,观察非诺贝特对NFALD大鼠血清学肝功、血脂及肝脏病理的影响。方法将27只雄性SD大鼠随机分为正常组(N组)、病理组(B组)及非诺贝特组(F组),每组9只,分别予正常饮食及高脂饮食建立NAFLD模型。于4、8、12周后,每组各处死大鼠3只,称体重、肝湿重,计算肝指数;8周后测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC);肝脏病理切片行HE染色,观察病理改变。F组第5周开始药物干预。结果 8周时B组大鼠体重及肝指数高于N组,差异有统计学意义(P<0.05),F组肝指数低于B组,差异有统计学意义(P<0.05);12周时N组与F组大鼠肝指数组间比较差异无统计学意义(P>0.05),B组大鼠体重和肝指数大于N组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清学指标:8周时N组与F组AST、ALT、TG、TC比较差异无统计学意义(P>0.05),B组AST、ALT、TG、TC明显高于N组,且差异有统计学意义(P<0.05)。12周时B组AST、ALT、TG、TC明显高于N组,差异有统计学意义(P<0.05),B组ALT、TG高于F组,差异有统计学意义(P<0.05),F组与N组AST、ALT、TC、TG差异无统计学意义(P>0.05)。结论改良法高脂饮食诱导SD大鼠非酒精性脂肪性肝病,造模成功;非诺贝特对NAFLD大鼠的肝脏酶学、血脂及病理学均有一定改善。     

通经补肾复方对阿尔茨海默病模型大鼠氧化应激的影响

目的:观察通经补肾中药方对铝诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠氧化应激(OS)的影响。方法:选择健康3月龄SD大鼠84只,随机分为对照组(C组)、模型组(按剂量从小到大分为M1、M2、M3组)、中药组(按剂量从小到大分为N1、N2、N3组),每组12只。模型组在常规饲料中添加不同剂量AlCl.36H2O喂饲大鼠,持续染毒3个月,制作AD动物模型。用电迷宫测试大鼠学习记忆能力,模型组大鼠对电刺激的逃避潜伏期明显延长,逃避正确率显著降低,证明AD模型制备成功。中药组大鼠喂饲高剂量铝饲料,并以不同剂量通经补肾中药方灌胃。上述实验结束后,检测大鼠脑组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与C组比较,M2、M3组大鼠脑组织及血清中SOD、GSH-Px的活性均明显降低(P<0.01),MDA含量显著增高(P<0.01)。M1组与C组,M2组与M3组各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与M3组比较,N2、N3组大鼠SOD、GSH-Px的活性明显增高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01)。N1组与M3组,N2组与N3组各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:铝的过多摄入使大鼠处于强氧化应激状态,通经补肾中药方可显著提高模型大鼠抗氧化能力,从而对中枢神经系统有保护作用。     

弥可保联合空气压力波治疗糖尿病周围神经病变临床分析

目的探讨弥可保和空气波压力治疗仪联合治疗糖尿病周围神经病变的效果。方法将96例糖尿病周围神经病变患者随机分成两组,对照组单独用弥可保治疗,治疗组弥可保联合空气波压力治疗仪治疗,观察治疗前后自觉症状、腱反射和神经传导速度。结果治疗组总有效率为91．67％,对照组为70．83％,神经传导速度较对照组有显著改善,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论弥可保联合空气波压力治疗仪治疗糖尿病周围神经病变疗效显著,值得临床推广。     

降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏TBP-2mRNA表达的影响

目的 探讨硫氧还蛋白结合蛋白(TBP-2)与大鼠非酒精性脂肪性肝(NAFLD)的关系,并观察降脂益肝冲剂的疗效,探讨其对肝组织TBP-2 mRNA表达的影响.方法 72只雄性Wistar大鼠随机分为9组:空白对照组(N组)、实验对照组(M组),实验干预组(D组),每组24只,分别设9、13、17周三个时相点.空白对照组给予普通饲料喂养,实验对照组和实验干预组给予高脂饮食喂养.实验干预组分别于0周、9周、13周末开始给予降脂益肝冲剂,同时空白对照组和实验对照组分别给予等量的生活饮用水灌胃,分别于9周、13周、17周末处死各组大鼠.应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定各组大鼠肝细胞硫氧还蛋白结合蛋白(TBP-2)mRNA的表达;HE染色观察肝组织病理变化.结果 RT-PCR结果发现在单纯性非酒精性脂肪肝期(M1组)TBP-2的mRNA表达(0.63±0.12)较N1组(1.02±0.10)下降明显(P<0.01),可能为机体的一种保护性应激,以减少TBP-2对Trx的抑制作用,间接增加了机体的抗氧化能力.当疾病继续进展到非酒精性脂肪性肝炎期(M2组和M3组),这种保护性应激能力逐渐减少,TBP-2的mRNA表达增加,但仍然少于同期的正常组即空白对照组(N2,N3)(P<0.01),提示机体仍可通过下调TBP-2的表达以增加了机体的抗氧化能力;N1,N2,N3组相比TBP-2的mRNA表达统计学上无差异;D2组(0.66±0.79)与M2组(0.89±0.10),D3组(0.73±0.12)与M3组(0.90±0.88)相比TBP-2的mRNA表达均有所下降(P<0.01).药物干预后,肝脏病理改变较实验对照组明显减轻(P<0.01).结论 TBP-2在单纯性非酒精性脂肪性肝和非酒精性脂肪性肝炎期表达下调,可能是机体的一种保护性应激,参与NAFLD的发生、发展.降脂益肝冲剂对NASLD有很好的防治作用,TBP-2是其可能的作用靶点.     

非酒精性肝纤维化a-SMA、E-钙粘素和Twist1的变化及意义

目的初步探讨肝细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchyinal transition,EMT)及其调控因子Twist1在非酒精性肝纤维化形成中的作用。方法运用高脂饮食联合小剂量CCl4复制大鼠肝纤维化模型。45只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(N),高脂饮食联合小剂量CCl4组(M)。N组皮下注射花生油3 ml.kg-1,每周2次;M组采用高脂饮食联合小剂量CCl4造模,其CCl4用量为400 ml.kg-1花生油混合液,2 ml.kg-1,每周2次皮下注射。造模后8、10周末分批处死,光镜观察大鼠肝脏脂肪变性及肝纤维化程度;免疫组化法检测肝脏EMT标记物E-钙粘素和a-SMA以及肝脏Twist1表达。结果与N组比较,8周末,M组肝脂肪变性明显,部分出现纤维化改变,肝细胞Twist1和a-SMA表达增加,E-钙粘素表达下降;10周末,M组肝脂肪变性程度未见明显增加,但纤维化程度明显加重,肝细胞Twist1和a-SMA表达显著增加,E-钙粘素表达进一步下降,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论非酒精性肝纤维化形成过程中存在肝细胞EMT和Twist1增加,肝细胞EMT及Twist1在非酒精性肝纤维化发病机制中可能起着一定作用。     

褪黑素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤表达NF-κB的影响

目的：探讨褪黑素（melatonin,MT）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用及作用机制。方法：新生健康7日龄Wistar大鼠120只,随机分为3组：假手术组（40只）、缺氧缺血模型组（40只）、MT治疗组（40只）,参照经典方法建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型,MT治疗组于模型制作完成后立刻注射MT10mg/kg1次于腹腔内,脑损伤组则于腹腔内注射等量的0.9%氯化钠注射液。各组分别于手术后6、24、48、72 h取脑组织切片,免疫组织化学方法检测核因子-κB（NF-κB）的表达.结果：与假手术组相比,缺氧缺血组NF-κB表达随时间的变化增加显著（P〈0.01）。与缺氧缺血组相比较,MT治疗组NF-κB表达在12,24,48h三个时间点中下降显著（P〈0.01）。结论：MT对HIBD后海马区神经细胞具有保护作用,其作用机制可能与抑制NF-κB在海马区的持续活化有关。     

维拉帕米增强氯胺酮对神经病理性疼痛的拮抗作用

目的探讨钙通道拮抗剂维拉帕米对静脉全麻药氯胺酮拮抗神经病理性疼痛的影响。方法 48只健康♂大鼠随机分为正常对照组(N)、假手术组(S)、疼痛模型组(M)、氯胺酮给药组(K)、维拉帕米给药组(V)以及维拉帕米和氯胺酮联合给药组(V+K)共6组,通过大鼠坐骨神经松扎制备坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)神经病理性疼痛模型。各组大鼠从手术后d1～14每天腹腔注射相应不同的药物,N、S和M组大鼠给予生理盐水,K组大鼠给予10μg.g-1的氯胺酮溶液,V组大鼠给予5μg.g-1的维拉帕米溶液,V+K组先给予维拉帕米(5μg.g-1)溶液,20 min后再给予氯胺酮溶液。在手术前1 d和手术后1、3、7、11 d和14 d给药后10 min分别用Hargreaves法测量热缩足潜伏期,VonFrey细丝测量机械刺激缩足反射阈值。结果在手术前各组之间的痛觉无差异,在手术和给药后各时间点模型组大鼠的热缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均降低,而氯胺酮改善了CCI大鼠的热痛觉过敏和机械痛觉超敏,维拉帕米单独给药对CCI大鼠的痛觉无影响,但联合用药时维拉帕米增强了氯胺酮的镇痛效应。结论维拉帕米能够增强氯胺酮拮抗CCI大鼠神经病理性疼痛的作用。     

自发性糖尿病GK 大鼠糖尿病周围神经病变模型的建立

摘要： 目的 通过高脂饲养 GK 大鼠建立一种符合人类糖尿病周围神经病变 （DPN） 发病特点, 又操作简单的 DPN 大鼠模型。方法 7~8 周龄 SPF 级雄性自发性 2 型糖尿病 GK 大鼠 30 只, 喂养高脂饲料造模。另取 30 只 SPF 级正常 Wistar 大鼠作为正常组, 喂养普通饲料。每周监测动物血糖、 体质量、 饮水量、 饲料量。分别于干预 8 周、 12 周、 16 周后检测血清糖化血红蛋白、 坐骨神经传导速度, 取对侧坐骨神经做 HE 染色, TUNEL 染色计算细胞凋亡指数。结果 随着造模时间延长, GK 大鼠逐渐出现多饮、 多食、 生长迟缓等表现。与正常组相比, 造模 12 周及 16 周的大鼠血糖、 糖化血红蛋白升高 （P < 0.01）, 感觉神经传导速度降低 （P < 0.01）, 运动神经传导速度有一定下降趋势（12 周 P < 0.05, 16 周 P > 0.05）, 坐骨神经病理形态及雪旺细胞凋亡情况均提示 DPN 的形成, 并与正常大鼠形成鲜明对照 （凋亡指数 P < 0.01）。结论 长期高脂饲料喂养的 GK 大鼠是 DPN 研究的良好模型, 12 周是较为成熟且经济的造模时间。