非酒精性脂肪性肝病与胰岛素抵抗关系及超敏C反应蛋白在其临床分型上作用

目的探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者胰岛素抵抗（IR）的关系及超敏c反应蛋白（hs—CRP）水平对非酒精性单纯性脂肪肝（NAFL）和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的鉴别诊断作用。方法随机选择符合非酒精性脂肪性肝病临床诊断标准的NAFLD患者132例,按临床分型标准分为NAFL组82例,NASH组50例;同时选择50例健康人为对照组。分别观察三组空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）及hs—CRP水平,并采用稳态模式评估法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果①FINS与HOMA—IR在对照组与二组NAFLD之间比较差异有统计学意义（P〈0．01）,NAFLD与HOMA—IR呈正相关关系。②NASH组hs—CRP比NAFL组高,两者比较差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论①IR是NAFLD的独立危险因素,是非酒精性单纯脂肪肝的主要表现。②检测hs—CRP对非酒精性单纯脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎具有鉴别诊断的作用。     

非酒精性脂肪肝的诊疗现状及展望

<正>非酒精性脂肪肝(NAFL),又称非酒精性脂肪性肝病(NAFLD),是近来被广泛认识的慢性肝病,是一种无过量饮酒史、肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。非酒精性脂肪性肝炎(NASH)可逐渐进展为肝硬化、肝癌等终末期肝病,已成为目前仅次于慢性病毒性肝     

非酒精性脂肪性肝病的研究进展

脂肪肝是由各种病因引起的肝脏脂肪变性。在西方国家，酒精中毒是造成脂肪肝的主要原因之一．近来的研究发现，在无过量饮酒史的部分患者，也存在与酒精性肝病相类似的组织学改变，即非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD)，根据其组织病理学变化．分为单纯性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis，NASH)和脂肪性肝硬化(fatty liver cirrhosis，FLC)3期。     

脂肪性肝炎的药物治疗进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的、以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性非酒精性脂肪肝（NAFL）以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化。本文就近年来有关NASH药物治疗的临床研究综述如下。     

非酒精性脂肪性肝病的治疗

非酒精性脂肪性肝病(BAFLD)又称非酒精性脂肪肝,是一类肝组织学改变,与酒精性肝病相似,但无过量饮酒史的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和脂肪性肝硬化,其中NASH不仅可使肝酶持续异常,而且可导致失代偿期肝硬化、肝细胞癌以及肝功能衰竭,目前已成为仅次于慢性病毒性肝炎、酒精性肝病的重要肝硬化前期病变之一。     

环氧化酶2与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD）是一种非酒精引起的慢性肝脏损伤,其临床病理学特点主要表现为肝细胞脂肪变性和脂质储积。NAFLD可分为单纯性脂肪肝（nonaleohol—icfattyliver,NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（non—alco—holicsteatohepafitis,NASH）和脂肪性肝硬化3种类型。NAFLD最终可发展为肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma,HCC）及肝功能衰竭。     

从典型病例谈NAFLD的诊断和治疗

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外过量饮酒和其他明确的损肝因素所致的肝细胞内脂肪沉积,其疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic simple fatty liver,NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis,NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌。非酒精性脂肪性肝病的发病与肥胖、糖尿病、代谢综合征密切相关,被认为是代谢综合征在肝脏的表现。     

血清降钙素原和C反应蛋白对非酒精性脂肪性肝病的诊断价值分析

目的探讨血清降钙素原（PCT）和C反应蛋白（CRP）在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）中的诊断意义。方法50例NAFLD患者和50例健康对照者纳入研究,所有受试者检测肝功能、肝脏超声、体质指数,并通过稳态模型评估胰岛素抵抗。血清PCT检测采用全自动快速定量法,CRP检测应用散射比浊法。结果50例NAFLD患者中有20例诊断为脂肪性肝炎,27例为弥漫性脂肪肝,3例局灶型脂肪肝。非酒精性脂肪性肝炎（NASH）和非酒精性单纯性脂肪肝（NAFL）的血清PCT水平相似,与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。CRP水平在NAFL和NASH中都有明显升高,两者之间差异无统计学意义,但与对照组相比差异均有统计学意义[（7．5±1．6）、（5．2±2．5）比（2．9±0．5）mg／L,P〈0．01]。结论血清PCT对NAFL和NASH没有诊断价值。NAFLD患者的血CRP水平明显升高,可以用作NAFLD的附加诊断指标,但是不能区分NAFL和NASH。     

非酒精性脂肪肝80例临床分析

目的探讨比较非酒精性单纯性脂肪肝（NAFL）与非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的临床区别,以便于临床诊断与治疗。方法对经肝组织病理检查确诊的非酒精性脂肪肝（NAFLD）80例（单纯性脂肪肝40例,脂肪性肝炎40例）进行B超、肝功能、血脂、血清纤维化指标检测比较。结果 NASH患者在肝功能、血脂、血清纤维化指标上均较NAFL增高,两组比较有统计学差异（P〈0.05）。结论非酒精性脂肪肝能转化为脂肪性肝炎甚至肝硬化,尽早的确诊对预后及治疗有着积极的意义。     

非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病 (nonalcoholicfattyliverdisease ,NAFLD)是遗传 环境 代谢应激相关因素所致的以肝细胞脂肪变性为主的临床病理综合征 ,包括单纯性脂肪肝 (nonalcoholicfattyliver ,NAFL)、脂肪性肝炎 (nonalcohlicsteatohepatitis ,NASH)、脂肪性肝硬化 (fattylivercirrhosis ,FLC)三种类型 ,是仅次于病毒性肝炎的第二位常见肝病 ,是二十一世纪肝病领域面临的新挑战。现有资料表明 ,15 %～ 40 %脂肪肝患者有发展为肝硬化的潜在危险。目前日益增多的脂肪肝主要与以胰岛素抵抗为突出表现的代谢综合征有关 ,有学者提出了体内胰岛…     

脂联素与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌[1,2]。其全球患病率高达20%,而且还在逐年增长,近年来我国的发病率也呈逐年上升趋势[3],因此对NAFLD发病机制及防治策略的研究     

降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏组织抵抗素mRNA表达影响的实验研究

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)为一组以甘油三酯在肝内过度贮积而引起的临床病理综合征,其范畴包括单纯性脂肪肝(NASFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和NASH相关性肝硬化。目前认为其属于代谢综合征(MS)的范畴,胰岛素抵抗及炎症因子的参与是其发病的重要环节。抵抗素可作为     

ω-3多不饱和脂肪酸治疗非酒精性脂肪性肝病的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是由多种危险因素,如营养过剩、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)及相关代谢紊乱等诱导的慢性肝损伤,是代谢综合征在肝脏的病理表现。其病程的进展表现为非酒精性单纯性脂肪肝(nonalcoholic simple fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化。NAFLD患病率逐年升高,已成为我国最常见的慢性肝病之一。NAFLD的治疗主要为增加运动、健康饮食等基础治疗,药物治疗尚未达成共识。ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 polyunsattrated fatty acids,ω-3PUFAs)具有调节血脂的功能。NAFLD患者ω-3PUFAs水平较低,增加饮食中的ω-3PUFAs可以延缓病情进展,改善肝脏脂代谢的失衡和肝细胞的炎性损伤。本文主要就ω-3PUFAs对NAFLD治疗的研究进展作一综述。     

非酒精性脂肪性肝病回顾性分析及危险因素调查

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是目前临床上最为常见的肝病之一,包括单纯性脂肪肝（NAFL）、脂肪性肝炎（NASH）和NASH相关性肝硬化3种病理类型。随着社会经济的发展,人民生活水平的日益提高,NAFLD的患病率逐年增加,发病呈低龄化趋势,已成为一种危害人类健康的常见的慢性肝脏疾病。我们就2010—2012年来我院就诊的298例NAFLD患者进行了回顾性分析,调查NAFLD与血压、腰围、体重指数（BMI）、血清生化指标变化的关系,预测影响NAFLD的危险因素,探讨防治措施以减少NAFLD的患病率及延缓其发生发展,结果报道如下。     

非酒精性脂肪性肝病发病机制的部分进展

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征。NAFLD包括单纯性脂肪肝及由其演变的非酒精性脂肪性肝炎（non—alcoholicsteatoh印atitis,NASH）和NASH相关性肝纤维化、肝硬化,是一类与遗传环境代谢应激相关的肝脏疾病谱。     

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010年修订版)

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病(ALD)相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌[1-2].     

非酒精性脂肪性肝病无创诊断研究进展

非酒精性脂肪性肝病是全球最常见的慢性肝病。据估计,全球约25%的成年人患有非酒精性脂肪性肝病,且患病率逐年增加。非酒精性脂肪性肝病的疾病谱涵盖非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎相关纤维化、肝硬化和肝细胞癌。肝活检作为非酒精性脂肪性肝病诊断和分期的“金标准”,因有创性、取样变异和评价不一致等局限性限制了其广泛应用。随着进展为非酒精性脂肪性肝炎的患者数量增加,特别是疾病严重程度较重的病人增多,临床上迫切需要有效治疗药物,也迫切需要开发无创标志物来筛查、诊断、监测患者和判断疗效。对非酒精性脂肪性肝病的无创诊断研究进展进行综述,包括对脂肪变的评估、非酒精性脂肪性肝炎的诊断和纤维化的评估。     

老年人非酒精性脂肪性肝病与血脂血糖水平及体重指数的关系

目的探讨老年人非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与血脂血糖水平、体重指数等指标的关系。方法298例老年人按非酒精性脂肪性肝病诊断标准分为脂肪肝组(114例)和非脂肪肝组(184例),观察临床表现,检测血脂、血糖、体重指数、肝功能等指标并进行分析。结果脂肪肝组血脂、血糖水平、体重指数明显增高,和非脂肪肝组比较差异有显著性(P相似文献   

张家口铁路职工非酒精性脂肪性肝病流行病学调查分析

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌。NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因,普通成人NAFLD患病率为20％～33％,其中NASH和肝硬化分别占10％～20％和2％～3％,在某些特定人群中则更高。在我国NAFLD患病率仅次于病毒性肝炎,排在第二位,约为15％。     

血清瘦素水平与非酒精性脂肪性肝病相关性研究

目的探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者血清瘦素（LEP）水平及其在“二次打击”发病机制中的作用。方法选择单纯NAFLD患者43例,非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者41例以及健康对照组40例,测定并比较空腹LEP水平。采用稳态胰岛素评价指数（HOMA）评价胰岛素抵抗程度,丙二醛（MDA）评价脂质过氧化程度,血清Ⅲ型前胶原肽（PCHI）、Ⅳ型胶原（IV-C）、层粘连蛋白（LN）、透明质酸（HA）作为肝纤维化指标。分析NAFLD患者中LEP与胰岛素抵抗及脂质过氧化程度、肝纤维化的关系。结果单纯NAFL组HOMA、LEP值高于对照组,单纯NAFL患者MDA、PCⅢ、Ⅳ-C、LN、HA与对照组比较差异无统计学意义,NASH患者HOMA、LEP、MDA、PCIII、1V-C、LN、HA明显高于对照组及单纯NAFL组,单纯NAFL及NASH患者LEP与HOMA值呈正相关,NASH患者LEP水平与MDA及肝纤维化血清学指标PCⅢ、IV—C、LN、HA呈正相关。结论LEP与NAFLD的发病机制有关,是“初次打击”胰岛素抵抗诱发脂肪肝的中介激素,LEP参与调节NAFLD的炎性反应,促使脂肪肝发展为脂肪性肝炎,LEP为NAFLD发病机制中“二次打击”（炎症．坏死循环）的致病因子之一;从而促进肝纤维化的发生。并可能是导致肝纤维化的始动因子之一。