维甲酸对胃上皮不典型增生的逆转作用和对肿瘤细胞诱导凋亡的作用研究进展

目的 探讨维甲酸对胃上皮不典型增生逆转作用机制和对肿瘤细胞凋亡诱导的作用.方法 通过查阅国内外相关文献,进行分析、归纳、综合,做出一般性结论.结果 维甲酸通过抑制细胞恶性增殖逆转胃上皮不典型增生,体内外实验维甲酸可诱导肿瘤细胞凋亡.结论 维甲酸治疗胃上皮不典型增生前景较好.     

维甲酸对宫颈肿瘤作用的研究进展

维甲酸(RA)是维生素A的一种高活性衍生物,现已证实RA有广泛的生物活性,对多种瘤细胞的增殖及分化凋亡具有很强的调节作用。就其对宫颈肿瘤的作用及其机制的研究进展进综述。     

维甲酸对多种肿瘤细胞生长影响的实验研究

目的 应用全反式维甲酸(ATRA)作用前列腺癌DU—145细胞、早幼粒白血病HL—60细胞和乳腺腺癌MCF—7细胞，观察维甲酸对多种肿瘤细胞生长的影响。方法 应用全反式维甲酸作用HL—60细胞、DU—145细胞和MCF—7细胞，分别以光学显微镜、电子显微镜观察细胞形态及超微结构的改变，并用流式细胞仪检测细胞周期的改变。结果 全反式维甲酸作用前列腺癌DU—145细胞、早幼粒白血病HL—60细胞和乳腺腺癌MCF—7细胞后，导致肿瘤细胞生长减缓，肿瘤细胞超微结构出现细胞核固缩、核碎裂、染色质凝集于核膜周边等细胞凋亡的典型形态学改变，流式细胞仪检测肿瘤细胞出现亚二倍体“凋亡小峰”。结论 全反式维甲酸可以诱导多种肿瘤细胞产生凋亡，凋亡的产生与药物的浓度及作用时间密切相关。     

诱导肿瘤细胞凋亡的中药及其作用机理

细胞凋亡在肿瘤发生中起着关键性的作用,诱导细胞凋亡是抗癌治疗研究的一个重要方向,已经发现许多中药能够诱导肿瘤细胞凋亡。本文主要对单味的植物类中药、动物类中药以及矿物类中药诱导肿瘤细胞凋亡的作用及机制进行了综述,亦介绍了几种中药复方的细胞凋亡诱导作用。     

蜂毒素促进肿瘤细胞凋亡作用研究进展

蜂毒作为一味传统中药,其主要的活性及药理成分是蜂毒素.随着现代药理学的研究,蜂毒素具有一定的抗肿瘤作用,是其多靶点作用于肿瘤细胞的结果,本文将主要从蜂毒素促进肿瘤细胞凋亡作用进行综述.     

苦参碱抑制肿瘤细胞生长作用的研究进展

苦参碱(matrine, MAT)是传统中药苦参所含的主要生物碱之一,发现于苦豆子根部,属于四环的喹嗪啶类,分子骨架为2个喹嗪啶环的杂体[1],化学式为C15H24N2O,分子量是248.36.MAT具有多种药理学作用,例如:抗菌消炎、解热镇痛、祛痰平喘、强心利尿、抗心率失常、抗肝纤维化、防治肝炎、抗肿瘤等.     

维甲酸对神经生长因子受体的作用

<正> 神经生长因子(简称NCF)是感觉和交感神经在体内外生长和发育所必需的一种蛋白质。与质膜受体的亲和力:高亲合(Ⅰ型)达10~(-11)mol/L;低亲合(Ⅱ型)为10~(-3)mol/L。NGF受体本身是一种糖蛋白,因此选用对糖蛋白合成有修饰作用的维甲酸(简称RA)处理培养的人类神经母细胞瘤系,神经纤维过度生长、但细胞增殖受到抑制。这种变化与NGF处理后的结果十分相似。为此,阐明这种现象就成为本研究的目的。使用的培养材料有以下几种:LA-N:     

抗生素作用机理研究进展

<正> 抗生素之所以被广泛地应用于临床,是因为它对机体细胞及微生物或肿瘤细胞的作用不同,即所谓选择性作用,如青霉素对敏感细菌表现毒性,而对动物体细胞则不然。由于现代生物化学、分子生物学等基础学科的发展,大大推动了抗生素作用机理的研究,使关于抗生素选择作用理论得到进一步发展,从分子和亚细胞结构情况来揭示抗菌药物的作用部位,将能更准确地阐明抗生素的作用原     

肿瘤细胞对阿霉素抗药机制研究进展

肿瘤细胞对阿霉素抗药机制研究进展ＲＥＳＥＡＲＣＨＡＤＶＡＮＣＥＳＩＮＴＨＥＭＥＣＨＡＮＩＳＭＳＯＦＴＵＭＯＲＣＥＬＬＳＲＥＳＩＳＴＡＮＴＴＯＡＤＲＩＡＭＹＣＩＮ李文武，李黎明综述（河南省医学科学研究所郑州４５００５２）肿瘤细胞抗药性是化疗失败最常见和...     

Smac蛋白促进肿瘤细胞凋亡作用的研究进展

细胞凋亡失控是肿瘤的一个标志,与多种恶性肿瘤的发生和发展相关,肿瘤细胞内肿瘤凋亡抑制蛋白(IAP)家族的表达上调正是肿瘤细胞产生辐射抗性和耐药性的基础。Smac来源于线粒体,能特异地作用于IAP家族的XIAP,解除其凋亡抑制作用,从而激活半胱氨酸蛋白酶,发挥其促细胞凋亡作用,对肿瘤细胞有辐射和化疗増敏作用,可能成为肿瘤治疗的新方法和新途径,是目前相关领域的研究热点。     

人参皂苷Rh_2抗肿瘤细胞作用研究进展

<正>人参是传统名贵中药,具有大补元气,补气益肺,安神益智的功效。研究发现人参中有效成分人参皂苷Rh2可通过调节免疫功能,抑制肿瘤的浸润和转移,诱导癌细胞凋亡及抑制肿瘤新生血管的形成;逆转肿瘤细胞的耐药性,增强抗癌药的药效;诱导癌细胞分化并抑制癌细胞生长;还具有拮抗致癌剂起化学防癌的作用。本文对人参皂苷Rh2的特点、抗癌作用机制综述如下。     

血循环肿瘤细胞研究进展

肿瘤细胞的脱落、侵袭并进入外周血液循环是实现肿瘤转移的最初阶段，并为最终形成临床转移灶提供了可能。深入研究循环肿瘤细胞有助于肿瘤转移机制的了解与研究，可为抗转移治疗提供依据。本文综述循环肿瘤细胞的临床意义及检测方法。     

有机溶剂对肿瘤细胞的细胞毒作用

目的:为了给脂溶性的抗肿瘤药物筛选高溶解性、低细胞毒性的有机溶剂。方法:采用MTT法,研究了丙酮、甲醇、乙醇、DMSO(二甲基亚砜)、异丙醇及甘油等6种有机溶剂对U937(人白血病细胞株)、95D(猪肺癌细胞株)及AGS(人胃癌细胞株)三种细胞株的细胞毒性。结果:丙酮对三种细胞株的毒性较弱,在10%的体积分数时也没有明显的毒性,是一种良好的有机溶剂,甲醇在使用时体积分数应低于1%;对U937细胞,乙醇、甘油、异丙醇、二甲基亚砜(DMSO)的IC50分别为6.28%、5.98%、6.41%、14.18%,甲醇对U937细胞不成线性关系,在体积分数<1%时没有明显的细胞毒作用,当浓度达到3%以上时表现出明显的细胞毒作用;对95D细胞,甲醇、乙醇、甘油、异丙醇、DMSO的IC50分别为9.36%、3.23%、7.22%、1.13%、2.15%,对人AGS细胞株,甲醇、乙醇、甘油、异丙醇、DMSO的IC50分别为9.27%、2.52%、7.22%、1.13%、2.15%;结论:丙酮是脂溶性抗肿瘤药物的首选有机溶剂。     

SWA-Fab''''对肿瘤细胞的凋亡作用

目的研究SEA-Fab'对肿瘤细胞的凋亡作用及单克隆抗体于肿瘤定向治疗作用.方法实验分为三组SEA-Fab'、SEA及对照组,三组肿瘤细胞分别用SEA-Fab'、SEA及PBMC+Walker-256细胞处理,在24～72 h内观察肿瘤细胞的凋亡情况.结果SEA-Fab'组、SEA组的肿瘤细胞指数分别为(34.6%～68.9%)和(15.5%～31.9%)高于对照组(5.5%～12.5%),差异存在显著性,SEA-Fab'组高于SEA组差异显著.结论SEA-Fab'在激活T细胞和杀死肿瘤细胞效果好于SEA,将来有可能利用单克隆抗体来作定向靶位治疗.     

循环肿瘤细胞研究进展

对循环肿瘤细胞的了解不仅可以揭示参与肿瘤转移的关键生物过程,同时也提供了一种非侵入性的方法进行疾病的检测、诊断、预后以及测试药物反应等。近年来对循环肿瘤细胞的研究有所增加,发现其在癌症的转移和临床应用中的重大潜力和重要作用。本文对近年来循环肿瘤细胞的研究作一总结。     

肿瘤细胞耐药性研究进展

肿瘤细胞耐药性研究进展儿童医院外科王珊综述金先庆审校中图分类号Ｒ７３－６１肿瘤细胞耐药是化疗失败的主要原因，它分为内在耐药性（ｉｎｔｒｉｎｓｉｎｄｒｕｇｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ）和获得耐药性（ａｃｑｕｉｒｅｄｄｒｕｇｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ）两种。前看在化疗...     

γ—干扰素合并维甲酸对维甲酸耐药细胞的作用机制

目的 寻求解决维甲酸（ＡＴＲＡ）耐药问题的新途径。方法 光镜、ＮＢＴ还原实验及免疫荧光间接法观察ＮＢ４及其耐药细胞ＭＲ－２单用及联用ＡＴＲＡ、γ－干扰素（ＩＦＮγ）后细胞形态学、细胞分化及ＰＭＬ蛋白表达的变化。结果 ＩＦＮγ单用及与ＡＴＲＡ联用对两种细胞的生长均有抑制作用,ＩＦＮγ能诱导ＰＭＬ蛋白的表达,ＡＴＲＡ与ＩＦＮγ联用能部分诱导耐药细胞分化。结论 ＩＦＮγ通过诱导ＰＭＬ蛋白的表面而抑制细胞     

γ－干扰素合并维甲酸对维甲酸耐药细胞的作用机制

目的　寻求解决维甲酸(ATRA)耐药问题的新途径。方法　光镜、NBT还原实验及免疫荧光间接法观察NB4及其耐药细胞MR-2单用及联用ATRA、γ-干扰素(IFNγ)后细胞形态学、细胞分化及PML蛋白表达的变化。结果　IFNγ单用及与AFRA联用对两种细胞的生长均有抑制作用,IFNγ能诱导PML蛋白的表达,ATRA与IFNγ联用能部分诱导耐药细胞分化结论IFNγ通过诱导PML蛋白的表达而抑制细胞生长,ATRA与IFNγ联用部分诱导耐药细胞分化的作用可能与两药各自不同的信号传递途径发生交叉激活有关。     

地塞米松及全反式维甲酸对OPM-2细胞株体外作用机理的研究

本文观察了地塞米松（Ｄｅｘａ）及全反式维甲酸（Ｒａ）两药对人类多发性骨髓瘤（ＭＭ）ＯＰＭ ２的体外作用。所有参数表明两药有抑制克隆生长作用，抑制程度与药物剂量有浓度依赖关系。两药在高浓度有很强的协同抑制作用，低浓度除外。外源性ＩＬ ６能完全逆转Ｄｅｘａ致生长抑制但对Ｒａ无效。ＲＴ ＰＣＲ测得Ｄｅｘａ能使ＩＬ ６Ｒ密度增高，ＩＬ ６ＲｍＲＮＡ表达降低，而测得Ｒａ则相反。如两药联合测得ＩＬ ６ＲｍＲＮＡ表达更明显降低。但均对受体亲合性有关的ｇＰ１３０ｍＲＮＡ表达无作用。两药均可清除培养上清液中瘤细胞分泌的ＩＬ ６。因此本研究证明，通过两药协同作用调节骨髓瘤自身／旁分泌ＩＬ ６，可有力抑制瘤细胞的增殖。