中华精神科杂志2005年第38卷主题词索引

(按汉语拼音顺序排列)A阿尔茨海默病江西省阿尔茨海默病、脑血管病所致精神障碍、酒依赖及精神分裂症患病率的调查(卢小勇,胡斌,陈宪生,等)(1):22成都地区1997年和2000年两次老年期痴呆患病率调查结果的比较(唐牟尼,刘协和,卢江,等)(3):170广州市城乡65岁及其以上人群痴呆患病率调查(马崔,唐牟尼,郭扬波,等)(4):227安坦盐酸纳洛酮抢救安坦中毒一例(宁南义,张浩英)(3):164B拔毛癖儿童拔毛癖、注意缺陷多动障碍及抽动障碍共病一例(赵建华,郭兰婷)(1):6白细胞介素13首发精神分裂症患者氯氮平治疗前后血浆白细胞介素6,13及可溶性白细胞介素6受…     

《中国现代神经疾病杂志》2005年第5卷主题词索引

(按汉语拼音字母顺序排列)A阿尔茨海默病神经心理测验和评定量表在阿尔茨海默病的应用及价值(肖世富)(3):137阿尔茨海默病的生物学标志和影像学检查(丁新生)(3):141阿尔茨海默病的治疗现状和展望(任汝静,陈生弟)(3):147阿尔茨海默病病因学及发病机制研究进展(陈新平,陈彪)(3):152中国北京、西安、上海和成都地区痴呆亚型患病率的研究(张振馨,ZahnerGE,Rom an GC等)(3):156盐酸多奈哌齐治疗阿尔茨海默病(王鲁宁)(3):158胆固醇代谢与阿尔茨海默病(杨红旗,陈生弟)(5):343阿司匹林阿司匹林对沙土鼠脑缺血-再灌注损伤后脑组织细胞间黏附分子及…     

临床精神医学杂志2004年第14卷文题索引

(按汉语拼音次序排列 )A阿尔茨海默病　帕罗西汀治疗阿尔茨海默病的抑郁对照研究 (任清涛等 ) ( 2 ) :90　阿尔茨海默病和血管性痴呆的临床症状研究 (姚培芬等 ) ( 4 ) :198　Alzheimer病相关的睡眠障碍 (黄流清等 ) ( 5 ) :3 0 7B白细胞减少　格宁治疗白细胞减少症疗效观察 (张华 ) ( 6) :3 49白细胞介素　氯氮平对精神分裂症患者血清白细胞介素 6的影响(吕路线等 ) ( 6) :3 3 4暴力行为　暴力行为的功能性脑影像学研究 (张诚等 ) ( 1) :5 4苯二氮艹卓 类　中学生有害使用苯二氮 艹卓 类药物调查 (杨秀成等 )( 6) :3 5 9病例报告　异位妊…     

临床精神医学杂志2005年第15卷文题索引

A阿尔茨海默病西酞普兰治疗阿尔茨海默病所致抑郁对照研究(王秀丽等)(2):84城乡Alzheimer病照料者心理状况分析(丁宇杰等)(3):140Bβ-受体阻断药普萘洛尔与苯海索治疗静坐不能双盲观察(李光辉)(1):37苯二氮艹卓类滥用苯二氮艹卓类药物所致精神障碍1例(杨镇涛等)(5):290病理性半醒状态病理性半醒状态继发创伤后应激障碍1例(施昌鑫)(2):77C痴呆农村社区血管性痴呆患者家庭干预对照研究(胡夫东等)(3):148奎硫平治疗老年痴呆患者精神行为症状研究(冯少慧等)(3):177痴呆行为和精神症状痴呆行为和精神症状的临床研究进展(李春波等)(3):178痴呆的…     

同时测定脑脊液中Tau蛋白和Aβ1-42含量对诊断阿尔茨海默病的意义

目的:为探讨联合分析脑脊液中Tau蛋白和Aβ1-42含量作为生化指标对诊断阿尔茨海默病的意义,以及患者年龄、痴呆严重程度对脑脊液中Tau蛋白和Aβ1-42含量的影响.方法:利用夹心酶联免疫法进行同份标本同时测定,分析了63例阿尔茨海默病(AD)患者与49例帕金森病(PD)、22例非阿尔茨海默型痴呆、10例血管性痴呆、11例正常颅压脑积水以及24例非痴呆的神经科患者脑脊液中Tau蛋白和Aβ1-42的含量.结果:AD组脑脊液中Tau值(pg/mL)明显升高(491.3±379.9),Aβ1-42值(pg/mL)明显降低(486.1±293.5).脑脊液中Tau值及Aβ1-42值与年龄或痴呆的严重程度MMSE得分值间无相关性.结论:同时测定脑脊液中Tau和Aβ1-42含量较单独测定Tau值或Aβ1-42值对于AD的诊断具有良好的特异性.这一方法对于AD的诊断以及其他类型痴呆和不伴痴呆的其他神经系统疾病的鉴别诊断具有意义.但对于区别混合型痴呆的意义尚难确定.     

同时测定脑脊液中Tau蛋白和Aβ1—42含量对诊断阿尔茨海默病的意义

目的 :为探讨联合分析脑脊液中Tau蛋白和Aβ1 4 2含量作为生化指标对诊断阿尔茨海默病的意义 ,以及患者年龄、痴呆严重程度对脑脊液中Tau蛋白和Aβ1 4 2含量的影响。方法 :利用夹心酶联免疫法进行同份标本同时测定 ,分析了 6 3例阿尔茨海默病 (AD)患者与 4 9例帕金森病 (PD)、2 2例非阿尔茨海默型痴呆、10例血管性痴呆、11例正常颅压脑积水以及 2 4例非痴呆的神经科患者脑脊液中Tau蛋白和Aβ1 4 2的含量。 结果 :AD组脑脊液中Tau值 (pg mL)明显升高 (491.3± 379.9) ,Aβ1 4 2值 (pg mL)明显降低 (486 .1± 2 93.5 )。脑脊液中Tau值及Aβ1 4 2值与年龄或痴呆的严重程度MMSE得分值间无相关性。结论 :同时测定脑脊液中Tau和Aβ1 4 2含量较单独测定Tau值或Aβ1 4 2值对于AD的诊断具有良好的特异性。这一方法对于AD的诊断以及其他类型痴呆和不伴痴呆的其他神经系统疾病的鉴别诊断具有意义。但对于区别混合型痴呆的意义尚难确定。     

《临床精神医学杂志》2006年第16卷文题索引

(按汉语拼音次序排列)A阿尔茨海默病7分钟筛选量表对Alzheimer病的诊断作用(张少觐等)(6):340B白细胞介素黄芪穴位注射对慢性精神分裂症血可溶性白细胞介素2受体的影响(张炳茹等)(6):342暴力精神疾病患者家庭暴力行为的预测因素分析(庄佳等)(4):195精神分裂症症状与暴力作案特征分析(邵阳等)(5):260苯二氮卓艹类中学生苯二氮卓艹类药使用调查(卢白莉等)(1):14奎硫平合用氯硝西泮治疗精神分裂症急性兴奋临床观察(康明秀)(4):221氯硝西泮治疗急性躁狂发作的辅助作用(秦玉花等)(5):295大剂量服用阿普唑仑1例(段明君等)(6):363苯海索苯海索在…     

脑脊液生物学标志物诊断阿尔茨海默病与血管性痴呆

目的探讨脑脊液β-淀粉样蛋白（Aβ1～42）、tau蛋白和磷酸化tau蛋白诊断阿尔茨海默病与血管性痴呆的敏感性和特异性。方法采用酶联免疫吸附法检测阿尔茨海默病与血管性痴呆患者脑脊液中Aβ1～42、tau蛋白和磷酸化tau蛋白浓度的变化,根据受试者工作特征曲线观察脑脊液中这3种生物学标志物用于诊断阿尔茨海默病与血管性痴呆的敏感性和特异性;采用单因素方差分析以及受试者工作特征曲线对所获结果进行统计学分析。结果阿尔茨海默病组患者脑脊液Aβ1～42浓度低于对照组（P=0.010）,tau蛋白浓度高于对照组（P=0.001）和血管性痴呆组（P=0.030）,磷酸化tau蛋白浓度高于对照组（P=0.004）。脑脊液Aβ1～42、tau蛋白和磷酸化tau蛋白用于诊断阿尔茨海默病的敏感度为60.00%～96.70%,特异度可达70.00%～90.00%。Aβ1～42、tau蛋白和磷酸化tau蛋白联合检测可提高阿尔茨海默病与血管性痴呆鉴别诊断的敏感性和特异性,敏感度可达86.57%,特异度为90.00%。结论脑脊液Aβ1～42、tau蛋白和磷酸化tau蛋白浓度的变化,不仅对诊断阿尔茨海默病具有较高的敏感性和特异性,而且亦可作为阿尔茨海默病与血管性痴呆鉴别诊断的生物学指标。     

芍药苷对Aβ_(1-42)诱导的小胶质细胞炎性反应和趋化性的影响

目的探讨芍药苷(PF)对β-淀粉样蛋白(Aβ)_(1-42)诱导的小胶质细胞炎性反应和趋化性的影响。方法原代培养大鼠小胶质细胞,分别用0、5、25、50μmol/LPF预处理细胞后,采用CCK-8法和LDH法检测细胞毒性。将培养的细胞分为空白对照组(正常培养基)、阳性对照组(Aβ_(1-42)处理细胞)和实验组(PF+Aβ_(1-42)处理细胞)。采用ELISA法检测各组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和趋化因子配体1(CXCL1)、趋化因子配体2(CCL2)的表达水平。采用Transwell小室进行小胶质细胞体外趋化实验,观察各组细胞趋化迁移情况。结论培养大鼠原代小胶质细胞纯度达90%以上,CCK-8法和LDH法测定均显示PF对小胶质细胞无明显细胞毒作用(均P0.05)。PF可抑制Aβ_(1-42)诱导的小胶质细胞分泌促炎性介质TNF-α、IL-1β、IL-6和趋化因子CXCL1、CCL2(均P0.01)。同时,PF可抑制小胶质细胞向Aβ_(1-42)的趋化(均P0.05)。结论 PF可抑制Aβ_(1-42)诱导的啮齿动物小胶质细胞生成促炎性介质和趋化因子,并抑制小胶质细胞向Aβ_(1-42)趋化迁移,提示PF可能为阿尔茨海默病的治疗提供新的契机。     

海风藤对β淀粉样蛋白寡聚体激活小胶质细胞的影响

目的 研究海风藤提取物对β淀粉样蛋白(Aβ)寡聚体诱导小胶质细胞激活的影响.方法 模拟体内生理条件诱导Aβ单体形成Aβ寡聚体,原代培养新生大鼠小胶质细胞,分别用Aβ25-35寡聚体、Aβ25-35寡聚体+海风藤提取物、Aβ25-35寡聚体+DMSO干预小胶质细胞,并设空白对照组,48 h后测上清液中白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平,并比较各组间炎性因子差异.结果 Aβ寡聚体组上清液中IL-1β、IL-6水平明显高于空白对照组[IL-1β:(67.06±1.79)pg/mL vs.(36.30±1.40)pg/mL;IL-6:(181.14±4.46) pg/mLvs.(110.90±4.62)pg/mL,均P＜0.05];Aβ寡聚体组上清液中IL-1β、IL-6水平明显高于Aβ寡聚体+海风藤提取物组[IL-1β:(63.24±2.00) pg/mL,IL-6:(170.34±3.47) pg/mL,P＜0.05];Aβ寡聚体组上清液中IL-1β、IL-6水平和Aβ寡聚体+DMSO组[IL-1β:(68.26±1.38) pg/mL,IL-6:(184,7±6.06) pg/mL]比较无统计学差异.结论 Aβ寡聚体能激活小胶质细胞;海风藤提取物能明显抑制Aβ寡聚体诱导小胶质细胞的激活.     

阿尔茨海默病患者的脑脊液tau蛋白及Aβ1-42水平

目的 探讨脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)中tau蛋白及β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)对诊断阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的早期诊断价值,寻找AD理想的生物学标志.方法 采用酶联免疫吸附法检测36例AD、24例血管性痴呆患者(vascular dementia,VD)和26名正常对照者(对照组)CSF中tau蛋白及Aβ1-42浓度的变化.结果 CSF中tau蛋白平均浓度:AD组(336±126)ng/L,VD组(183±96)ng/L,对照组(98±54)ng/L,AD组CSF中tau蛋白浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);CSF中Aβ1-42平均浓度:AD组(341β113)ng/L,VD组(457±132)ng/L,对照组(502±167)ng/L,AD组CSF中Aβ1-42浓度明显低于对照组.差异有显著性意义(P<0.05).结论 脑脊液Aβ1-42、tau蛋白浓度的变化,不仅对诊断阿尔茨海默病具有较高的敏感性和特异性,而且亦可作为阿尔茨海默病与血管性痴呆鉴别诊断的生物学指标.     

《现代神经疾病杂志》2003年第3卷主题词索引

A阿尔茨海默病阿尔茨海默病患者脑电图和多项脑诱发电位的变化研究(韩杰)(6):331培磊能对血管性认知功能障碍的疗效及安全性研究(王瑛,翁中芳,邓钰蕾等)(6):335NF-κB在NGF和TNF-α对Aβ25～35海马神经细胞毒的保护作用中的机制研究(邓钰蕾,徐玮,汤荟冬等)(6):346帕金森病患者99mTc-TRODAT-1SPECT显像研究(张海鸥,贾少微,吴军等)(6):359JNK信号转导通路在阿尔茨海默病中的研究进展(徐玮,陈生弟)(6):361癌基因反义IGF-ⅠR基因片段诱导胶质瘤细胞凋亡的流式细胞仪分析和电镜观察(牛朝诗,傅先明,汪业汉)(1):26B变态反应和免疫学血…     

临床精神医学杂志2007年第17卷文题索引

(按汉语拼音次序排列)A阿尔茨海默病米氮平治疗阿尔茨海默病所致抑郁对照研究(陈彩霞等)(5):332载脂蛋白E基因多态性与Alzheimer病的关联研究(麦以成等)(6):365B拔毛癖拔毛癖1例(吕静等)(2):113苯二氮卓艹类精神科住院患者苯二氮卓艹类药物使用现状(邓家佩等)(1):31苯海索苯海索依赖2例(郑海燕等)(4):225病理性购物病理性购物(王健等)(3):207博尔纳病毒与精神疾病有关的博尔纳病毒(沈广虎)(5):360C肠易激综合征西酞普兰治疗肠易激综合征1例(金花)(3):176痴呆老年期痴呆抑郁和焦虑障碍共病研究(张国川等)(2):91预防性应用抗抑郁剂对老年痴…     

中风与神经疾病杂志2005年第22卷文题索引

A 阿尔茨海默病 FGFI基因启动因子一1358A/G多态性与阿尔茨海默病的 关联性研究(1):34 阿尔茨海默病及血管性痴呆患者血清胆固醇及甲状腺 激素变化的临床研究(6):498 轻度认知障碍和Alzheimer病的磁共振质子波谱(上H- MRS)研究(6):560 爱滋病 爱滋病所致中枢神经系统异常1例报告(2):162 B 巴曲尽 巴曲霉对沙土鼠海马CA:区神经元保护作用及其机制 的研究(6):540 白塞病 白塞病脑动脉炎(6):568 表皮样囊肿 表皮样囊肿非典型MRI表现(4):348 归一淀粉样肚 件淀粉样肤(25一35)对PC12细胞前列腺凋亡反应蛋白一4 和bd一2基因表达的影响(5):…     

Aβ1-40与D-Gal致阿尔茨海默病大鼠模型的对比研究

目的建立β-淀粉样蛋白( Aβ1-40 )与D-半乳糖(D-Gal)致阿尔茨海默病大鼠模型,并对其进行比较.方法在大鼠海马内定向注入神经毒性物质β-淀粉样蛋白或腹腔注射D-半乳糖,然后用三等分辐射式迷路箱测定其学习记忆功能,研究海马部的细胞凋亡情况并测定海马单胺类递质代谢产物水平.结果海马内定向注射β-Ap或腹腔注射D-半乳糖大鼠的学习记忆功能减退,海马3-甲氨基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)、5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)水平显著减低,未见海马部的细胞凋亡.结论大鼠海马内定向注射Aβ1-40或腹腔注射D-Gal均可建立阿尔茨海默病大鼠模型,注射Aβ1-40模型更加符合自然状态下阿尔茨海默病发病状况.     

突变型Aβ1～42致敏树突状细胞疫苗治疗阿尔茨海默病转基因鼠作用机制探讨

研究背景β-淀粉样蛋白在脑组织中沉积是阿尔茨海默病的典型病理特征之一,免疫疗法虽可有效清除β-淀粉样蛋白,但在治疗的同时也伴随出现一些不良反应.为了避免疫苗治疗过程中产生的严重不良反应如脑膜脑炎等.尝试采用突变型β-淀粉样蛋白(Aβ1～42)致敏树突状细胞制备阿尔茨海默病疫苗.并在充分评价其安伞性和有效性的基础上,进一步探讨其治疗阿尔茨海默病转基因鼠的作用机制.方法 提取C57/B6小鼠胫骨和股骨树突状细胞,分别以突变型Aβ1～42致敏树突状细胞(实验组)和经弗氏佐剂免疫的野生型Aβ1～42 多肽(佐剂阳性对照组)制备疫苗,然后接种于阿尔茨海默病转基因鼠.免疫组织化学染色观察小鼠脑组织中核激素肝x受体(LXR)、三磷酸腺苷结合盒转运子1(ABCA1)、CD45、晚期糖基化终产物受体(RAGE)和β-分泌酶(BACE)表达水平,体视学法半定量检测海马区cAl、CA2、CA3、DG、Rad和皮质区阳性神经元.结果 与阴性对照组相比.实验组和佐剂阳性对照组转基因鼠脑组织β-淀粉样蛋白表达水平显著降低(P=0.000),阴性对照组治疗前后无变化;经突变型Aβ1～42致敏的树突状细胞疫莆治疗后,转基因鼠脑组织中的LXR、ABCA1、CD45和BACE表达水平升高(P=0.000),RAGE表达水平降低(P=0.000).结论 经突变型Aβ1～42致敏树突状细胞制备的疫苗可通过多种因索的相互作用使阿尔茨海默病转基因鼠大脑β-淀粉样蛋白代谢达到新的免疫半衡,从而减少其在脑组织中的沉积.且无脑膜脑炎等严重不良反应,此与LXR/ABCA1通道作用有关.树突状细胞自身也在清除β-淀粉样蛋白的过程中扮演着预防小良反应发生的重要角色.     

中风与神经疾病杂志2008年第25卷文题索引

(按汉语拼音字母顺序排列)A阿尔茨海默病Alzheimer Disease病因研究现状(4):510Alzheimer病与血管性痴呆患者认知功能对照研究(6):710阿尔茨海默病患者扣带回后部各向异性与葡萄糖代谢关系研究(4):398PLAU基因单体型与晚发性阿尔茨海默病的相关研究(3):289心血管危险因素对阿尔     

低密度脂蛋白受体相关蛋白1在阿尔茨海默病中的研究进展

阿尔茨海默病的主要病理学特征之一是β-淀粉样蛋白(Aβ)过度沉积,基于β-淀粉样蛋白级联学说,降低Aβ水平是对抗阿尔茨海默病的有效策略。本文对低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)介导的细胞对Aβ的摄取及降解以及LRP1介导的外周与中枢神经系统中Aβ转运及清除的具体机制的研究进展作一综述。     

睡眠障碍与阿尔茨海默病交互作用机制

阿尔茨海默病是好发于老年人群的中枢神经系统退行性病变,为痴呆常见病因.流行病学调查结果显示,44％的阿尔茨海默病患者伴睡眠紊乱和(或)昼夜节律紊乱.越来越多的证据表明,脑组织β-淀粉样蛋白(Aβ)波动具有昼夜节律性,睡眠障碍可加速Aβ沉积,提示二者之间可能存在交互作用,其机制尚未完全明确.睡眠障碍可能与阿尔茨海默病发病过程中睡眠-觉醒调节系统和昼夜节律系统受累有关;睡眠障碍亦可影响神经元活性、神经递质分泌,并作为一种应激原影响Aβ的生成和代谢,加速阿尔茨海默病之病理生理过程.本文拟就其交互作用及可能机制的研究进展进行阐述.     

~(11)C-PIBPET和~(18)F-FDGPET显像诊断阿尔茨海默病与遗忘型轻度认知损害的临床价值

目的应用11C-PIB PET和18F-FDG PET显像研究阿尔茨海默病和遗忘型轻度认知损害患者β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积与葡萄糖代谢之间的关系,联合载脂蛋白E(ApoE)基因型进一步探讨遗忘型轻度认知损害与阿尔茨海默病的相关性。方法利用PET显像对阿尔茨海默病(14例)、遗忘型轻度认知损害(10例)和正常对照者(5例)脑组织Aβ沉积和葡萄糖代谢变化进行分析,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法对ApoE基因型进行分析。结果阿尔茨海默病组患者11C-PIB标准化摄取比值在下顶叶、颞叶外侧、额叶、后扣带回皮质和楔前叶、枕叶和纹状体均高于正常对照组(P0.05);遗忘型轻度认知损害组患者脑组织11C-PIB结合水平呈双峰形。11C-PIB+aMCI亚组与阿尔茨海默病组、11C-PIB-aMCI亚组与正常对照组之间11C-PIB标准化摄取比值差异均无统计学意义(P0.05)。18F-FDG PET显像显示,3/5例11C-PIB+aMCI亚组患者双侧顶叶、颞叶和楔前叶代谢减低,其中2例ApoEε4等位基因携带者随访期间进展至阿尔茨海默病;3/5例11C-PIB-aMCI亚组患者双侧额叶和前扣带回代谢减低。结论11C-PIB PET显像是筛查具有阿尔茨海默病病理特点的遗忘型轻度认知损害患者的有效工具。具有阿尔茨海默病病理特征的遗忘型轻度认知损害患者可伴有顶叶、颞叶外侧皮质和楔前叶代谢减低,其中ApoEε4等位基因携带者更易进展至阿尔茨海默病痴呆。