玻璃酸与肿瘤的侵袭和转移

恶性肿瘤威胁人类生命的最主要原因 ,是其侵袭性 (ｉｎｖａｓｉｏｎ)和转移性 (ｍｅｔａｓｔａｓｉｓ) ,这也是肿瘤药物治疗的难题[1] 。侵袭和转移的过程十分复杂 ,影响因素众多 ,但其共同点都是癌细胞必须先要突破肿瘤原发部位周围正常组织的细胞外基质(ＥＣＭ ,ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ)。而ＥＣＭ中占优势组成的玻璃酸或称透明质酸 (ｈｙａｌｕｎｏｎｉｃａｃｉｄ ,ｏｒｈｙａｌｕｒｏｎａｎ ,简称ＨＡ)在肿瘤侵袭和转移中的作用 ,国内报道较少。本文将国外的最新研究进展综述如下 :1　ＨＡ是细胞行为的调节者ＨＡ是机体…     

Survivin拮抗肽对体内血管生成的影响

<正>肿瘤的侵袭、转移过程是多因素、多步骤的过程,一般涉及肿瘤细胞黏附、运动,细胞外基质降解,肿瘤新生血管生成等多个环节[1]。抗肿瘤血管生成是目前抗肿瘤转移药物研究的重要靶环节之一[2]。Survivin是近年来分离的一种哺乳动物凋亡抑制蛋白[3],被认为在bcl-2的下游阻断了半胱氨酸蛋白酶caspase-3和caspase-7凋亡调节通路[4,5],与其他家族成员     

抗粘附肽RGD和YIGSR对肿瘤侵袭、转移能力的抑制作用

肿瘤细胞通过膜粘附分子与基底膜和细胞外基质成分层粘连蛋白 (ＬＮ )、纤维粘连蛋白 (ＦＮ )和胶原蛋白 (Ｃｏｌｌａｇｅｎ )等的ＲＧＤ (Ａｒｇ Ｇｌｙ Ａｓｐ)和ＹＩＧＳＲ(Ｔｙｒ Ｉｌｅ Ｇｌｙ Ｓｅｒ Ａｒｇ)序列粘附 ,在肿瘤的转移过程中发挥了重要作用。合成的ＲＧＤ和ＹＩＧＳＲ肽可通过竞争结合肿瘤细胞相应粘附分子 ,干扰肿瘤细胞的侵袭和转移过程[1,2 ] 。本文初步观察了我们采用固相肽合成技术制备的ＲＧＤ和ＹＩＧＳＲ肽的抗肿瘤侵袭、转移作用。方法和结果一、合成肽对高转移肿瘤细胞的粘附抑制作用合成肽ＲＧＤ和ＹＩＧＳＲ…     

过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞 CD54、CD11a、CD11b、CD18表达的初步研究

过敏性紫癜 (ＨＳＰ)是一种全身性毛细血管变态反应性疾病 ,发病机理至今尚未完全明了。许多研究认为ＨＳＰ的发病与免疫功能紊乱有关 ,如Ｂ细胞分泌免疫球蛋白增加 ,细胞因子的参与等[1] ,但对粘附分子ＡＭＳ在参与ＨＳＰ发病中的作用研究较少。为探讨ＡＭｓ在ＨＳＰ发病中的作用 ,我们检测了病人单个核细胞 (ＭＣ)表面的几种ＡＭｓ(ＣＤ5 4、ＣＤ11ａ、ＣＤ11ｂ、ＣＤ18)的数量 ,以期能对ＨＳＰ的发病机理有更进一步的了解。1　对象和方法1 1　研究对象1 1 1　ＨＳＰ组 30例 ,均为本院 2 0 0 0年 1月至 2 0 0 1年 6月住院患儿 ,诊断符合《…     

1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙胺基)丙烷盐酸盐对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对PDGF-B,bFGF,c-sis,c-myc的影响

用氚胸腺嘧啶核苷（３ＨＴｄＲ）掺入法，电镜，免疫组化，原位杂交方法，在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了１（２，６二甲基苯氧基）２（３，４二甲氧基苯乙胺基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的作用及对生长因子ＰＤＧＦＢ，ｂＦＧＦ及其相关癌基因ｃｓｉｓ与ｃｍｙｃ表达的影响。结果发现：ＤＤＰＨ在降低ＳＨＲ血压同时，能减少肾动脉ＶＳＭＣ的线粒体，粗面内质网和３ＨＴｄＲ掺入量，并能逆转ＶＳＭＣ增殖时ＰＤＧＦＢ，ｂＦＧＦ抗原及ｃｓｉｓ与ｃｍｙｃｍＲＮＡ的表达增强。提示：ＤＤＰＨ能抑制ＳＨＲ的ＶＳＭＣ增殖，与生长因子及癌基因调控的分子生物学机制有关。     

纤连蛋白片段抑制肿瘤的生长、血管生成和转移

曾报道纤连蛋白的聚合体 (ｓＦＮ)在荷瘤小鼠全身给药时表现出显著的抗肿瘤转移作用 ,本研究表明纤连蛋白片段 (ａｎａｓｔｅｌｌｉｎ)和ｓＦＮ均可抑制肿瘤生长和转移 ,而这种抗瘤活性与抑制血管生成有关。ｓＦＮ是在体外试验中通过一个含 76个氨基酸的多肽Ⅲ 1 Ｃ肽ａｎａｓｔｅｌｌｉｎ处理可溶性纤连蛋白而得。ａｎａｓｔｅｌｌｉｎ还能与血纤维蛋白原形成血纤维蛋白原聚合体 (ｓＦＢＧ) ,其蛋白质的聚合程度用 62 0ｎｍ的光密度进行检测。应用人的Ｃ8161黑素瘤、ＫＲＩＢ骨肉瘤和ＭＤＡ ＭＢ 4 35乳腺癌的细胞系接种至雌性鼠ＡＬＢ/ｃ…     

粉防己碱对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对PDGF-B,bFGF和相关癌基因表达的影响

用［３Ｈ］胸腺嘧啶核苷（［３Ｈ］ＴｄＲ）参入法，电镜，免疫组化，原位杂交方法，在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了粉防己碱（Ｔｅｔ，０．０３μｍｏｌ·ｋｇ－１·ｄ－１×８周ｉｇ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的作用及对生长因子ＰＤＧＦ－Ｂ，ｂＦＧＦ的抗原表达及其相关癌基因ｃ－ｓｉｓ，ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达的影响．结果发现：Ｔｅｔ在降低ＳＨＲ血压（Ｐ＜０．０１）同时，能减少ＶＳＭＣ的线粒体，粗面内质网和［３Ｈ］ＴｄＲ参入量（Ｐ＜０．０１），并能逆转ＶＳＭＣ增殖时ＰＤＧＦ－Ｂ，ｂＦＧＦ抗原（Ｐ＜０．０５）及ｃ－ｓｉｓ，ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ的表达增强．提示：Ｔｅｔ抑制ＳＨＲ的ＶＳＭＣ增殖与生长因子及癌基因调控的分子生物学机制有关     

Inhibitory effect of antisense basic fibroblast growth factor oligonucleotides on proliferation of cultured aortic smooth muscle cells induced by angiotensin Ⅱ in SHR rats

目的：研究转染反义碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）寡核苷酸（ＯＤＮ）对培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）生长的影响．方法：用脂质体介导法将反义ｂＦＧＦＯＤＮ转入ＳＭＣ内，用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测ｂＦＧＦ基因表达，并测定［３Ｈ］ｔｈｙｍｉｄｉｎｅ掺入和细胞计数．结果：转染反义ｂＦＧＦＯＤＮ（５μｍｏｌ·Ｌ－１）几乎完全抑制血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ，１μｍｏｌ·Ｌ－１）诱导增高的ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达和明显抑制ＳＭＣ增殖，在基础状态和ＡｎｇⅡ刺激条件下，［３Ｈ］ｔｈｙｍｉｄｉｎｅ掺入分别被抑制２６５％（Ｐ＜００１）和４２０％（Ｐ＜００１），细胞数分别被抑制１７３％（Ｐ＜００１）和２２２％（Ｐ＜００１）．结论：反义ｂＦＧＦＯＤＮ能有效抑制ＡｎｇⅡ诱导的ｂＦＧＦ基因表达和ＳＭＣ增殖．     

Serum α_1-acid glycoprotein,sialic acid,and protein binding of disopyramide in normal subjects and cardiac patients

目的：研究日本人充血性心力衰竭（ＣＨＦ）和急性心肌梗塞（ＡＭＩ）病人对血清α１酸性糖蛋白（ＡＧＰ）、唾液酸（ＳＡ）浓度及ＡＧＰ与丙吡胺（Ｄｉｓ）结合的影响．方法：对正常人、ＣＨＦ及ＡＭＩ患者血清样本９７例，采用免疫化学法测定ＡＧＰ浓度，高效液相层析法测定ＳＡ浓度及超滤膜技术和高效液相层析法测定Ｄｉｓ的体外游离浓度．结果：ＣＨＦ及ＡＭＩ患者血清ＡＧＰ浓度较正常人升高．Ｄｉｓ药物游离浓度降低．血清ＳＡ浓度的变化与血清ＡＧＰ浓度的变化趋势一致．结论：ＣＨＦ和ＡＭＩ病人血清药物游离浓度受血清ＡＧＰ结合的影响而变化，应进行临床监测．     

绞股蓝总皂苷对NCTC11637株HP延缓大鼠实验性胃溃疡愈合的治疗作用及其机制

目的探讨绞股蓝总皂苷（ｇｙｐｅｎｏｓｉｄｅｓ,ＧＰ）对ＣａｇＡ（＋）,ＶａｃＡ（＋）ＮＣＴＣ１１６３７株幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙ ｌｏｒｉ,ＨＰ）延缓动物实验性胃溃疡愈合的治疗作用及其机制。方法用醋酸诱发大鼠实验性胃溃疡,以溃疡面积、溃疡面积占腺胃部百分比、粘膜组织内白细胞介素 ８（ＩＬ ８）、ＰＧＥ２、ＭＤＡ、ＳＯＤ、·ＯＨ及溃疡愈合时间为指标,观察ｉｇ给予冻干ＮＣＴＣ１１６３７ＨＰ的影响及给予ＨＰ１ｈ后ｉｇＧＰ的治疗作用。结果单给ＨＰ组,溃疡面积加大,愈合延迟,粘膜组织内ＩＬ ８、ＭＤＡ升高,ＳＯＤ活性下降;·ＯＨ生成无明显变化;损伤粘膜组织内ＩＬ ８升高,ＰＧＥ２亦同时升高。ＨＰ＋ＧＰ组溃疡面积、溃疡面积百分率明显减小;粘膜内ＭＤＡ、·ＯＨ生成抑制,ＩＬ ８、ＰＧＥ２平行下降,ＳＯＤ活性提高。结论ＮＣＴＣ１１６３７株ＨＰ可明显延缓醋酸性大鼠胃溃疡的愈合;绞股蓝总皂苷通过抑制炎症反应过程中ＩＬ ８、ＭＤＡ、·ＯＨ生成,并通过提高ＰＧＥ２和ＳＯＤ活性增强胃粘膜保护机制,对感染ＮＣＴＣ１１６３７株ＨＰ大鼠实验性胃溃疡产生显著治疗作用。