褪黑素对小鼠视交叉上核c-fos基因表达的影响

目的　观察褪黑素对幼龄、老龄及光制颠倒条件下小鼠视交叉上核内c fos基因蛋白和mRNA水平的影响。方法　采用冰冻切片免疫组织化学染色法 ,观察褪黑素对小鼠视交叉上核c fos蛋白水平的影响 ;采用RT PCR法 ,扩增视交叉上核内c fosmRNA ,用琼脂糖凝胶电泳法检测扩增产物。结果　幼龄鼠c fos蛋白水平及mRNA水平均高于老龄鼠 ;光制颠倒条件下 ,c fos蛋白及mRNA水平均受抑制 ;给予褪黑素 ,c fos蛋白及c fosmRNA水平均提高。结论　c fos基因表达水平随年龄增加而降低 ;光制颠倒可抑制c fos基因的表达 ;施用褪黑素 ,c fos基因表达水平提高 ,说明褪黑素可对抗增龄及光制颠倒对c fos表达的抑制作用 ,从而发挥抗衰老作用。     

雌激素对骨组织c-fos 和 c-jun mRNAs及其表达产物的影响

目的：实验观察雌激素对软骨内成骨过程的影响。初步探索雌激素对骨作用的分析机制。方法：采用体外培养小鼠胚胎长骨模型,写分子原位杂交技术,测定雌酚酮干预后长骨骺板静止区、增殖区和肥大区ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ、ｃ－ｊｕｎ ｍＲＮＡ及其表达产物的变化。结果：培养介质中加入０．１μｍｏｌ／Ｌ雌酚酮培养４８ｈ后,长骨板静止区、增殖区和肥大区ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ、ｃ－ｊｕｎ ｍＲＮＡ及其表达产物蛋白均不同程度上调     

癫痫发作及电针时大鼠脑内c—fos蛋白的表达

本实验在海马青霉素致痫模型上观察了致痫及致痫加电针后脑内ｃ－ｆｏｓ蛋白的变化。结果表明致痫时海马ＣＡ１区，齿状回，梨状皮层，背测内嗅皮层，杏仁核见到较多的ｃ－ｆｏｓ在ＣＡ１区明显减少，在ＣＡ３区及上述余各区则显著增加。提示：致痫能引起与癫痫发作有关的某些核团ｃ－ｆｏｓ表达，电针抗痫作用可能和调节上述部位ｃ－ｆｏｓ表达有关。     

氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞核酸、蛋白质及c-fos基因表达抑制作用的研究

目的　观察氯沙坦（ｌｏｓａｒｔａｎ,ＬＴ）对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞核酸、蛋白质及ｃ ｆｏｓ基因表达的抑制作用。方法　应用培养乳鼠心肌细胞,观察血管紧张素Ⅱ亚型受体拮抗剂 ＬＴ对血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）诱导的心肌细胞肥大的抑制作用。结果　ＬＴ２×１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１能明显抑制ＡｎｇⅡ对心肌细胞核酸及蛋白质合成的促进作用及ｃ ｆｏｓｍＲＮＡ表达。结论　心肌细胞膜表面的ＡＴ受体亚型介导了ＡｎｇⅡ促心肌细胞肥大作用。ｃ ｆｏｓ基因激活是ＡｎｇⅡ诱导心肌细胞肥大的重要机制之一。ＬＴ从受体水平阻断了ＡｎｇⅡ的作用,此类药物应是更具选择性的肾素 血管紧张素系统拮抗剂。     

辛卡利特和可片肽诱导大鼠脑和脊髓背角c—fos蛋白表达

通过免疫沉淀法检测ｃ－ｆｏｓ蛋白，研究辛卡利特和和阿片肽对大鼠脑和脊髓ｃ－ｆｏｓ表达的影响。结果表明，辛卡利特和ＮＤＡＰ可刺激脑和脊髓ｃ－ｆｏｓ的表达，羟甲芬太尼也有诱导作用。而辛卡利特和ＮＤＡＰ对脊髓ｃ－ｆｏｓ的表达有协同作用，相反，羟甲芬太尼则拮抗辛卡利特对脑和脊髓ｃ－ｆｏｓ的表达。结果提示在ｃ－ｆｏｓ水平辛卡利特与不同的阿片肽起不同作用。     

D－半乳糖在小鼠上诱导的拟脑老化效应

小鼠ｓｃＤ－半乳糖５０和５００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×６ｗｋ，游泳迷宫作业训练成绩降低：皮层和海马神经元Ｃ－ｆｏｓ，Ｈ－ｒａｓ原癌基因杂交效率和核仁组织区染色能力下降，神经元核浆面积比值，细胞密度，总蛋白和核酸含量下降。上述结果与老龄小鼠所见吻合，提示在Ｄ－半乳糖诱导下产生了拟脑老化效应。     

D－半乳糖在小鼠上诱导的拟脑老化效应

小鼠ｓｃＤ－半乳糖５０和５００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×６ｗｋ，游泳迷宫作业训练成绩降低：皮层和海马神经元Ｃ－ｆｏｓ，Ｈ－ｒａｓ原癌基因杂交效率和核仁组织区染色能力下降，神经元核浆面积比值，细胞密度，总蛋白和核酸含量下降。上述结果与老龄小鼠所见吻合，提示在Ｄ－半乳糖诱导下产生了拟脑老化效应。     

丁基苯酞对局灶型脑缺血再灌大鼠脑hsp70mRNA和c-fos时相表达的影响

用原位杂交法和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹法，研究ＮＢＰ对暂时性大脑中动脉阻断大鼠不同再灌期脑内ｈｓｐ７０ｍＲＮＡ和ｃｆｏｓ的时相表达的影响。发现缺血后再灌１ｈ，在缺血侧有较明显的ｈｓｐ７０ｍＲＮＡ表达。再灌３ｈ，６ｈ和１２ｈ，表达逐渐加强。在缺血前１０ｍｉｎ和再灌即刻ｉｐＮＢＰ１０ｍｇ·ｋｇ－１和２０ｍｇ·ｋｇ－１均能明显降低再灌６ｈ和１２ｈｈｓｐ７０ｍＲＮＡ的表达。ｃｆｏｓ基因在再灌０５ｈ在缺血侧有清晰表达，再灌３ｈ达峰值，再灌６ｈ表达降低。ｉｐＮＢＰ１０ｍｇ·ｋｇ－１（缺血前１０ｍｉｎ）可明显降低再灌１ｈ和３ｈ时ｃｆｏｓ的表达。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹法显示了同样的结果。提示ＮＢＰ降低基因表达的作用可能是通过减轻缺血再灌引起的组织损伤来实现的。     

生长抑素和电针抑制关节炎大鼠脊髓c—fos的表达

目的：观察鞘内注射生长抑素及电针“夹脊”穴对病理性疼痛情况下大鼠脊髓ｃ－ｆｏｓ原癌基因蛋白表达的影响。方法：用急性佐剂性关节炎大鼠作为病理性疼痛的实验模型，免疫组织化学法检测ｃ－ｆｏｓ样免疫反应细胞。结果：佐剂性关节炎可诱发大鼠脊髓内多层神经元ｃ－ｆｏｓ蛋白表达，接种后２４ｈ，以背角Ｉ－Ⅱ，Ⅴ－Ⅵ层内最多，而生长抑素和电针均可抑制其表达，表现为ｃ－ｆｏｓ蛋白形成减少。结论：生长抑素和电针缓解病理性     

生长抑素和电针抑制关节炎大鼠脊髓c-fos的表达

目的：观察鞘内注射生长抑素及电针“夹脊”穴对病理性疼痛情况下大鼠脊髓ｃｆｏｓ原癌基因蛋白表达的影响．方法：用急性佐剂性关节炎大鼠作为病理性疼痛的实验模型，免疫组织化学法检测ｃｆｏｓ样免疫反应细胞．结果：佐剂性关节炎可诱发大鼠脊髓内多层神经元ｃｆｏｓ蛋白表达，接种后２４ｈ，以背角Ⅰ－Ⅱ，Ⅴ－Ⅵ层内最多，而生长抑素和电针均可抑制其表达，表现为ｃｆｏｓ蛋白形成减少．结论：生长抑素和电针缓解病理性疼痛的作用与抑制伤害性痛反应诱发的脊髓ｃｆｏｓ表达有关．     

糖皮质激素对人视交叉上核加压素mRNA表达的影响

目的　观察长期接受糖皮质激素治疗 ,对于人视交叉上核 (SCN)加压素mRNA表达的影响。方法　采用的脑组织为福尔马林固定 ,石蜡包埋标本。切片厚度 :6 μm。SCN连续切片每隔 30 0 μm取片一张 ,用原位杂交的方法 ,显示该切片上加压素mRNA的表达。采用IBAS KAT图像分析系统定量分析SCN加压素mRNA表达信号。结果　实验组SCN加压素mRNA的表达量与对照组相比明显降低 (分别为 44 33± 16 2 8,990 9± 70 4,P =0 0 2 )。实验组SCN表达加压素mRNA的细胞总数与对照组相比亦降低 47% (分别为 1330 6± 36 5 9、2 4939± 1393,P =0 0 3)。在对照组或实验组 ,加压素mRNA总量与脑重量和死后延搁时间均无显著性相关。结论　服用糖皮质激素抑制SCN加压素mRNA的表达 ,可能是患者在接受激素治疗过程中出现睡眠紊乱的生物学基础     

APP17肽对D-半乳糖脑老化模型小鼠海马超微结构的影响

目的　观察APP17肽 (App17p)对D 半乳糖 (D gal)脑老化模型小鼠海马超微结构的影响。方法　用D gal制造小鼠脑老化模型 ,并皮下注射APP17p ,8wk后取小鼠海马CA1区进行电镜观察。结果　①D gal组小鼠海马神经元轴索微管结构出现明显溶解 ;线粒体数量多于APP17p +D组 ,但差异无显著性 ;线粒体肿胀并有空泡变性 ,电子密度增高 ;核糖体及粗面内质网明显减少 ;神经毡中突触明显减少 ,与APP17p +D组相比 (P <0 0 5 ) ;海马神经元的结构未发现异常变化。②APP17p +D组小鼠海马神经元轴索中微管结构正常 ,微丝清晰 ;线粒体膜及结构正常 ,线粒体脊清晰 ;粗面内质网、核糖体丰富 ;神经毡中突触增多 ,突触内可见大量清亮突触小泡。结论　D gal能引起小鼠海马超微结构异常 ;APP17p对此有防治作用     

重组葡激酶对实验性猫冠状动脉血栓的影响

目的　研究重组葡激酶对实验性冠状动脉血栓的溶栓作用。方法　采用实验性猫冠状动脉血栓形成模型。结果　重组葡激酶显著降低猫冠脉血栓切面与冠脉管腔比值 ,减少心肌缺血范围 ,给药后对心电图也有一定程度的改善。结论　重组葡激酶具有极显著溶解猫冠状动脉血栓的作用     

白介素—1受体相关激酶—2反义寡核苷酸对白介素—1和肿瘤坏 …

目的 研究白介素－１受体相关激酶０２（ＩＲＡＫ－２）在白介素－１（ＩＬ－１）与肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）激活核因子０ｋＢ（ＮＦｋＢ）过程中的作用。方法 ＩＲＡＫ－２反义胡核苷酸转染人胚在子刺激细胞后,用夹心ＥＬＩＳＡ方法检测ＮＦ－ｋＢ活性。结果以ＩＢＡＫ－２反义寡核苷酸预处理可明显减弱ＩＬ－１诱导的ＮＦ－ｋＢ活性,此效应强度存在时间和浓度依赖性,但ＩＲＡＫ－２反义;寡核苷酸对肿瘤坏死因子话导的ＮＦ－     

利培酮,氯丙嗪治疗精神分裂症阴性症状对照研究

目的：评价利培酮、氯丙嗪对精神分裂症阴性症状的疗效。方法：采用前瞻性单盲对照研究方法,以阴性症状评定量表（ＳＡＮＳ）的得分结果来评价。结果：利培酮组治疗前后ＳＡＮＳ总分及各分量表的综合评分均显著降低（Ｐ〈０．０５或０．０１）而氯丙嗪组降低不明显。结论：利培酮对阴性症状的疗效显著优于氯丙嗪。     

氟西汀治疗脑卒中后抑郁20例

目的：探讨氟西汀治疗脑卒中后抑郁的疗效。方法：将４０例患者随机分为两组各２０例,对照组用常规治疗及心理治疗,氟西汀组在此基础上加用氟西汀２０ｍｇ／ｄ,ｐｏ。结果：氟西汀组ＨＡＭＤ分值明显下降,有效率９０．０％。结论：氯西汀对脑卒中后抑郁有良好疗效。     

金属硫蛋白对心脏缺血再灌注损伤保护作用机制研究

目的　观察并比较不同亚型金属硫蛋白 (MT)与心肌血管内皮细胞以及MT与缺血再灌注损伤后心肌血管内皮细胞的特异结合。方法　以胶体金为示踪物 ,采用离体心脏灌流模型 ,电镜下观察心肌血管内皮细胞对MT的特异结合。结果　不同亚型MT(MT 1,MT 2 )与心肌血管内皮细胞特异结合无明显差异。心脏缺血 30min和 6 0min后心肌血管内皮细胞仍能特异结合MT ,在心脏缺血 30min时 ,心肌血管内皮细胞特异结合MT的量与正常有氧灌注相比无明显差异 ,心脏缺血 6 0min时 ,心肌血管内皮细胞特异结合MT的量明显减少。结论　为进一步研究该蛋白生理功能及其应用提供重要依据。     

抗抑郁剂撤药反应的临床表现及机制

目的：概述临床常用的抗抑郁药撤药反应的临床表现,并探讨其机制。方法：对国外最近对抗抑郁剂研究的文献进行综述。结果：抗抑郁剂撤药反应多表现为思维、情绪、行为、运动、感觉、睡眠障碍;是否发生撤药反应与抗抑郁药的半衰期、活性代谢产物有关;撤药反应的出现可能与药物对中枢神经系统中血清素、多巴胺、去甲肾上腺素、ＧＡＢＡ、胆碱能类递质系统的影响有关。结论：抗抑郁剂撤药反应表现多样,可能涉及多个神经递质系统。     

糖皮质激素诱发肺结核23例

目的：分析肾上腺糖皮质激素与结核病的关系。方法：采用回顾性分析方法。结果：激素诱发肺结核２３例中治愈１５例（６５．２％）,好转６例（２６．１％）,死亡２例（８．７％）。结论：激素诱发结核病很大程度上与激素使用的时间及剂量密切相关。长期应用激素伴发热者应高度怀疑结核病可能。     

胰岛素昏迷治疗精神分裂症致精神衰退100例

目的：研究影响精神衰退的相关因素。方法：对曾用正规胰岛素昏迷疗法治疗的１００例精神分裂症患者的临床疗效进行评估,并设对照组进行对比分析研究。结果：精神病的精神衰退与胰岛素昏迷疗法相关。临床资料,胰岛素昏迷治疗衰退比例８６．０％,服用抗精神病药物治疗的衰退比例为１２．０％,经ｔ检验差异极显著（Ｐ〈０．０１）。结论：胰岛素昏迷治疗加速加重精神分裂症的精神衰退,对照组中单纯型、青春型患者由于未能长期服药