加味小柴胡汤对酒精所致急性肝损伤的保护作用

目的 研究加味小柴胡汤对酒精所致肝损伤的保护作用.方法 以酒精致肝损伤动物为模型,观察小鼠丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）及肝组织的病理学检查,探讨加味小柴胡汤保护肝损伤的作用和机理.结果 加味小柴胡汤能降低小鼠MDA,升高GSH水平,改善肝组织病变.结论 加味小柴胡汤对酒精所致肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化及改善肝组织病变有关.     

加味小柴胡汤对D-氨基半乳糖所致小鼠肝损伤的保护作用

目的 研究加味小柴胡汤对D-氨基半乳糖（D-GalN）所致肝损伤的保护作用。方法以D-GalN致肝损伤动物为模型，观察小鼠SOD、MDA及肝组织病理学的变化，探讨加味小柴胡汤保护肝损伤的作用和机理。结果加味小柴胡汤能增强SOD活力，降低MDA水平，改善肝组织病变。结论加味小柴胡汤对D-GalN所致肝损伤有明显的保护作用，其机制可能与抗脂质过氧化损伤有关。     

加味四逆散对刀豆蛋白A所致免疫性肝损伤的保护作用

目的观察加味四逆散对刀豆蛋白A(Con A)所致肝损伤的保护作用。方法选择60只健康NIH小鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、联苯双酯组和加味四逆散大、中、小剂量组。除正常对照组外,其他各组于实验首日静脉注射ConA(20mg/kg),联苯双酯组按150mg/kg灌胃,加味四逆散大、中、小剂量组分别按40g/kg、20g/kg和10g/kg灌胃,每天1次,连续3d。末次给药后4h再次尾静脉注射ConA(20mg/kg),8h后检测血清ALT活性,IFN-γ和TNF-α含量。结果加味四逆散大、中剂量组比小剂量组小鼠ALT活性明显降低,加味四逆散治疗组血清IFN-γ、TNF-α含量明显低于模型组,差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论大、中剂量加味四逆散对刀豆蛋白A所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其机制与其降低IFN-γ,TNF-α等炎症介质含量密切相关。     

混合核苷酸对刀豆蛋白A所致肝损伤的保护作用

目的 探讨混合核苷酸对刀豆蛋白A（ConA）所致肝损伤的保护作用。方法 用ConA诱导小鼠肝损伤．用混合核苷酸灌胃治疗，3d后取血，检测血清ALT、AST活性和一氧化氮（NO）含量，检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量，并观察肝组织病理学变化。结果混合核苷酸大剂量组ALT、AST活性均明显低于模型组（P〈0.01），但与联苯双酯组比较，差异无显著性意义（P〉0．05）；混合核苷酸大、中剂量组肝组织SOD活性明显升高、MDA含量显著降低，与模型组比较，差异有显著性意义（P〈0.05）；混合核苷酸大、中、小剂量组血清NO含量较模型组明显降低（P〈0.05）；混合核苷酸中剂量组肝组织病理改变明显减轻。结论 混合核苷酸对conA所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用，其保肝机制与抗脂质过氧化损伤和抑制NO的产生密切相关。     

白藜芦醇对刀豆蛋白A所致肝损伤的保护作用

目的探讨白藜芦醇对刀豆蛋白A(ConA)所致肝损伤的保护作用。方法用ConA诱导小鼠肝损伤,用白藜芦醇灌胃治疗,3d后取血,检测血清ALT、AST活性和一氧化氮(NO)含量,检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化。结果白藜芦醇中剂量组ALT、AST活性均明显低于模型组(P<0.01),但与联苯双酯组比较,差异无显著性意义(P>0.05);白藜芦醇大、中剂量组肝组织SOD活性明显升高、MDA含量显著降低,与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05);白藜芦醇大、中、小剂量组血清NO含量较模型组明显降低(P<0.05);白藜芦醇中剂量组肝组织病理改变明显减轻。结论白藜芦醇对ConA所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其保肝机制与抗脂质过氧化损伤和抑制NO的产生密切相关。     

小柴胡汤对肝损伤的保护作用

一.引言作者用几种毒素建立肝脏受损害的动物模型,再用小柴胡汤对其进行治疗以观察此方剂对肝脏的保护作用;另外,将动物作成部分肝切除模型,用来探讨小柴胡汤促进肝细胞再生的作用。二.长期注射CCl_4建立的小鼠肝损害模型 50％CCl_4橄榄油混合液按2 ml/kg剂量给小鼠皮下注射,每周2次共7个月。肝损害指标是构成肝胶元蛋白的羟脯氨酸(hydroxyproline)含量的升高,实验结果,对照组在注射CCl_43个月时,羟脯氨酸含量上升为正常组的3倍,7个月时,上     

刀豆蛋白A引起小鼠免疫性肝损伤机制研究

目的:建立刀豆蛋白A(Con A)引起小鼠免疫性肝损伤模型,并考察其损伤机制。方法:ICR小鼠随机分为正常对照组和Con A模型组,每组10只。Con A模型组小鼠尾静脉注射Con A2.5 mg·ml-1·kg-1,对照组给予等体积生理盐水。造模后8 h断头处死小鼠,分别取肝脏和血液,采用生化法测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸转移酶(AST)水平,苏木精-伊红染色法测定肝组织病理学改变,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)含量。结果:与正常对照组比较,Con A模型组小鼠血清ALT和AST水平均显著升高(P<0.01),肝细胞明显坏死,伴炎细胞浸润,同时血清中TNF-α和IFN-γ含量亦均显著升高(P<0.01)。结论:尾静脉注射Con A 2.5 mg·ml-1·kg-1可建立免疫性肝炎模型,其损伤机制与炎症因子表达相关。     

茜草醇提取物对刀豆蛋白A致小鼠肝损伤保护作用的研究

目的 探讨茜草醇提浸膏对刀豆蛋白A(ConA)致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用昆明种小鼠,灌胃给予6、10、16g·kg-1·d-1的茜草醇提浸膏和联苯双酯滴丸溶液(0.2g·kg-1·d-1)灌胃.14d后尾静脉注射ConA 20mg·kg-1制备小鼠急性肝损伤模型,8h后取血用化学比色法检测血清ALT、AST活性;同时用酶联免疫法测定肝组织匀浆中IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10含量的变化及观察肝脏病理学变化.结果 与模型对照组相比,茜草醇提浸膏16g·kg-1·d-1组小鼠ALT、ASIT活性明显降低(P<0.01),肝组织匀浆中IL-1β、TNF-α的含量明显下降(P<0.01),IL-4、IL-10含量升高(P<0.01),能明显改善肝组织的病理学损伤.结论 茜草醇提浸膏对ConA所致小鼠急性肝损伤具有保护作用.     

锌指蛋白A20对刀豆蛋白A诱导肝损伤的保护作用

【目的】探讨锌指蛋白A20对刀豆蛋白A(Concanavalin A,ConA)引起的肝损伤的保护作用。【方法】以刀豆蛋白A诱发小鼠肝损伤,制造肝损伤动物模型,采用尾静脉注射A20表达质粒的方法,观察A20转基因处理组和试验对照组肝组织内TNF-α(tumor necrosis factorα)、IFN-γ(interferon-γ)、IL-2(interleukin 2)细胞因子的表达水平以及肝病理损伤的程度。【结果】A20组ConA处理后肝组织TNF-α、IFN-γ、IL-2等细胞因子的mRNA表达水平及蛋白表达水平均显著低于A20对照组。病理学检查结果提示,A20处理组16 h后小鼠肝病理损伤较对照组有减轻(P<0.05)。【结论】A20能够有效抑制ConA引起的小鼠肝组织炎症反应,并减轻肝组织炎症损伤。     

双环醇对刀豆蛋白A 所致小鼠肝细胞核DNA损伤的保护作用

目的探讨双环醇对刀豆蛋白A(ConA)引起小鼠肝脏细胞核和DNA损伤的保护作用。方法用ConA诱发小鼠肝损伤模型,观察双环醇对血清转氨酶(ALT),肝细胞核DNA片断化、肝细胞核内DNA对CuSO4-邻啡罗啉-维生素C-H2O2系统损伤的敏感性以及肝脏中H2O2含量的作用。结果双环醇50、150mg/kg灌胃能保护ConA引起的小鼠肝损伤,降低血清中ALT水平,P值分别小于0.05、0.01;减轻肝脏细胞核和DNA的损伤,荧光测定DNA片断化数值降低（P<0.05,P<0.01）,DNA条带出现百分率由ConA组的100%降低至25%;防止肝细胞核DNA对CuSO4-邻啡罗啉-维生素C-H2O2系统损伤的敏感性的降低,并能阻抑肝脏H2O2的升高（双环醇150mg/kg组P<0.05）。双环醇在体外加药（终浓度分别为4,16,64×10-7mol/L）也能直接保护CuSO4-邻啡罗啉-维生素C-H2O2系统对纯品DNA的损伤。结论双环醇对ConA引起的小鼠肝细胞核DNA损伤具有明显的保护作用。     

四物汤干预减轻乙醇对小鼠肝脏的损伤作用

目的通过四物汤对小鼠酒精性肝损伤的干预效果的研究,阐明其对乙醇损伤肝脏的影响,为四物汤临床防治酒精性肝病提供实验数据。方法选择60只C57小鼠,随机分为对照组、模型组和四物汤低、中、高剂量(0.91、1.82、3.64 g/kg/d)组,每组12只,用50%乙醇灌胃建立酒精性脂肪肝模型,同时用四物汤进行干预。实验6周后,对各组小鼠的体质量、肝指数、血清生化指标和肝脏病理学改变进行综合对比分析。结果四物汤各剂量组小鼠与模型组相比其体重增长量均显著增加(P<0.05),肝指数明显降低(P<0.05),血清ALT、AST和TG含量(P<0.05)均显著降低。四物汤从低到高剂量组的肝脏外观从粗糙逐渐变光滑,颜色逐渐加深。病理结果也显示肝脏脂肪变随着剂量从低到高呈递减的程度,而高剂量组小鼠的脂肪变改善效果最显著。结论四物汤对小鼠酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

抗纤软肝方对刀豆蛋白A致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的探讨抗纤软肝方对刀豆蛋白A（ConA）所致免疫性肝损伤的保护作用。方法72只NIH小鼠随机分为6组,分别为正常对照组,模型组、抗纤软肝方高剂量组、中剂量组、低剂量组（20.0、10.0、5.0g/kg）和联苯双酯（150mg/Kg）治疗组。除正常对照组外,其他组小鼠于实验首日静脉注射ConA20mg/Kg,抗纤软肝方高、中、低剂量组和联苯双酯组均灌胃给药,每天1次,连续3d,末次给药后4h,再次静脉注射ConA20mg/kg,8h后检测血浆谷丙转氨酶（ALT）活性、干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子（TNF-α）含量,观察肝组织病理学变化。结果抗纤软肝方高、中、低剂量组小鼠ALT活性、IFN-γ和TNF-α含量均明显低于模型组,差异有显著性意义（P〈0.01）;抗纤软肝方三个剂量组肝脏病理改变明显减轻。结论抗纤软肝方对ConA所致小鼠免疫性肝损伤具有较好的保护作用,抑制T淋巴细胞活化和IFN-γ、TNF-α的释放是其主要的作用机制。     

墨旱莲活性成分对刀豆蛋白A诱导的小鼠肝损伤的作用

目的 研究中药墨旱莲活性成分对刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠肝损伤的作用.方法 以尾静脉注射ConA(15 mg/kg)建立小鼠肝损伤模型,检测墨早莲提取物对正常小鼠和肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)的影响,观察肝脏的组织学改变.生物活性跟踪分离得到单体化合物,根据IR谱、~(13)C-NMR谱、~1H-NMR谱、~1H-~(13)C HMBC谱和~1H-~(13)C HMQC谱鉴定其结构.结果 墨旱莲提取物能降低肝损伤小鼠的血清ALT水平,对抗ConA诱导的小鼠肝细胞凋亡.体外筛选的活性化合物经波谱鉴定为蟛蜞菊内酯,属香豆素类化合物,能选择性抑制ConA诱导的T细胞活化,10μg/mL的蟛蜞菊内酯可完全拈抗ConA的诱导作用.结论 中药墨旱莲具有抗ConA诱导的小鼠肝损伤作用,活性成分蟛蜞菊内酯具有较强的抗炎和抗凋亡作用,是一个潜在的抗炎保肝新药的先导化合物.     

墨旱莲活性成分对刀豆蛋白A诱导的小鼠肝损伤的作用

目的研究中药墨旱莲活性成分对刀豆蛋白A（ConA）诱导的小鼠肝损伤的作用。方法以尾静脉注射ConA（15mg／kg）建立小鼠肝损伤模型,检测墨旱莲提取物对正常小鼠和肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）的影响,观察肝脏的组织学改变。生物活性跟踪分离得到单体化合物,根据IR谱、^13C—NMR谱、^1H—NMR谱、^1H-^13CHMBC谱和1H-^13CHMQC谱鉴定其结构。结景墨旱莲提取物能降低肝损伤小鼠的血清ALT水平,对抗ConA诱导的小鼠肝细胞凋亡。体外筛选的活性化合物经波谱鉴定为蟛蜞菊内酯,属香豆素类化合物,能选择性抑制ConA诱导的T细胞活化,10μg／mL的蟛蜞菊内酯可完全拮抗ConA的诱导作用。结论中药墨旱莲具有抗ConA诱导的小鼠肝损伤作用,活性成分蟛蜞菊内酯具有较强的抗炎和抗凋亡作用,是一个潜在的抗炎保肝新药的先导化合物。     

益智防呆方对学习记忆障碍小鼠的行为学影响

目的观察益智防呆方对学习记忆障碍小鼠的行为学影响。方法按文献方法建立记忆获得障碍、记忆巩固障碍、记忆再现障碍三种学习记忆障碍小鼠模型,设正常、模型空白、安理申、不同剂量中药干预,随机分组,给药7天后受试小鼠分别进行跳台实验、通道式水迷宫实验、避暗实验,记录潜伏期和错误次数。结果 1.跳台实验,与模型组比较,中药小、中、大剂量组的潜伏期明显长于模型组（P〈0.01）,错误次数明显小于模型组（P〈0.01）;2.通道式水迷宫实验,与模型组比较,中药小、大剂量组的游出时间小于模型组（P〈0.05）,错误次数小于模型组（P〈0.05）;3.避暗实验,与模型组比较,中药大剂量组的潜伏期长于模型组（P〈0.05）,中药小、中、大组的错误次数小于模型组（P〈0.05）。结论益智防呆方能改善学习记忆障碍模型小鼠的记忆获得、记忆巩固、记忆再现,显示在学习记忆不同环节均具有改善学习记忆障碍小鼠学习记忆功能的作用。