肥胖和非肥胖糖耐量受损患者胰岛素敏感性和1相胰岛素分泌研究

目的研究肥胖和非肥胖糖耐量受损(IGT)患者的胰岛素敏感性和β细胞1相胰岛素分泌功能,以探讨在IGT患者中肥胖对胰岛素抵抗和1相胰岛素分泌的影响。方法共有99位受试者(包括正常对照者32名,肥胖IGT44例,非肥胖IGT23例)接受了口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素改良的减少样本数(采血样12次)的Bergman微小模型技术结合静脉葡萄糖耐量试验(FSIGTT)。胰岛素抵抗由FSIGTT中胰岛素敏感性指数(SI)加以评估,而OGTT中糖负荷后30 min胰岛素增值与血糖增值之比值[ΔI30/ΔG30=(I30 min-I0 min) /(G30 min-G0 min)]和FSIGTT中急性胰岛素分泌反应(AIRg)则用以评价胰岛β细胞分泌功能。处理指数(DI =AIRg×SI)用于评价AIRg是否代偿机体的胰岛素抵抗。结果与正常对照组[(7.52±10.89)×10-4]相比,二组IGT患者之SI明显降低,而肥胖IGT组的SI[(1.72±1.11)×10-4]较非肥胖组[(3.15±1.49)×10-4]更低(均P<0.01); AIRg和ΔI30/ΔG30在正常组(412±191,14.45±8.47)和肥胖IGT组(378±235,17.02±11.30)之间差异无统计学意义,但均大于非肥胖组(196±160,8.93±6.69,均P<0.01);与正常组(2 851±1 180)相比,DI指数在二组IGT显著降低(595±485,584±517),但后二组间此值差异无统计学意义。SI与2 h胰岛素、体重指数、尿酸和胆固醇呈显著的负相关性(校正r2=0.603,P<0.01);而AIRg与ΔI30/ΔG30显著正相关,与空腹血糖负相关(校正r2=0.479,P<0.01)。结论IGT患者存在胰岛素抵抗和β细胞功能异常。与非肥胖IGT患者相比,肥胖IGT患者胰岛素抵抗程度更为严重,但胰岛β细胞胰岛素1相分泌相对充分。     

新疆汉、维民族糖调节受损人群胰岛素分泌功能和胰岛素作用功能的研究

目的评估新疆汉、维民族在IFG、IGT及IGR阶段胰岛素分泌功能和作用。方法采用多中心研究进行横断面调查,行OGTT。用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估IR,胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评估基础胰岛素分泌;ΔI30/ΔG30评价胰岛素早相分泌;ΔI30/ΔG30/HOMA-IR评估葡萄糖处置指数(DI)。结果 WC、BMI、血脂、FIns、2hIns在汉、维民族不同糖代谢组比较,差异有统计学意义。与NGT、IGT组比较,IFG组汉、维族人群HOMA-IR差异有统计学意义。汉族NGT组与IGT、IGR组比较,HOMA-β差异有统计学意义(P=0.030、0.044),维族IFG组与NGT组比较差异有统计学意义(P=0.001)。ΔI30/ΔG30、DI在两民族不同糖代谢组差异均无统计学意义。结论汉族人群IR在IFG阶段,胰岛素分泌功能在IGT阶段起主要作用。IR和胰岛素分泌功能在维族人群IFG阶段起重要作用。胰岛素早相分泌及葡萄糖处置功能在IGR阶段作用不显著。     

不同状态的糖调节受损患者胰岛素分泌和胰岛素敏感性的差异

目的评估初发的单纯空腹血糖受损（IFG）和单纯糖耐量受损（IGT）患者的胰岛素分泌以及胰岛素敏感性（IS）特征。方法北京市东城区既往无糖尿病史的2388名受试者行葡萄糖耐量试验,同时行胰岛素释放试验,本文纳入2244例,其中糖耐量正常（NGT）1608例,IFG240例,IGT243例,IFG＋IGT 153例。比较各组胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、IS指数（Matsudaindex）、B细胞功能指数（1相Stumvoll index、△I30／△G30）。结果与NGT组比较,其余三组HOMA-IR显著升高,Matsuda指数及B细胞功能指数均显著降低（P均〈0．01）;IFG组HOMA-IR及Matsuda指数均高于IGT组;IFG组△I30／△G30高于IGT组,而Stumvoll指数低于IGT组（P〈0．01）;与IFG组、IGT组比较,IFG＋IGT组HOMA-IR显著升高,Matsuda指数、1相Stumvoll指数显著降低（P均〈0．01）。结论糖尿病前期人群存在不同程度的胰岛素分泌缺陷和IR,IFG组肝IR较重,而IGT组肌肉IR较重。     

应用简易葡萄糖处置指数评估多囊卵巢综合征患者胰岛β细胞功能

目的探讨应用通过OGTT获得的简易葡萄糖处置指数(DI=ΔI30/ΔG30×1/HOMA-IR)评估多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛β细胞功能的可能性。方法79例PCOS患者根据OGTT结果分为正常糖耐量(NGT)组(47例)和糖耐量减低(IGT)组(32例),分别行Botnia葡萄糖钳夹术,该钳夹术包括静脉葡萄糖耐量试验和高胰岛素-正糖钳夹术,DI=胰岛素敏感性×胰岛β细胞功能。结果(1)ΔI30/ΔG30×1/HOMA-IR与从钳夹术获取的DI呈正相关(NGT组r为0.51,P≤0.001;IGT组r为0.53,P<0.05)。(2)ΔI30/ΔG30×1/HOMA-IR与OGTT各时点血糖浓度呈负相关(P<0.05),且多元回归分析发现其对2hPG影响最大(回归模型P<0.0001)。结论ΔI30/ΔG30×1/HOMA-IR与Botnia葡萄糖钳夹术获取的DI呈正相关,线性相关性优于其他胰岛β细胞功能简易指数,可作为反映胰岛β细胞功能简单、有效的指标。     

新疆汉、维民族糖调节受损人群胰岛素分泌功能和胰岛素作用功能的研究

目的 评估新疆汉、维民族在IFG,IGT及IGR阶段的胰岛素分泌功能和胰岛素作用功能。 方法 采用多中心研究进行横断面调查,行OGTT试验。用胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估IR,胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）评估基础胰岛素分泌;ΔI30/ΔG30评价胰岛素早相分泌,ΔI30/ΔG30/HOMA-IR评估葡萄糖处置指数（DI）。 结果 WC、BMI、血脂、FIns、2 hIns在汉、维民族不同糖代谢组差异有统计学意义。IFG组与NGT、IGT组比较,汉、维族人群的HOMA-IR差异有统计学意义。在汉族中NGT组与IGT、IGR组比较,HOMA-β差异有统计学意义（P=0.030、0.044）,而在维族只有IFG组与NGT组比较差异有统计学意义（P=0.001）。ΔI30/ΔG30、DI在两民族不同糖代谢组差异均无统计学意义。 结论 汉族人群IR在IFG阶段,胰岛素分泌功能在IGT阶段起主要作用。IR和胰岛素分泌功能在维族人群IFG阶段起重要作用。胰岛素早相分泌及葡萄糖处置功能在糖调节受损阶段作用不显著。     

不同糖代谢状态人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究

目的探讨从正常糖耐量到糖尿病(DM)不同糖代谢水平,胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能的演变.方法青岛市区30～74岁的正常糖耐量(NGT)447例;空腹血糖受损(IFG)142例;糖耐量受损(IGT)93例;IFG合并IGT(IFG+IGT)42例;新诊DM 153例.采用HOMA-IR评价IR,HOMA-β、ΔI30/ΔG30分别评价基础状态下及糖负荷后的早期胰岛β细胞功能.结果 IFG组HOMA-IR为1.14±0.06,明显高于NGT组的0.93±0.03(P＜0.05),IFG组HOMA-β为4.53±0.06,低于NGT组5.10±0.04(P＜0.05),两组间△I30/△G30差异无显著性(4.86±0.11 vs 4.99±0.11);IGT组HOMA-IR为1.12±0.07,明显高于NGT(P＜0.05),两组间HOMA-β差异无显著性,IGT组△I30/△G30 为4.62±0.14,低于NGT组的4.99±0.11(P＜0.05);DM组HOMA-IR为1.55±0.05,明显高于NGT、IGT和IFG组(P＜0.05),DM组HOMA-β和△I30/△G30 分别为3.94±0.06、3.93±0.12,明显低于其他各组(P＜0.05),DM组基础与糖负荷后的胰岛β细胞功能均明显受损.结论 IFG患者主要表现β细胞功能缺陷,IGT为胰岛素早期分泌受损,DM患者兼有严重的IR和β细胞缺陷.从NGT到DM,随着糖代谢的不断恶化,IR逐渐加重,胰岛β细胞功能进行性减退,最终发生胰岛β细胞功能衰竭.     

不同方法评估不同糖代谢人群胰岛素抵抗结果的分析

目的探讨临床工作中不同糖代谢状态下不同胰岛素抵抗评估方法的可靠性。方法对25~73岁的正常糖耐量(NGT)者448例;空腹血糖受损(IFG)者56例;糖耐量受损(IGT)者197例;IFG合并IGT(IFG+IGT)者63例;糖尿病(DM)患者225例,采用以下6种方法评估不同糖代谢状态下胰岛素抵抗程度:(1)OGTT计算胰岛素敏感指数;(2)HOMA-IR;(3)李光伟胰岛素敏感指数[1/(FINS×FPG)];(4)胰岛素曲线下面积(AUCinsulin);(5)葡萄糖曲线下面积/胰岛素曲线下面积比值(AUCglucose/AUCinsulin);(6)空腹血糖/空腹胰岛素比值(FPG/FINS)。结果OGTT计算胰岛素敏感指数、HOMA-IR以及1/(FINS×FPG)显示,IFG、IFG+IGT、IGT、DM组胰岛素抵抗显著高于NGT(P<0.05),而DM组显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P<0.05);AUCinsulin显示,IGT组胰岛素抵抗显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、DM组(P<0.05),而DM组显著低于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P<0.05);AUCglucose/AUCinsulin、FPG/FINS显示,NGT、IFG、IFG+IGT、IGT四组患者之间胰岛素抵抗差异无显著性(P>0.05),而DM组显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P<0.05)。结论OGTT计算胰岛素敏感指数、1/(FINS×FPG)与HOMA-IR得出结果基本一致,并且OGTT计算胰岛素敏感指数可以分辨不同糖调节异常状态下胰岛素抵抗程度;AUCinsulin、AUCglucose/AUCinsulin、FPG/FINS不能准确分辨不同糖代谢人群胰岛素抵抗程度。     

上海地区肥胖糖调节受损者的胰岛素敏感性和1相胰岛素分泌功能研究

目的研究上海地区肥胖的糖调节受损(IGR)者胰岛素敏感性和胰岛β细胞1相胰岛素分泌功能。方法共有129例受试者[非肥胖正常对照38名,IGR包括单独糖耐量受损(IGT)64例,单独空腹血糖受损(IFG)8例,IFG+IGT 19例]接受了口服75g葡萄糖耐量试验和胰岛素改良的减少样本数(n =12)的Bergman微小模型技术结合频繁采血的静脉葡萄糖耐量试验(FSIGTT)。胰岛素抵抗由FSIGTT中胰岛素敏感性指数(S1)加以评估,而FSIGTT中对葡萄糖急性胰岛素分泌反应(AIRg)则用以评价胰岛β细胞分泌功能。处理指数(DI=AIRg×S1)用于评价AIRg是否代偿机体的胰岛素抵抗。结果(1)与正常对照组相比,3组IGR患者之S1明显降低(均P<0．01),3组差异无统计学意义;(2)AIRg在正常组和IGT组之间差异无统计学意义,但均大于IFG和IFG+IGT组,差异有统计学意义(P<0．05或JP<0．01)。IFG +IGT组的AIRg值显著低于IGT组(P<0．01);(3)与正常组相比,DI指数在3组IGR显著降低(P< 0．01),但在IGR组间差异无统计学意义;(4)S1与空腹胰岛素、体重指数、血清尿酸呈显著负相关(校正r2 =0．568,P<0．01);而AIRg与2h胰岛素显著正相关,与空腹血糖、2h血糖和年龄负相关(校正r2=0．402, P<0．01)。结论上海地区肥胖的初诊IGR患者(包括单独IGT、单独IFG和IFG+IGT患者)存在着程度近似的胰岛素抵抗;急性相胰岛素分泌功能在校正胰岛素抵抗影响因素后IGT患者尚属正常,在IFG和IFG+IGT患者已明显降低,且3组的β细胞代偿功能均为一致性失代偿。     

2型糖尿病前期人群颈动脉病变与胰岛素抵抗的相关性分析

将138例28～69岁非糖尿病个体根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分为4组,比较各组间颈动脉内-中膜厚度和胰岛素抵抗指数的关系。结果 IFG组、IGT组和IFG+IGT组的TG、FPG、FIns、HOMA-IR均较NGT组显著增高;IFG组、IGT组和IFG+IGT组的IMT依次递增,后两组的IMT较NGT组增厚明显。结论糖耐量减低人群和同时有糖耐量减低和空腹血糖受损人群的颈动脉病变与胰岛素抵抗呈正相关。     

糖耐量正常者和糖耐量低减者互相转化过程中胰岛素敏感性和胰岛β细胞分泌功能的改变

目的了解胰岛素敏感性和胰岛B细胞功能在2型糖尿病发病中的作用。方法以静脉葡萄糖耐量试验刺激后急性胰岛素反应（AIR2-5）表示第一时相胰岛素分泌功能指数,采用口服葡萄糖耐量试验30min与空腹时胰岛素差值与血糖差值比（△I30／△G30）反映早期相胰岛素分泌功能;Cederholm提出的胰岛素敏感性指数（ISI）评估胰岛素敏感性。分析70例非糖尿病者3年追踪结果,其中糖耐量正常（NGT）转变为糖耐量低减（IGT）组（进展NGT组）9例,NGT无进展组45例,IGT逆转为NGT组（IGT好转组）16例。结果（1）AIR2-5进展NGT组与NGT无进展组间基线时比较差异无统计学意义;3年后两组AIR2-5均无明显变化,且与基线时比较差异仍无统计学意义;IGT好转组3年后较基线时升高但差异无统计学意义。（2）△I30／△G30进展NGT组与NGT无进展组间基线时比较差异无统计学意义,3年后两组均无明显变化,组问比较差异仍无统计学意义;IGT好转组3年后与基线比较差异亦无统计学意义。（3）ISI：基线时进展NGT组与NGT无进展组间比较差异无统计学意义;3年中进展NGT组的ISI明显下降,3年后与基线时比差异有统计学意义;而NGT无进展组基线时与3年后的ISI差异无显著意义。NGT进展组和NGT无进展组间追踪后比较差异有统计学意义。IGT好转组追踪后ISI较基线时明显好转,前后差异有统计学意义。（4）logistic回归分析显示,AIR3-5、△I30／△G30、ISI3个指标中,仅ISI对NGT向IGT转变的影响有统计学意义。结论本组人群由NGT向IGT进展过程中,胰岛素敏感性明显下降,而胰岛B细胞功能改变不明显;而由IGT逆转为NGT的过程中,胰岛素敏感性显著改善,而胰岛B细胞功能无明显改变。提示在2型糖尿病发病的早期阶段,即由NGT向IGT的进展过程中,胰岛素抵抗起主要作用。     

糖调节受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

目的　评价糖调节受损(IGR)人群胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能状态。　方法　(1)从青岛地区流行病学调查资料中,选取正常糖耐量(NGT)者447例;IGR 277例,其中空腹血糖受损(IFG)142例;糖耐量受损(IGT)93例;IFG IGT42例。(2)测身高、体重、腰围、血压及血脂,空腹与糖负荷后血糖、胰岛素。(3)评价IR及基础与糖负荷后早期胰岛素分泌功能。　结果　IGR人群的年龄、血压、体质指数(BMI)、腰围、腰臀比均明显高于NGT人群。而IGT组的年龄、甘油三酯高于IFG组。校正年龄、性别及BMI等因素后,IGR人群HOMA-IR增高(P<0.05), IFG、IGT及IFG IGT组间无差异;IFG与IFG IGT组的HOMA-β明显低于NGT和IGT组(P<0.01); IGT组△I30/△G30 低于NGT(P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、BMI、HOMA IR及HOMA β与IFG的发生密切相关(P<0.01),年龄、BMI、△I30/△G30则与IGT的发生相关(P<0.05)。　结论　IGR人群存在IR,同时IFG基础状态下胰岛β细胞功能轻度受损,而IGT人群的早期胰岛素分泌反应减弱。     

2型糖尿病一级亲属胰岛素分泌功能的研究

目的 研究2型糖尿病一级亲属在糖尿病发病过程中胰岛素分泌功能和胰岛素敏感性的变化及其在2型糖尿病发生、发展中的作用.方法 对119例非糖尿病者3年追踪结果进行分析,其中2型糖尿病一级亲属正常糖耐量(NGT)者[NGT(F)]24名,糖耐量受损(IGT)者[IGT(F)]29例,无糖尿病家族史.NGT者[NGT(NF)]31名,IGT者[IGT(NF)]35例.以急性胰岛素反应(AIR3-5)表示第一时相胰岛素分泌功能指数,采用口服葡萄糖后30 min与空腹时胰岛素差值与血糖差值比(△Ⅰ30/△G30)反映早期相胰岛素分泌功能;以Weyer等提出的胰岛素敏感性指数SIM评估胰岛素敏感性.结果 (1)基线和随访时NGT(F)组与NGT(NF)组的AIR3-5均有明显不同(P＜0.05),随访期间两组均无明显变化.IGT(F)组和IGT(NF)组的AIR3-5基线时差异无统计学意义,随访期间IGT(F)组的AIR3-5降低,IGT(NF)组AIR3-5则有一定升高,组问AIR3-5比较差异有统计学意义(P＜0.05).(2)△Ⅰ30/△G30基线和随访时NGT(F)组和NGT(NF)组间比较差异均无统计学意义,IGT(F)组和IGT(NF)组间基线时比较差异也无统计学意义,随访期间IGT(F)组△Ⅰ30/△G30降低,IGT(NF)组升高,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).(3)SIM基线和随访时NGT(F)组和NGT(NF)组、IGT(F)组和IGT(NF)组间比较差异均无统计学意义.结论 在糖尿病的发病过程中,2型糖尿病一级亲属IGT者胰岛β细胞功能缺陷较无家族史者出现更早,进展更快.     

不同糖耐量人群HOMA-IR与正常血糖高胰岛素钳夹试验的相关性分析

目的 评价各项胰岛素抵抗指标,尤其是稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与正常血糖高胰岛素钳夹试验间的相关性.方法 正常糖耐量(NGT)组、糖耐量受损(IGT)组和2型糖尿病组共142名受试者均接受体重、身高、腰围、空腹血糖和胰岛素测定,计算体重指数(BMI)、腰臀比、胰岛素作用指数(IAI)和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),所有受试者均接受正常血糖高胰岛素钳夹试验.结果 IAI、HOMA-IR及腰围仅在NGT组中与葡萄糖清除率(GDR)具有相关性,腰臀比在NGT组和2型糖尿病组中与GDR具有相关性,而BMI则在NGT组、IGT组和2型糖尿病组中均与GDR具有相关性.结论 使用常用的胰岛素抵抗评价方法尤其HOMA-IR要注意其适用条件,避免不适当应用.     

口服葡萄糖耐量试验仅1小时高血糖人群的β细胞功能

目的 研究OGTT 1h高血糖人群的β细胞功能. 方法 将1177例受试者分为正常糖耐量(NGT)、糖调节受损(IGR)和糖尿病(DM)三组.前两组再依据OGTT 1hPG水平分为NGTN、NGT1H和IGRN、IGR1H四个亚组.将IGR组再分为空腹血糖受损(IFG)组和糖耐量受损(IGT)组以及IFG+IGT组.HOMA-IR评估胰岛素敏感性,HOMA-β、△I_(30)/△G_(30)(IGI)、葡萄糖OGTT曲线下面积(AUCg)评估胰岛β细胞分泌功能. 结果 (1)NGTN和IGRN组分别比NGT1H和IGR1H组的IGI高(P<0.05);HOMA-IR、AUCg在两亚组间均无统计学差异.(2)NGT1H组比IFG组和IGT组具有较高的AUCg,其HOMA-β比IFG组高,三组间HOMA-IR和IGI差异无统计学意义. 结论 NGT1H人群已存在胰岛β细胞功能异常,可能为胰岛素分泌缺陷尤其是早期相分泌受损所致.     

孕妇在不同糖耐量状态下胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的改变

目的 研究孕妇在不同糖耐量状态下胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能的改变.方法 分析51例妊娠糖尿病(GDM)孕妇、45例糖耐量低减(GIGT)孕妇和119例糖耐量正常(NGT)孕妇的IR和胰岛β细胞分泌功能,采用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗,稳态模式胰岛B细胞功能指数(HBCI)和30分钟净增胰岛素/30分钟净增血糖(△130/△G30)评价胰岛β细胞分泌功能.结果 从NGT、GIGT到GDM,HOMA-IR呈递增,而HBCI和△DO/△G30呈递减倾向,差异均有统计学意义(P＜0.05～0.01);HBCI、△130/△G30与2hPG呈明显负相关(r分别=0.144,0.258,P均＜0.01);HBCI与△130/△G30呈明显正相关(r=0.144,P＜0.05).结论 妊娠期胰岛素抵抗增加和胰岛β细胞分泌功能下降是GDM的发病原因,且在GIGT阶段胰岛素早期分泌功能已受损.     

早发2型糖尿病血清尿酸的临床研究

对56例早发(DM)及52例(DGTT)及(HbAIC)均正常者(NGT)检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、(SUA)和肌酐(SCr),测量体质量指数(BMI)和腰臀比(WHR);用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗,胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评估岛素基础分泌,采用OGTT中空腹和30分钟胰岛素血糖差值的比值(△I30/△G30)评价胰岛素早期分泌.结果①DM和NGT组间SUA差异无统计学意义,HDL、HOMA-β、△I30/△G30显著低于NGT组,HOMA-IR、TG、BMI、WHR、OGTT2小时胰岛素显著高于NGT组;②在NGT组,调整年龄、BMI、血压、TG后,男性的尿酸水平仍高于女性;③在所有的个体中,逐步多元回归分析,发现Ser、BMI、性别、TG是影响血尿酸的独立因素.结论血尿酸水平在2型糖尿病发生的不同阶段无显著性变化,Scr、性别、BMI、TG是影响尿酸水平的独立因素.     

妊娠糖尿病患者TNF-α等水平分析

观察正常妊娠组(NGT)、葡萄糖耐量受损组(IGT)及GDM组血清TNF-α、Fbg以及OGTT结果,并计算HOMA-IR,ISOGTT,△I60/△G60.结果与NGT、IGT组比较,GDM组妊娠中期血清TNF-α、Fbg、HOMA-IR,ISOGTT,△I60/△G60值明显升高,差异有显著性(P＜0.01).血清TNF-α、Fbg与HOMA-IR,ISOGTT,△I60/△G60值呈显著正相关(P＜0.01).结论TNF-α、Fbg等炎症因子是妊娠期糖尿病发生、发展的重要影响因素.     

阿卡波糖和非诺贝特对糖耐量低减伴高脂血症患者胰岛素敏感性和β细胞分泌功能的影响

目的 比较阿卡波糖和非诺贝特对糖耐量低减( IGT)合并高三酰甘油(TG)血症患者胰岛素敏感性和胰岛β细胞分泌功能的影响. 方法 80例入选者平均年龄(53±12)岁,随机分为阿卡波糖组(28例)、非诺贝特(30例)和对照组(22例),为期3个月.治疗前后测空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2 hPG)、血脂,行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)和胰岛细胞分泌指数(HOMA-β). 结果 阿卡波糖组治疗后FPG、2 hPG和HOMF-IR显著下降(均P＜0.01),△I30/△G30和HOMA-β显著改善(分别P＜0.01,P＜0.05);非诺贝特组治疗后TG、总胆固醇(TC)和HOMI-IR显著下降(均P＜0.01),△I30/△G30显著改善(P＜0.05);阿卡波糖组改善胰岛素抵抗和早相胰岛分泌功能作用优于非诺贝特组,两者比较差异有统计学意义(分别P＜0.01,P＜0.05).对照组上述指标无改变.△I30/△G30改善与FPG、2 hPG和TG下降显著相关(r=0.5812,0.6327,0.3872,P＜0.01);HOMI-IR改善与2 hPG、TG、TC下降呈显著相关(r=0.813、0.467、0.290,P＜0.01).老年组HOMA-IR、△I30/△G30和HOMA-β低于非老年组(P＜0.01),阿卡波糖短期干预治疗改善胰岛素抵抗作用老年组优于非老年组(P＜0.05). 结论 随着年龄的增长,胰岛β细胞功能逐渐减退.阿卡波糖短期干预治疗和非诺贝特短期调脂治疗均能改善IGT合并高TG血症患者早相胰岛素分泌,减轻胰岛素抵抗,但阿卡波糖优于非诺贝特,可能减轻糖毒性较减轻脂毒性更有利于IGT合并高TG血症患者胰岛分泌功能及胰岛素抵抗的改善.     

2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属的胰岛素抵抗出现先于β细胞功能缺陷

目的 研究2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的变化.方法 选取2型糖尿病患者一级亲属23名,其中糖耐量正常者10名(NGT组),糖耐量受损者13名(IGT组).以无糖尿病家族史的糖耐量正常者9名(NC组)为对照.应用高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术和静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.结果 NGT组和IGT组的葡萄糖输注率(mg·kg-1·min-1)分别为(7.04±0.62)和(6.16±0.73),与NC组(10.22±0.93)相比明显降低(均P＜0.05).NGT组的第一时相胰岛素分泌量(对数转换)高于IGT组(3.87±0.24 vs 3.03±0.28,P＜0.05),NC组为(3.37±0.30).NGT组(1.43±0.22)与NC组(1.18±0.41)的葡萄糖处置指数(对数转换)明显高于IGT组(0.32±0.20,P＜0.01或P＜0.05),NC组与NGT组之间差异无统计学意义.结论 2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属已经存在胰岛素抵抗,当胰岛素分泌不能代偿抵抗时开始出现糖耐量减退.     

不同糖耐量冠心病患者炎症因子水平与动脉硬化程度及胰岛素抵抗的研究

目的 探讨不同糖耐量水平及炎症因子对动脉粥样硬化(AS)形成的影响.方法 选择2004年5月-2006年5月该院住院患者,经冠状动脉造影确诊为冠心病患者300例,均进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),分为糖耐量正常(NGT)组、单纯空腹血糖受损(IFG)组、单纯糖耐量受损(IGT)组、空腹血糖受损合并糖耐量受损(IFG/IGT组)、糖尿病(DM)组5组,均测血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、空腹血糖(FPG),血胰岛素(INS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C),用Fridewald 公式计算低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C).口服75 g葡萄粉0.5和2 h后测血糖、血INS,计算胰岛素敏感指数(ISI)、△I30/△G30、李氏B细胞胰岛素分泌指数(MBCI);同时对5组冠脉造影结果进行分析.结果 体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、TG、TC、LDL-C在5组中依次升高,HDL-C在5组中依次降低,IFG组、IGT组、IFG/IGT组、DM组4组BMI、WHR、SBP、DBP、TG、TC、LDL-C、HDL-C与NGT组比较差异显著.IGT组、IFG/IGT组、DM组SBP、DBP、TG、TC、LDL-C、HDL-C与IFG组比较差别显著.IFG组、IGT组、IFG/IGT组、DM组的FPG 0.5、1 h、空腹血胰岛素(Fins)、0.5 hINS、ISI、△I30/△G30与NGT组比较差别显著;IGT组、IFG/IGT组、DM组3组PBG2h明显高于IFG组;IGT组、IFG/IGT组两组2 hINS水平明显高于IFG组;IGT组、IFG/IGT组、DM组3组李氏B细胞胰岛素分泌指数(MBCI)明显低于NGT组和IFG组,NGT组和IFG组两组MBCI差别不显著.IGT组、IFG/IGT组、DM组3组hs-CRP、IL-6、TNF-α明显高于NGT组,IFG组与NGT组差别无统计学意义.IGT组、IFG/IGT组、DM组3组冠状动脉1支病变发生率明显低于NGT组和IFG组;IGT组、IFG/IGT组、DM组3组2支病变和3支病变发生率明显高于NGT组和IFG组,NGT组和IFG组冠状动脉病变发生率差别不显著.结论 炎症反应参与了从FPG异常、糖耐量异常到DM的发展过程.冠心病合并IGT、IFG/IGT、DM时较合并NGT和IFG者有更严重的冠状动脉病变发生率.