基质金属蛋白酶-9与动脉粥样硬化及中医药防治

基质金属蛋白酶-9（MMP-9）是MMPs家族中的一种明胶酶,MMP-9可降解Ⅳ型胶原等多种胶原及明胶,参与动脉粥样硬化（AS）过程,增加斑块不稳定性,导致心血管不良事件。对MMP-9的结构与活性调节、与AS的关系及中医药防治进行综述。     

基质金属蛋白酶9及其组织抑制物1与慢性阻塞性肺疾病

基质金属蛋白酶9（MMP-9）及基质金属蛋白酶抑制物1（TIMP-1）作用于呼吸道的细胞外基质和基底膜,是调节细胞外基质降解合成的主要酶类。目前普遍认为,MMP-9/TIMP-1比值失衡在慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发生、发展中起重要作用。抑制MMP-9的过度表达、调节MMP-9/TIMP-1平衡可为指导临床研究COPD的发病机制和防治提供新方向。     

基质金属蛋白酶-2-9与卵巢周期性变化的研究进展

卵巢的正常功能依赖细胞外基质（EcM）周期性的重建。由于纤溶酶家族的酶不能独立完成蛋白水解，它们不能降解ECM的胶原成分，而基质金属蛋白酶家族能够降解几乎所有的ECM。近年来，大量研究证实，基质金属蛋白酶在这一过程的代谢平衡调节中起决定性作用。而水解Ⅳ型胶原的明肢酶MMP-2和MMP-9在这一过程中的调节具有更为特殊的意义。     

脑心通对实验性动脉硬化兔血管MMP-3基因的影响

目前认为,基质金属蛋白酶（MMP）与动脉粥样硬化（AS）斑块的不稳定性及急性冠脉综合征的发生密切相关.有关中药对MMP研究的报道较少.近年来的研究发现,脑心通药物能够缓解冠心病心绞痛的症状,并有保护内皮细胞及抗AS作用.为了探讨脑心通对MMP-3的影响,我们应用高脂饮食建立了兔动脉粥样硬化模型,观察MMP-3基因的表达,报道如下.     

益心降压胶囊对原发性高血压左心室肥厚患者MMP-9的影响

目的观察益心降压胶囊对原发性高血压（EH）合并左心室肥厚（LVH）患者基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的影响。方法 68例EH合并LVH（阴虚阳亢血瘀证）患者随机分为治疗组与对照组,均服依那普利片,治疗组加服益心降压胶囊;治疗24周后比较两组血压、左心室重量指数（LVMI）、MMP-9的变化。结果治疗前两组MMP-9、LVMI均较健康组升高,治疗后均降低,治疗组下降幅度大于对照组。两组治疗后收缩压（SBP）、舒张压（DBP）均显著降低,两组治疗后SBP仍高于健康组,DBP与健康组相近。结论益心降压胶囊具有较好的逆转LVH和降低血清MMP-9水平作用,推测其逆转LVH的机制与抑制MMP-9合成、降低血清MMP-9水平有关。     

丹参对Lewis肺癌自发性肺转移的作用及机理研究

目的：观察丹参注射液对小鼠lewis肺癌生长转移及基质金属蛋白酶9（MMP-9）、肿瘤血管内皮细胞生长因子（VEGF）的影响。方法：将荷lewis肺癌小鼠,分别腹腔注射5种不同浓度（5,10,20,40,80g/kg）的丹参注射液、环磷酰胺（CTX）、生理盐水,检测小鼠的移植瘤的体积、重量和肺部转移灶数及MMP-9、VEGF的值。结果：①丹参1组（5g/kg）对荷瘤小鼠瘤重和体积均有抑制作用,与生理盐水组比较,差异有显著性意义。②丹参各剂量组的肺转移灶数目均低于生理盐水组,但差异无显著性意义。③丹参2组、丹参3组（10g/kg,20g/kg）MMP-9的表达与生理盐水组比较,差异有显著性意义。④丹参各剂量组VEGF的表达与生理盐水组比较,差异无显著性意义。结论：极低浓度的丹参对荷瘤小鼠的移植瘤有明显抑制作用,不同浓度的丹参对肺部转移无抑制或促进作用,中低浓度的丹参能降低MMP-9的表达,对VEGF的表达无影响。     

急性脑梗死患者血清MMP-9水平、白细胞计数的动态变化及其临床意义

大量研究表明,基质金属蛋白酶（MMPs）可能参与了急性脑梗死的发病机制。脑梗死后缺血血流动力学改变、损伤、炎症及氧化应激都可以刺激炎性细胞、神经元、内皮细胞和胶质细胞,从而激活了MMPs系统,导致基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达上调,上调的MMP-9通过降解和重塑细胞外基质,破坏脑微血管结构完整性和血脑屏障,造成继发性脑水肿和脑损伤。本研究旨在检测急性脑梗死后患者血清MMP-9水平和外周血白细胞计数的动态变化,并探讨其在急性脑梗死病程中的作用及临床意义。     

脑出血患者血浆基质金属蛋白酶-9检测的临床意义

目的：观察脑出血患者血浆基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的动态变化,并评价其临床意义。方法：应用ELISA法对29例脑出血患者血浆基质金属蛋白酶-9水平进行动态检测。结果：脑出血患者血浆基质金属蛋白酶-9水平显著增高。结论：脑出血后血浆基质金属蛋白酶-9表达水平增高,对其含量测定有助于判断病情并指导治疗。     

基质金属蛋白酶-9在ACS中的意义及其治疗进展

急性冠脉综合征（ACS）是指由于冠状动脉急性病变致严重狭窄或闭塞所产生的一组临床综合征。冠状动脉粥样硬化斑块破裂并触发血栓形成,是导致ACS发生的重要机制。不稳定斑块内过度分泌,降解纤维帽内细胞外基质而加速斑块破裂,继发血栓形成,从而导致ACS的发生。岗此,基质金属蛋白酶（MMPs）被认为是影响斑块稳定性的重要因素之一。ACS患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）浓度明显升高,动态检测血清MMP-9有助于判断治疗效果和预后。另外MMP-9还参与缺血再灌注损伤,心肌梗死后心室重构,充血性心力衰竭进展,心房颤动的发生及维持等。     

脑梗死患者基质金属蛋白酶1，9及其组织抑制因子1与血脂关系的研究

目的探讨脑梗死患者基质金属蛋白酶1（MMP-1）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）及其组织抑制因子1（TIMP1）与血脂、脑梗死面积的相互关系。方法选择脑梗死患者40例,分别于发病后第1天、第3天、第7天采集肘静脉血,应用酶联免疫吸附法检测血清MMP-1、MMP-9及其TIMP1的浓度变化,并检测血脂的变化,通过头颅CT评估脑梗死的面积。结果脑梗死患者MMP-1、MMP-9、TIMP1数值在检测不同的天数有不同改变,脑梗死面积增大,则MMP-1、MMP-9、TIMP1数值变大（P〈0．05）;血脂指标的改变在脑梗死入院后第7天内无明显变化。结论脑梗死患者MMP-1、MMP-9、TIMP1在不同的时间窗存在一定规律的改变,三项血浆浓度与脑梗死面积表现为正相关系,但与患者的血脂无显著性关联。