ATP－氯化镁对脑缺血再灌流损伤后胞浆内Na~＋，K~＋，Ca~（2＋），Mg~（2＋）及SOD的影响

采用四条血管阻断方法制成家兔急性全脑缺血再灌流模型，观察家兔脑组织胞浆内ＳＯＤ及Ｎａ＋，Ｋ＋，Ｃａ（２＋），Ｍｇ（２＋）含量变化，结果发现家兔脑组织单纯缺血时ＳＯＤ活力明显下降（与正常对照组相比Ｐ＜０．０１），缺血再灌流后ＳＯＤ活力又较单纯缺血组进一步下降（Ｐ＜０．０１），Ｎａ＋，Ｃａ（２＋）在单纯缺血时含量增高（与正常对照组相比Ｐ＜０．０１），而Ｋ＋，Ｍｇ（２＋）则减少（Ｐ＜０．０１）；缺血再灌流后Ｎａ，Ｃａ（２＋）含量较单纯缺血组进一步增高（Ｐ＜０．０１），Ｋ＋，Ｍｇ（２＋）减少（Ｐ＜０．０１）．应用ＡＴＰ－氯化镁治疗后，上述指标与正常对照组相比无显著差异。     

内皮素在肠源性内毒素血症发病中的作用

本实验在整体大鼠和离体大鼠回肠血管灌流模型上,观察外源性给予内皮素和内皮素抗血清对肠道内毒素转运的影响。结果表明,内皮素能促进健康大鼠肠道内毒素的转运,内皮素抗血清能拮抗循环中的内毒素促进肠道内毒素转运的作用。提示,内皮素可能是循环内毒素促进肠道内毒素转运的中间介质之一,参与肠源性内毒素血症的发病过程。     

复方紫归对烫伤大鼠肠道免疫功能的影响

目的：研究ＺＧ对烧伤后肠道免疫功能的调节。方法：４０％体表面积（ＴＢＳＡ）Ⅲ度烫伤大鼠灌喂复方紫归（ＺＧ）３ｇ／ｋｇ，２／ｄ，共３ｄ（ＺＧ组），灌喂０．９％生理盐水８ｍｌ／ｋｇ，２／ｄ，共３ｄ（对照组）。结果：ＺＧ组肠道内容物ＩｇＡ含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）；ＺＧ组肠固有层ＣＤ３＋Ｔ淋巴细胞活性明显增强（Ｐ＜０．０５）；ＺＧ组血浆ＬＰＳ、ＭＤＡ明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。结论：复方紫归对烫伤大鼠肠道免疫功能有一定的保护作用，可减轻肠道缺血再灌注损伤和肠源性内毒素血症。     

大鼠严重烧伤后核黄素早期使用对肠源性感染的影响

目的　观察早期使用核黄素对烧伤后肠源性感染发生、发展的影响。方法采用大鼠３０％Ⅲ度烧伤模型并通过胃肠道管饲产灵菌红素的粘质沙雷氏菌示踪,检测血浆内毒素含量和肠道示踪菌的播散情况,比较核黄素腹腔治疗与单纯烧伤之间的差异。结果治疗组伤后１２ｈ血浆内毒素含量显著低于烧伤对照组（Ｐ＜０．０１）,伤后２４ｈ治疗组肠道示踪菌较对照组在血液、痂下、肾、肺的阳性检出率明显降低（Ｐ＜０．０５）：肺、肾、痂下等组织的示踪菌定量也明显降低（Ｐ＜０．０５）。结论　核黄素的早期使用可降低严重烧伤大鼠肠源性内毒素的吸收入血量,减轻肠道细菌的全身播散发生率及其程度。     

牛磺酸对内毒素和内皮素促进肠道内毒素转运的拮抗作用

牛磺酸对内毒素和内皮素促进肠道内毒素转运的拮抗作用北京医科大学生理学教研室王伟阳，唐朝枢机体严重应激损伤时常发生肠源性内毒素血症，使病程发展复杂化和恶化。由于肠源性内毒素血症的发生机理目前尚未完全阐明，临床上仍缺少有效的防治措施。牛磺酸（ｔａｕｒｉｎ...     

牛磺酸对缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性的影响

研究缺血大鼠心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性改变及牛磺酸的影响。给Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ５ｍｇ／ｋｇ）制造心肌缺血损伤模型，另一组在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射牛黄酸２００ｍｇ／ｋｇ及对照组注射等量生理盐水。观测心肌细胞膜Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，丙二醛（ＭＤＡ）含量及心肌钙含量。结果显示，缺血组Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋，Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性分别降低４８．２３％和４５．８５％（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量升高８０％（Ｐ＜０．０１），牛磺酸保护组未见显著性变化。并发现Ｋ＋、Ｎａ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量之间有显著负相关（Ｐ＜０．０５）。结果提示，牛磺酸可通过抑制心肌ＭＤＡ生成，实现它对心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性的保护作用。     

镁拮抗内皮素引起的大鼠心律失常

本实验观察了镁对内皮素（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）引起大鼠心律失常的拮抗作用。ＥＴ对照组可引起动物血压一过性下降和室性心律失常，其心律失常发生率为１００％，死亡率为８０％。Ｍｇ＋ＥＴ组心律失常发生率为４４．４％（Ｐ＜０．０１），死亡率为３３．３％（Ｐ＜０．０５），与ＥＴ对照组３项观察指标比较均有显著差别。心血管效应观察，与ＥＴ对照组比较，Ｍｇ＋ＥＴ组注药后０．５ｍｉｎ，心率明显减慢（Ｐ＜０．０５），其效应持续６０ｍｉｎ以上。脉压在给药后０．５ｍｉｎ迅速降低，５ｍｉｎ后逐渐回升（Ｐ＜０．０１）。而平均动脉压无显著差异。结果表明，硫酸镁有明显拮抗ＥＴ引起的心律失常作用，提示ＥＴ引起的心律失常有Ｃａ＋＋内流增加及抑制心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶机制的参与。     

ω_3多不饱和脂肪酸、牛磺酸促智作用的实验研究——对大鼠脑神经发育的影响

探讨ω３多不饱和脂肪酸及牛碘酸，对大鼠脑神经发育是否存在协同的促进作用。方法将断乳仔鼠随机分成４组，每组１０只，（１）正常对照组（ＮＧ），（２）ω３多不饱和脂肪酸组（ω３Ｇ），（３）牛磺酸组（ＴＧ），（４）牛磺酸＋ω３多不饱和脂肪酸组（Ｔω３）。其中（１）ＮＧ组喂饲普通饲料并灌胃生理盐水，（２）ω３Ｇ组喂饲普通饲料并灌胃ω３多不饱和脂肪酸（３）ＴＧ组喂饲添加０．６％牛磺酸饲料（在普通料基础上）并灌胃生理盐水（４）Ｔω３组亦喂饲添加０．６％牛磺酸饲料并灌胃ω３多不饱和和脂肪酸。以上各组灌胃剂量皆为０．２ｍｌ／１０ｇｗｔ，共持结１个月。以大鼠学习行为、脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）及突触定量分析３个方面作为检测脑神经发育的指标。结果（１）Ｔω３组大鼠主动回避反应习得率（ＡＡＲＲ）（６４％）明显高于ω３Ｇ组（４５％）及ＴＧ组（＄÷％）（Ｐ＜０．０１）；三者均高于ＮＧ组（２５％）（Ｐ＜０．０１）。其中ω３ＧＶＳＮＧＰ＜０．０５）。（２）Ｔω３组大鼠脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）Ⅰ～Ⅴ波峰间期（ＩＰＬ）与ω３Ｇ组及ＴＧ组相比无统计学意义（Ｐ＞０．０５），但呈缩短趋势。三者Ⅰ～Ⅴ波ＩＰＬ均短于ＮＧ组（Ｐ＜０．０１）。（３）     

肺心病加重期及肺癌患者血浆内皮素和心钠素的初步研究

观察肺心病急性加重期和肺癌患者血浆内皮素（ＥＴ）及心钠素（ＡＮＰ）各３０例。结果表明：肺心病急性加重组（下简称肺心加重组）血浆ＥＴ及ＡＮＰ水平均较正常对照组显著升高（Ｐ＜０．０１及Ｐ＜０．０５），且ＥＴ水平与ＡＮＰ及ＰａＣＯ２呈正相关（ｒ＝０．７８，Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．６６Ｐ＜０．０１），而与Ｐ３Ｏ；及ｐＮ呈负相关（ｒ＝－０．９５Ｐ＜０．０１；ｒ＝－０．５３Ｐ＜０．０５）；肺癌组ＥＴ，ＡＮＰ亦较对照组显著升高（Ｐ＜０．０５），且ＥＴ与ＡＮＰ呈正相关（ｒ＝０．７９Ｐ＜０．０１）。此结果提示在肺动脉高压、肺心病的形成和发展、肺癌的发生发展以及ＡＮＰ分泌调控中，内皮素可能起着重要作用。缺氧和高碳醚血症可能是ＥＴ合成、分泌的刺激因子。     

牛磺酸对小鼠免疫功能的影响

①目的研究在饮水中加入１％牛磺酸对昆明种小鼠免疫功能的影响。②方法实验分３组：对照组，正常饮水；牛磺酸组，饮水中补充１％牛磺酸；胍乙基磺酸（ＧＥＳ）组，饮水中添加１％ＧＥＳ．③结果牛磺酸组小鼠的单核吞噬细胞的吞噬功能和体液免疫能力明显高于对照组（ｔ＝３，８５０，３．３２０，Ｐ＜０．０１）。ＧＥＳ组小鼠的单核吞噬细胞的吞噬功能和体液免疫功能明显低于对照组（ｔ＝２．７６５，Ｐ＜０．０５；ｔ＝６．７４６，Ｐ＜０．０１）。④结论牛磺酸可增强单核吞噬细胞的吞噬功能，提高体液免疫能力，对小鼠免疫功能有一定促进作用     

牛磺酸对糖尿病大鼠心肌组织肾素－血管紧张素系统的抑制作用

在链脲佐菌素所致糖尿病大鼠模型（链脲佐菌素７０ｍｇ／ｋｇ，ｉ．ｐ）中观察了大鼠心肌组织肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的变化以及牛磺酸的治疗作用（２％牛磺酸饮水给药４周）。结果表明：糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织ＲＡ，ＡＣＥ活性显著升高（Ｐ＜０．０１），ＡＴ－Ⅰ和ＡＴⅡ含量均明显增加（Ｐ＜０．０１），牛磺酸治疗组大鼠较未治疗组大鼠上述各项指标均有不同程度的降低，其中ＡＣＥ活性和ＡＴ－Ⅰ、ＡＴ－Ⅱ含量的改变差异显著（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），ＲＡ改变差异不显著（Ｐ＞０．０５）。提示：心肌组织ＲＡＳ功能亢进参与了糖尿病性心肌病发病过程。牛磺酸抑制心肌组织ＲＡＳ功能对减轻糖尿病心肌损害具有一定的临床治疗意义。     

镁和钾在防治大鼠心肌缺血－再灌注心律失常中的相互关系

采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注离体大鼠心脏模型，评价镁和钾在防治再灌注心律失常（ＲＡ）中的相互关系。结果显示：再灌注后所有心脏均在１ｍｉｎ内出现ＲＡ，其发生率随灌流液中Ｍｇ（２＋）和Ｋ＋浓度的升高而降低，当Ｍｇ（２＋）分别为０．４、１．２或４．８ｍｍｏｌ／Ｌ时，其再灌注心室颤动分别为１２／１２（１００％）、４／１２（３３．３％，Ｐ＜０．０１）、２／１２（１６．７％，Ｐ＜０．０１）。再灌注后冠脉流出液中Ｋ＋和丙二醛含量较再灌注前增加的百分率均随Ｍｇ（２＋）升高而显著降低，其中Ｋ＋分别为３１％、２７％和２２％（均为Ｐ＜０．０１），丙二醛分别为４４７％、２４２％和７７％（均Ｐ为＜０．０１）。结果提示，镁通过维持细胞内Ｋ＋平衡及降低膜脂质过氧化反应，可以预防或降低ＲＡ的发生率。     

谷氨酰胺对败血症大鼠小肠营养作用的实验研究

３５只大鼠随机分为四组，Ａ组为正常对照组，Ｂ组为谷氨酰胺肠外营养组（ＧＬＮ－ＴＰＮ），Ｃ组为不含ＧＬＮ的常规ＴＰＮ组和经肠道营养的Ｄ组。内毒素以２ｍｇ／ｋｇ／ｄ的剂量，混入营养液或生理盐水中，持续滴注５天。结果显示，Ｂ组肠壁蛋白质和ＤＮＡ含量高于Ｃ组，其中回肠蛋白质含量有显著差别（Ｐ＜０．０５）。在绒毛高度、小肠粘膜及全层厚度等指标Ｂ组也明显优于Ｃ组（Ｐ＜０．０５），经肠道营养的Ｄ组在上述组织学观察数值上均与正常相近，且粘膜厚度、绒毛高度均超过正常值（Ｐ＜０．０５）。Ｂ、Ｄ二组肠道内细菌移位率均低于Ｃ组（Ｐ＜０．０５）。研究结果提示，加入ＧＬＮ的ＴＰＮ有助于防止败血症大鼠肠萎缩及细菌移位。早期应用经肠道营养更具有积极的生理意义。     

肝素对小鼠实验性内毒素血症的保护作用

本文采用ＬＤ＿（７５）的Ｏ＿（１１１）Ｂ＿４大肠杆菌内毒素建立小鼠实验性内毒素血症模型，观察肝素对内毒素血症的保护作用。结果，生理盐水对照组存活率为３３．３３％，肝素对小鼠内毒素血症有显著保护作用，５．５Ｕ／２０ｇ小鼠组存活率６３．６４％（Ｐ＜０．０５）；３．０Ｕ／２０ｇ小鼠组为７９．１７％（Ｐ＜０．００５）；１．５Ｕ／２０ｇ小鼠组７５．００％（Ｐ＜０．００５）。肝素注射时间对小鼠内毒素血症保护作用依次为肝素与内毒素同时注射（７９．１７％）；内毒素注入后３０ｍｉｎ（７５．００％）；内毒素注入前３０ｍｉｎ（７０．８３％）和注入前６０ｍｉｎ（５８．３３％）。注射途径依次为静脉注射（７９．１７％）、皮下注射（７７．２７％）、腹腔注射（７５．００％）、肌肉注射（７０．８３％），统计学上无明显差异。表明中小剂量肝素对小鼠内毒素血症有明显保护作用，早期使用、静脉和皮下注射疗效明显。     

血小板活化因子在烧伤大鼠早期肠源性内毒素血症发病中的作用

目的探讨血小板活化因子（ＰＡＦ）对烧伤后肠源性内毒素血症的影响。方法选用健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠９０只制成３０％体表Ⅲ度烫伤模型,随机分为３组,正常对照组,单纯烫伤组,ＰＡＦ拮抗剂治疗组观察ＰＡＦ水平变化与肠源性内毒素血症的关系。结果大鼠烫伤后４８小时内肠粘膜通透性和血浆内毒素水平均显著升高,伤后１２小时为最高,分别为（０５８±０１８）ｍｌ·ｍｉｎ－１·１００ｇ－１、（１２９±２２）ｎｇ／Ｌ,与肠组织和血ＰＡＦ水平升高呈显著相关;ＰＡＦ拮抗剂治疗能显著降低肠粘膜通透性和血浆内毒素水平。健康大鼠静脉注射外源性ＰＡＦ后,肠粘膜通透性和血浆内毒素水平也显著升高,且与ＰＡＦ剂量呈显著依赖关系。结论大鼠烫伤后血浆及肠组织中ＰＡＦ水平升高是导致早期肠源性内毒素血症的一个重要因素。     

乙肝后肝硬变患者血浆内源性一氧化氮水平及其意义

目的探讨乙肝肝硬变患者血浆内源性一氧化氮（ＮＯ）水平及其与腹水的关系．方法测定３４名无腹水（Ａ组）、５１名有腹水（Ｂ组）的乙肝肝硬变患者及５０名健康献血员血浆内源性一氧化氮及内毒素水平，结果以ｔ检验、ｘ２检验作统计学分析。结果Ａ．Ｂ组血浆ＮＯ及内毒素水平均较献血贝明显升高（Ａ组Ｐ＜０．０５，Ｂ组Ｐ＜０．０１），Ｂ组者较Ａ组者升高显著（Ｐ＜０．０５），Ｂ组内毒素血症发生率较Ａ组高（Ｐ＜０．０５）．患者血浆内源性ＮＯ水平与内毒素水平正相关（ｒ＝０．５２８，Ｐ＜０．００１）．结论乙肝肝硬变患者腹水可能与内源性ＮＯ有关，降低血浆内源性ＮＯ水平对这些患者可能有益．     

牛磺酸对肺和脑血管缺氧反应的影响

研究了牛磺酸对肺、脑血管急慢性缺氧反应的影响。结果狗静脉注射牛磺酸（０．２ｍｇ／ｋｇ）不影响基础血流动力学，但可降低急性缺氧时的肺血管阻力（Ｐ＜０．０５）、肺血管阻力变化率（Ｐ＜０．０１）及脑血流量（Ｐ＜０．０５）。长期应用牛磺酸［１００ｍｇ／（ｋｇ．ｄ）］可降低慢性缺氧大鼠的平均肺动脉压、肺血管阻力及右心室／（左心室＋室间隔）重量比值（Ｐ＜０．０１），但不影响脑血流。牛磺酸还减弱慢性缺氧大鼠肺、脑血管对急性缺氧的反应。结果表明牛磺酸可调节缺氧性肺缩血管反应和脑舒血管反应，减轻慢性缺氧性肺动脉高压和防止右心肥厚。     

寻常型银屑病患者血浆及皮肤组织中内皮素的含量

采用放射免疫分析法检测４６例寻常型银屑病患者血浆内皮素水平和其中２５例患者的皮损与非皮损组织内皮素的含量。结果显示：①寻常型银屑病患者血浆内皮素水平显著高于正常人（Ｐ＜０．０１），进行期患者显著高于静止期患者（Ｐ＜０．０１），皮损大于３０％患者高于皮损小于３０％患者（Ｐ＜０．０１）。②寻常型银屑病患者皮损组织内皮素含量较非皮损组织显著增高（Ｐ＜０．０１）。提示内皮素和寻常型银屑病发病有一定的关系。对其发病机制进行了探讨。     

急怀坏死性胰腺炎早期内毒素血症及其防治

目的 探讨急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）早期内毒素血症发生机理,并观察中药清胰汤和双 歧杆菌合剂的防治作用。方法３１只杂种犬,分为对照组（n＝７）、ＡＮＰ组（n＝８）、中药治疗组（ＴＣＭ,n＝８）和双歧杆菌合剂治疗组（ＢＭ,n＝８）。结果与ＡＮＰ组比较,ＣＭ、ＢＭ组肠粘膜菌群中大肠杆菌、类杆菌计数显著减少（Ｐ＜０．０１～０．０５）,乳杆菌、双歧杆菌则显著增加（Ｐ＜０．０１～０．０５）;血将内毒素水平发病后     

肠道吸附剂对中毒性急性肾衰的作用

本实验在家兔ＨｇＣｌ＿２中毒性急性肾衰的模型上，观察了中分子物质的变化及肠道吸附剂对中分子物质、ＢＵＮ和其它一些指标的作用。实验中见到：（１）实验组血液ｐＨ比对照组显著下降（Ｐ＜０．００１），而血浆ＢＵＮ和Ｋ＋均比对照组明显升高（Ｐ＜０．００１）；肠道吸附剂组血液ｐＨ比实验组升高（Ｐ＜０．０１），而血浆ＢＵＮ和Ｋ＋却显著降低（Ｐ＜０．００１和Ｐ＜０．００２）。（２）实验组血浆中分子物质比对照组显著升高（Ｐ＜０．００１），而吸附剂组则比实验组有明显降低（Ｐ＜０．０１）。（３）吸附剂组肾组织形态学和尿液成分的变化都较实验组有明显改善。上述结果提示，中分子物质在中毒性急性肾衰中有作用，而且肠道吸附剂可作为这种肾衰的防治性药物。