维生素E对冷适应大鼠红细胞膜钠-钾-ATP酶活性及丙二醛含量的影响

目的：研究膳食维生素Ｅ（ＶＥ）增强冷适应的机理。方法：用ＳＤ大鼠为研究对象，分别饲以高ＶＥ饲料（２３０ｍｇ／ｋｇ．饲料）和低ＶＥ饲料（３０ｍｇ／ｋｇ．饲料）。观察大鼠红细胞膜钠－钾－ＡＴＰ酶（Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果：冷适应大鼠红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），高ＶＥ摄入大鼠红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显高于低ＶＥ摄入组大鼠（Ｐ＜０．０５）；高ＶＥ摄入组大鼠红细胞膜ＭＤＡ含量明显低于低ＶＥ摄入组大鼠（Ｐ＜０．０５）；膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性和ＭＤＡ含量间呈明显负相关。结论：膳食ＶＥ可以提高冷适应大鼠红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性，降低膜ＭＤＡ含量     

糖尿病大鼠心肌MDA含量,SOD和Na—K—ATP酶活性的变化

实验用四氧嘧啶破坏Ｗｉｓｔａｒ大鼠胰腺发诱导糖尿病模型，观察糖尿病大鼠心肌组织ＭＤＡ含量，ＳＯＤ和Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的变化以及氧自由基清除剂（ＶｉｔＥ，亚硒酸钠）对糖尿病大鼠心肌的保护作用，结果表明：（１）糖尿病大鼠心肌组织ＭＤＡ含量显著增加（Ｐ〈０．０５），而心肌细胞膜上Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的活性显著下降（Ｐ〈０．０１），（２）ＶｉｔＥ和亚硒酸钠能显著降低糖尿病大鼠心肌组织ＭＤ     

穿心莲提取液减轻心肌缺血－再灌注过程中钙超负荷的机制探讨

本文采用整体犬急性心肌缺血－再灌注模型以探讨穿心莲提取液减轻钙超负荷的机制。结扎冠脉左前降支上１／３处９０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ较持续结扎１５０ｍｉｎ，缺血中心区心肌细胞内Ｃａ２＋增加（Ｐ＜０．０５）、Ｎａ＋明显增加（Ｐ＜０．０１），心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显降低（Ｐ＜０．０１），心肌组织ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０１）。而在再灌注前４５ｍｉｎ静脉给予穿心莲提取液，则见其缺血中心区心肌细胞内Ｃａ２＋降低（Ｐ＜０．０５）、Ｎａ＋明显降低（Ｐ＜０．０１），心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显增加（Ｐ＜０．０１）。心肌组织ＭＤＡ含量显著降低（Ｐ＜０．０１）。说明穿心莲提取液减轻心肌缺血－再灌注过程中钙超负荷与减轻氧自由基危害、保护心肌细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性、降低钠超负荷有关。     

高压氧对小鼠肺毛细血管Na^＋—K^——ATPase影响的图像分析

采用Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ电镜细胞化学方法，观察在高压氧和高压氧中毒悟上小鼠肺毛细血管Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性的分布，活性强度与超微结构改变之间的联系，并用计算机图像定量分析方法对酶活性进行了１４个参数的定量分析，这些定量参数表明，高压氧条件下，肺毛细血管Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性升高，在高压氧中毒条件下，肺毛细血管Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性减弱。     

糖尿病大鼠心肌MDA含量、SOD和Na￣ -K￣ -ATP酶活性的变化

实验用四氧嘧啶破坏Ｗｉｓｔａｒ大鼠胰腺诱发糖尿病模型，观察糖尿病人鼠心肌组织ＭＤＡ含量，ＳＯＤ和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的变化以及氧自由基清除剂（ＶｉｔＥ．亚硒酸钠）对糖尿病大鼠心肌的保护作用。结果表明：（１）糖尿病大鼠心肌组织ＭＤＡ含量显著增加（Ｐ＜０．０５），而心肌细胞膜上Ｎａ＋－Ｋ＋一ＡＴＰ酶的活性显著下降（Ｐ＜０．０１）．（２）ＶｉｔＥ和亚硒酸钠能显著降低糖尿病大鼠心肌组织ＭＤＡ含量，并能提高ＳＯＤ和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。以上结果说明糖尿病大鼠心肌组织的脂质过氧化反应可能是导致心肌细胞膜上Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性下降的原因之一     

高压氧对小鼠肺毛细血管Na~＋－K~＋－ATPase影响的图像分析

采用Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｅ电镜细胞化学方法，观察在高压氧（０．２５ＭＰａ）和高压氧中毒情况下（０．５２ＭＰａ）小鼠肺毛细血管Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｅ活性的分布、活性强度与超微结构改变之间的联系，并用计算机图像定量分析方法对酶活性进行了１４个参数的定量分析，这些定量参数表明，高压氧条件下。肺毛细血管Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｅ活性升高，在高压氧中毒（０．５２ＭＰａ）条件下，肺毛细血管Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｃ活性减弱。     

内毒素对兔骨骼肌细胞外液容积,钠钾离子及其Na^＋—K^＋—ATP酶活性…

本实验以氚水和Ｎａ２＾３５ＳＯ４为标记物，观察了内毒素对兔骨骼肌细胞外液容积（ＥＣＶ）、Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋含量以及（Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋）－ＡＴＰ酶活性的影响。实验结果显示，动物静注内毒素（０．５ｍｇ／ｋｇ）后１０小时骨骼肌ＥＣＶ、Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋含量和（Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋）－ＡＴＰ酶活性均无显著变化；但血Ｋ＾＋浓度自内毒素注射后３小时即有显著下降。     

Ⅱ型糖尿病患者红细胞膜MDA与膜钠泵K~＋－pNPPase活性的关系

本文测定５５例ＮＩＤＤＭ患者血浆及红细胞膜ＭＤＡ水平和钠泵Ｋ＋－ｐＮＰＰａｓｅ活性。结果显示，ＮＩＤＤＭ患者血浆和红细胞膜ＭＤＡ水平明显高于正常对照组，钠泵Ｋ＋－ｐＮＰＰａｓｅ活性明显低于对照，在伴有视网膜病变者上述改变更为显著，红细胞膜ＭＤＡ升高和钠泵Ｋ＋－ｐＮＰＰａｓｅ活性降低呈明显负相关。提示红细胞膜ＭＤＡ升高可能是导致Ｋ＋－ｐＮＰＰａｓｅ活性降低的一重要因素。     

高频喷射通气治疗PE—SWD兔血气和Na^＋—K^＋—ATPase图？…

为了探讨高频喷射通气（ＨＦＪＶ）治疗海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）的作用机理,采用全自动血气酸碱分析仪和计算机图像分析系统对海水淹溺肺水肿组（ＰＥ－ＳＷＤ－Ｇ）、高频喷射通气组（ＨＦＪＶ－Ｇ）和正常对照组（ＯＮＴＲＯＬ ＧＲＯＰＵ,ｃｇ）兔ＰａＯ２、ＰａＣＯ２血氧饱和度（ＳａＯ２和兔肺内Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ进行自动检测和定量分析。结果表明,ＰＥ－ＳＷＤ经ＨＦＪＶ治疗１００ｍｉｎ,ＨＦＪＶ     

氧自由基产生体系及丹参素对大鼠心肌线粒体质子ATP酶水解…

本实验采用ＦｅＳＯ４／抗坏血酸体系观察了氧自由基对大鼠心肌线粒体质子ＡＴＰ酶（Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ）水解与合成活性的损伤作用及丹参素（ＤＳ－１８２）的保护作用效应。结果表明：ＦｅＳＯ４／抗坏血酸体系产生的氧自由基可使线粒体Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性明显升高、合成活性明显下降，丹参素可以防止Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性升高，合成活性下降，显示出良好的保护作用。     

氧自由基产生体系及丹参素对大鼠心肌线粒体质子ATP酶水解与合成活性的影响

本实验采用ＦｅＳＯ＿４／抗坏血酸体系观察了氧自由基对大鼠心肌线粒体质子ＡＴＰ酶（Ｈ￣＋－ＡＴＰａｓｅ）水解与合成活性的损伤作用及丹参素（ＤＳ－１８２）的保护作用效应。结果表明：ＦｅＳＯ＿４／抗坏血酸体系产生的氧自由基可使线粒体Ｈ￣＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性明显升高、合成活性明显下降，丹参素可以防止Ｈ￣＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性升高，合成活性下降、显示出良好的保护作用。     

大鼠全身辐射损伤后小肠吸收功能变化的研究

目的：研究大鼠全身辐射损伤后小肠吸收Ｌ－酪氨酸（Ｔｙｒ）的变化。方法：用在体门静脉取血法研究了６Ｇｙ６０Ｃｏγ线全身一次照射后不同时间以及不同剂量照射后第３ｄ大鼠小肠吸收Ｔｙｒ的变化，并测定相应的小肠上皮细胞计数、小肠粘膜钠－钾－ＡＴＰ酶（Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ）活性以及Ｎａ＋的跨膜转运。结果：６Ｇｙγ线全身照射后第３ｄ出现小肠对Ｔｙｒ的吸收障碍，以后很快恢复，并持续在正常水平。随着照射剂量的加大，吸收障碍加重，但３Ｇｙ以下剂量照射，则不出现Ｔｙｒ的吸收障碍。小肠上皮细胞计数、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性和Ｎａ＋的跨膜转运的变化与小肠吸收Ｔｙｒ的变化基本一致。结论：辐射损伤后小肠对Ｔｙｒ的吸收障碍与小肠上皮细胞数量减少导致的吸收面积的下降以及Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降导致的Ｎａ＋跨膜转运能力的减弱有关。     

脑益嗪抗运动病时大鼠血浆PG和小脑Na^＋—K^＋—ATPase图？…

为探讨脑益嗪抗运动病作用机理，采用放射免疫方法和计算机图像分析系统，对运动病组和脑佃嗪药物预防组大鼠血浆ＴＸＢ２，６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和小脑毛细血管内皮＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ进行定量测量和分析研究。结果表明ＣＰＧ大鼠血浆ＴＸＢ２和６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α显著低于ＭＳＧ，而小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性则明显高于。     

绞股蓝总皂甙抗大鼠海马结构缺血再灌注损伤的实验研究

探讨大鼠海马结构缺轿再灌注损伤机理及绞股蓝总皂甙抗缺血再灌注损伤的作用，结果：ＩＲ组海马组织中ＭＤＡ含量高于组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＤ含量低于ＳＯＣ组（Ｐ〈０．０１），差异非常显著：ＩＲ＋ＧＰ组海马组织中ＭＤＡ含量明显低于ＩＲ组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＣ含量明显高于ＩＲ组（Ｐ〈０．０１），ＩＲ组海马组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活性明显低于ＳＯＣ组（Ｐ〈０．０１）     

闭塞大鼠单侧大脑中动脉后心肌酶活性的改变

实验性闭塞一侧大脑中动脉的大鼠２４ｈ后检测其心肌酶活性，结果表示：局部脑缺血２４ｈ的大鼠，与假手术对照组相比心肌组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性均有明显降低，说明脑缺血可造成心肌酶活性不同程度改变。     

东莨菪碱对兔脑缺血再灌注Na+-K+-ATPase活性的影响

目的：观察再灌注损伤时脑组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性的发迹及东莨菪碱对缺血再灌注脑组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。方法：以选择性头部低温为阳性对照。通过低压低灌法造成完全性脑缺血模型。将３０只兔分为：假手术组,缺血组,缺血再灌注组,低温治疗组,东莨菪碱治疗组,东莨菪碱低温治疗组,结果：脑组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性以Ⅲ组最低;Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组的Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋＝Ａ     

2, 3-丁二酮单肟对冷停搏心脏的保护作用

目的：观察心肌兴奋收缩脱敏剂２,３－丁二酮单肟（ＢＤＭ）对冷停搏心脏的保护作用。方法：本实验采用ＳＤ大鼠４８只,高Ｋ组取心脏用ＳｔＴｈｏｍａｓ液４℃保存：ＢＤＭ组用ＢＤＭ－Ｋ－Ｈ液保存心脏。分别保存８ｈ,１８ｈ,２４ｈ Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流装置,再灌注４０ｍｉｎ。结果：１８ｈ后,高Ｋ＾＋组６０％不复跳,心率和冠脉流量都显著低于ＢＤＭ组,心肌质膜和线粒体Ｎａ－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性也显著低于     

App17肽对糖尿病大鼠坐骨神经中钠-钾ATP酶活性的影响

Ａｐｐ１７肽是产生老年斑的主要成分　－淀粉样前体蛋白中具有促进神经轴突生长、突触形成作用的一个肽段。为探讨Ａｐｐ１７肽在治疗糖尿病大鼠神经病变中的作用,本研究用链脲佐菌素（ＳＴＺ）诱发大鼠糖尿病,以坐骨神经中Ｎａ－Ｋ／ＡＴＰａｓｅ作为检测手段,观察了 Ａｐｐ １７肽对糖尿病大鼠的治疗效果。１材料和方法 将Ｗｉｓｔａｒ大鼠２４只,随机分为三组,正常组７只,糖尿病组９只,Ａｐｐｌ７肽治疗组８只。除正常组外,其余均按６０ｍｇ／ｋｇ体重的剂量腹腔注射链崛佐菌素（０．１ｍｏｌ／Ｌ柠檬酸缓冲液稀释为２％浓度）…     

卒中型高血压大鼠心肌线粒体Ca~（2＋），Mg~（2＋）—ATPase及膜流动

本文比较了卒中型自发往高血压鼠（ＳＨＲｓｐ）和京都Ｗｉｓｔａｒ正常血压鼠（ＷＫＹ）心肌线粒体Ｃａ￣（２＋），Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力及膜流动性。用定磷法测得ＷＫＹ和ＳＨＲｓｐ的Ｃａ￣（２＋），Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力（２５℃）分别为０．２８７±０．０１６及０．２１８±０．０１７μｍｏｌ／（ｍｉｎ．ｍｇ）（－ｘ±Ｓｘ）。ＳＨＲｓｐ心肌线粒体Ｃａ￣（２＋），Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力降低２４．７％，两组比较有显著差异（Ｐ＜０．０１，ｎ＝９）．以ＤＰＨ标记心肌线粒体膜，测得ＷＫＹ和ＳＨＲｓｐ的荧光偏振值分别为０．１８７±０．００３及０．１８１±０．００３（Ｐ＞０．０５，ｎ＝６）。     

胰岛素和IGF—1对血管平滑肌细胞离子和糖代谢的影响

血管平滑肌是对胰岛素和ＩＧＦ－１敏感的组织。胰岛素和ＩＧＦ－１可提高Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ的活性；减少经电压依赖性钙通道和受体－操作钙通道的Ｃａ２＋内流；调节ＶＳＭＣ的离子转运和葡萄糖代谢；还可刺激血管内皮细胞和ＶＳＭＣ产生和释放ＮＯ，从而减弱缩血管物质的缩血管作用。胰岛素和ＩＧＦ－１作用出现异常时，往往也伴随离子转运和葡萄糖代谢的改变