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碘缺乏可以造成胎儿和婴儿不可逆的脑损伤,以及儿童精神运动发育障碍。碘缺乏是可预防的智力障碍的最常见原因,它还影响生殖功能和阻碍儿童听力。国外在1920年开始用食盐加碘的方法防治碘缺乏,多年来,这种方法被证明是最佳、有效、安全的方法,1994年起我国开始施行《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》,10年来我国消除碘缺乏工作已走上了正轨, 相似文献
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目的:了解目前碘缺乏和碘过量的流行状况及其对人体的危害.方法:根据国内外防治碘缺乏病的措施以及WHO推荐人类碘摄入量的标准,客观评价碘营养状态的流行病学标准.结果:为防止碘摄入量过低引起的碘缺乏病,我国普遍实行食盐碘化,取得了很大成绩;但是由于碘摄入量过高导致的甲状腺机能亢进、甲状腺机能减退和甲状腺癌等甲状腺疾病的发病率明显增加.结论:对于自然碘已经达标的地区,是否可以停止食碘化盐;对于碘缺乏地区不能因为补碘引起了甲状腺疾病发病率增加,而放弃碘化食盐的措施. 相似文献
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《吉林医学》2014,(31)
目的:探讨高碘摄入与甲状腺疾病的关系,让人们了解碘过量的危害。方法:选取220例符合检测标准的健康志愿者,随机分为观察组和对照组,两组碘摄入剂量不同,检测志愿者血液内甲状腺激素和抗体水平;调查两组人群甲状腺疾病的发生率。结果:通过对两组人群血清中激素和抗体水平测定后发现,观察组血清FT4显著低于对照组(P<0.05);血清sTSH显著高于对照组(P<0.05);变化均在正常值范围内。血清FT3、T3、T4虽稍有变化,但差异无统计学意义(P>0.05);观察组的甲状腺疾病发病率显著高于对照组(P<0.05)。结论:碘与甲状腺疾病关系密切,高碘摄入可以使血清sTSH和FT4出现明显的变化,造成甲状腺疾病的发病率升高,严重危害了人们的生命健康。 相似文献
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碘与甲状腺疾病 总被引:3,自引:0,他引:3
近几年随着碘摄入的增加 ,出现了甲状腺疾病发病率增加的趋势。这种现象 ,欧美等发达国家在 2 0世纪 2 0年代实施补碘时曾遇到过[1 ] 。分析他们的流行病学资料和有关的基础研究以及我国现有的能利用的资料之后 ,可以看出 :碘摄入增加对甲状腺疾病的影响主要表现在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)和碘致甲状腺功能亢进症 (iodine inducedhyperthyzoid ism ,IIH)及甲状腺功能减退症。就此简要综述如下。1 自身免疫性甲状腺病自身免疫甲状腺病 (AITD)是一种有明显遗传倾向的器官特异性自身免疫病。对于AITD的发生与发展 ,碘作为一种环境因… 相似文献
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目的 研究不同碘摄入水平对小鼠子二代鼠甲状腺功能和形态学的影响。方法 将断乳1个月Balb/c小鼠随机分为5组:低碘组LI、适碘组NI、5倍高碘组5HI、10倍高碘组10HI、50倍高碘组50HI。给以不同
浓度碘水[ <0.25 μg (LI)、1.5 μg (NI)、7.5 μg (5HI)、15 μg (10HI)、75 μg (50HI)]喂养3个月后,连续传2
代。各组子二代鼠20,40日龄时处死,采用放射免疫法测定血清甲状腺激素水平,并作甲状腺形态学观察,用图文
分析系统测定甲状腺滤泡的体视学参数:滤泡平均面积(SA)、滤泡腔平均面积(SB)、上皮细胞层厚度(L)和滤泡
腔体积与滤泡体积之比(VA),以期为甲状腺结构改变提供定量依据。结果 20日龄时,与NI组相比,LI组与50
HI组T4明显降低;40日龄时,与NI组相比,LI组T4明显降低。形态学观察,NI组甲状腺多为中等大小滤泡,上
皮细胞多为单层立方状;LI组甲状腺呈明显的滤泡增生,上皮呈柱状多为复层;50HI组甲状腺与适碘组比较,上皮
细胞变扁平,腔内蓄积大量胶质。体视学参数测定:LI:L,SA均明显增大,VA明显减低;5HI组和10HI组与NI组
比较各项指标之间均无统计学差异。50HI组,L明显减低,SA,SB,VA均明显增大。结论 碘缺乏及高剂量碘过
量均可引起子二代鼠的甲状腺功能低下。碘缺乏时子二代小鼠发生了明显的滤泡增生性甲状腺肿;高碘摄入时子
二代小鼠发生了胶质蓄积性甲状腺肿,但肿大程度远不及缺碘所致的肿大。子二代小鼠对碘过量有较强耐受性,
当碘摄入量为正常50倍时,才会明显影响到甲状腺的形态。 相似文献
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甲状腺"碘泵"(Na+-I-同向转运通道,NIS)位于甲状腺滤泡上皮细胞基膜上,对甲状腺摄取碘起关键作用.NIS的表达和功能异常可导致甲状腺功能紊乱.由于NIS的分子结构已明确,近年来对NIS与临床甲状腺疾病之间的关系研究取得较大进展. 1 NIS的分子结构基础 1996年,Dai等[1]和Smanik等[2]分别报道了大鼠和人体的甲状腺NIS的互补DNA(cDNA)序列,并由此推断出人NIS(hNIS)氨基酸序列,结果提示hNIS是一种跨细胞膜蛋白质,由643个氨基酸构成,相对分子质量约6.9万,共有13个跨膜区,14个胞内、外区环,其N-末端位于细胞外,C-末端位于细胞内.hNIS编码基因定位于第19号染色体的长臂上(19p12~13.2),其核苷酸序列分析发现hNIS的编码区包括15个外显子和14个内含子,14个内含子的大小(bp数目)及内含子和外显子连接处的核苷酸序列已被弄清[3].这为甲状腺疾病的遗传学研究开辟了一个新的领域. 相似文献
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碘是人体必需的微量元素,在自然界中分布广泛但极不均衡,因此生活于不同地区人群的碘摄入量存在很大差别。碘摄入过低可引起地方性甲状腺肿、呆小症和甲状腺功能减退,碘摄入过量可导致高碘性甲状腺肿、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、碘性甲状腺功能亢进和甲状腺功能减退,碘缺乏及碘过量对甲状腺癌的影响均主要表现为组织学类型的变化。我国自1996年实施食盐碘化以来已在国家水平上基本消除碘缺乏病,同时也出现了其他甲状腺疾病谱带的变化,包括碘性甲状腺功能亢进、自身免疫性甲状腺疾病及甲状腺癌中乳头状甲状腺癌的比例增多。对人群,尤其是甲状腺疾病患者进行个体碘营养状况评测具有重大意义。 相似文献
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碘是合成甲状腺激素的主要原料 ,是调节甲状腺生长与分泌功能的重要因子。甲状腺有高度聚集和捕获碘的能力 ,甲状腺激素 (T3、T4 )内含有 5 9%~ 6 5 %的微量元素碘。人体内的碘主要来源于外源性碘 ,即从饮水及含碘食物中获取。故外源性碘的摄入量的变化———碘缺乏或碘过量 ,不仅对甲状腺激素的合成与分泌有至关重要的影响 ,而且与甲状腺形态及多种甲状腺疾病的发生、发展及转归密切相关 ,并在甲状腺细胞凋亡过程中起重要作用[1 ] 。众所周知 ,碘摄入量不足可导致碘缺乏病 (IDD) ,自 2 0世纪 90年代我国实行食盐碘化后有效遏制了该病的… 相似文献
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目的 探究不同病患碘营养状况及其对甲状腺功能的影响.方法 回顾性分析2019年5月至2020年5月于济南市长清区人民医院住院及健康查体的518例人群的临床资料,记录性别、年龄、病史、血压、血脂、甲状腺功能、尿碘等临床资料,采用c2检验进行统计分析.结果 受检者尿碘中位数为152.5μg/L,碘缺乏者51例(9.85%)... 相似文献
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目的 探究甲状腺疾病与尿碘等指标的相关性及甲状腺疾病发生的危险因素. 方法 以2018年1月至12月于昆明市第一人民医院甘美医院内分泌科体检和就诊的患者共266例,将其分为有甲状腺疾病组(207例)和非甲状腺疾病组(59例),并测定尿碘、促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状素(FT4)、三碘... 相似文献
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目的探讨聊城地区尿碘水平与甲状腺疾病的关系。方法测定聊城地区甲状腺疾病组和正常对照组的血清TSH、FT3、FT4,甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb),甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺B超及尿碘。结果正常对照组的尿碘中位数为108μg/L,甲状腺功能异常及甲状腺结节患者的尿碘中位数为263μg/L,显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P〈0.01);在甲状腺功能异常和甲状腺结节患者中,尿碘浓度〉300μg/L者超过50%,高于对照组的35%,差异有统计学意义(P〈0.01);尿碘与甲状腺功能(FT3、FT4、TSH、TPO、TGA)及甲状腺结节之间无明确的相关性(P〉0.05)。结论聊城地区属碘充足地区,碘过量会增加甲状腺疾病发生率,尿碘测定有助于指导个体化补碘。 相似文献
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目的探讨昆明地区成人尿碘水平及与甲状腺疾病的关系。方法选取2018年1月1日至2018年12月30日在昆明市第一人民医院甘美医院内分泌科门诊或体检,年龄大于等于18周岁、同意且签署知情同意书的本地居民266例,分为无甲状腺疾病组,结节组,桥本氏病组,桥本合并结节组,检测TT3、TT4、FT3、FT4、TSH、TPOAb、TgAb、尿碘、甲状腺超声等,分析甲状腺疾病与尿碘的关系。结果 (1)多组间年龄、尿碘组间有统计学差异(P<0.05,),两两比较,结节组、桥本氏甲状腺炎组、桥本合并甲状腺结节组分别与正常组比较,年龄、尿碘均有统计学差异(P<0.05);(2)碘缺乏占23.68%,碘适量占66.54%,碘过量占9.78%。不同尿碘水平中各甲状腺疾病的检出率有差异(χ~2=15.125,P=0.019)碘过量、碘缺乏与碘适量比较,甲状腺疾病检出率有统计学差异(P<0.05);(3)不同年龄段各甲状腺疾病的检出率有差异(χ~2=26.650,P=0.000),年龄<45岁与年龄>59岁的人群中,甲状腺疾病的检出率有统计学差异(P=0.000),其中甲状腺结节、... 更多 相似文献