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1.
目的:探讨食管癌的发生、发展、浸润及转移过程中p33/ING1蛋白的表达及其与食管癌病理特征的关系,以寻求预防、诊断和治疗食管癌的新方法。方法:选择手术切除食管癌手术后大体标本58例,采用免疫组织化学技术检测凋亡促进因子P33/ING1在58例食管癌大体标本中的食管鳞癌组织、癌旁不典型增生组织及其相应的正常食管黏膜组织中的表达。结果:p33/ING1蛋白从正常黏膜-不典型增生-浸润癌渐进性表达减低。结论:p33/ING1的阳性表达率随着分化程度的降低而降低,随着浸润深度的增加而降低,随着淋巴结的转移而降低,提示p33/ING1基因的失活(或缺失)及蛋白表达的下降在食管鳞癌的发生、分化及浸润转移过程中起重要作用。p33/ING1在食管鳞癌组织表达的下降或缺损,提示食管鳞癌可能发生了浸润甚至淋巴结转移,预后不良。 相似文献
2.
目的研究抑癌基因蛋白P33ING1在大肠癌组织中的表达及其与肿瘤生物学行为的相关性。方法对54例大肠癌手术切除的癌组织和癌周正常组织,应用免疫组织化学方法检测抑癌基因蛋白P33ING1的表达,探讨它与肿瘤生物学行为的相关性。结果P33ING1在正常组织中呈高表达,在肿瘤组织中呈低表达;并与组织类型、淋巴结转移、临床分期和5年生存率相关(P<0.05)。结论抑癌基因蛋白P33ING1在大肠癌中表达水平降低,可能是癌肿发生、生长和浸润转移的重要因素,可作为判断肿瘤恶性程度的重要指标。 相似文献
3.
结直肠癌中抑癌基因ING1蛋白的表达及其意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:了解大肠癌中ING1表达及其意义,方法:采用免疫组织化学方法检测52例大肠癌组织及正常大肠粘膜中ING1及p53蛋白表达。结果:在52例大肠癌组织中ING1蛋白表达正常粘膜明显减弱(++:9.6%);+:38.5%),其表达减弱与Dukes分期及淋巴结转移情况有关,ING1蛋白表达与p53蛋白表达有关,结论:ING1蛋白表达下调在大肠癌发生,发展过程中起重要作用,表达情况与大肠癌的Dukes分期及转移,预后有一定关系。 相似文献
4.
目的探讨p33ING1基因蛋白与胃癌发生及病理生物学关系及临床意义.方法对71例胃癌、12例胃粘膜不典型增生、18例对照组,应用Envision免疫组化法,检测p33ING1.结果粘膜不典型增生组及对照组中p33ING1均阳性表达,而胃癌中表达62.0%(44/71)有明显下降,与前两组之间有显著差异(P<0.01);胃癌中p33ING1表达与肿瘤的浸润、淋巴结的转移及分化有关(P<0.01).结论p33ING1是抑癌基因,在胃癌中表达下降,对胃癌发生、发展可能起重要作用,p33ING1与p53野生型基因互相协同、依赖,抑制细胞生长、促进凋亡.p33ING1的水平,对p53介导的基因治疗尤为重要,应予检测. 相似文献
5.
抑癌基因蛋白P33ING1和VEGF在大肠癌中的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究血管内皮生长因子 (VEGF)和抑癌基因蛋白P33ING1在大肠癌组织中的表达、相互关系及肿瘤生物学行为的相关性。方法 对 5 4例大肠癌患者的手术切除之癌组织和癌周正常组织 ,应用免疫组织化学方法检测其VEGF和抑癌基因蛋白P33ING1的表达情况 ,探讨两者之间的相互关系及其与肿瘤生物学行为的相关性。结果 VEGF在正常组织中呈低表达 ,在肿瘤组织中呈高表达 ;P33ING1在正常组织中呈高表达 ,在肿瘤组织中呈低表达。P33ING1与VEGF的表达呈高度负相关性 (P <0 .0 1) ,并与组织类型、组织分化程度、淋巴结转移、临床分期和 5年生存率相关 (P <0 .0 5 )。结论 抑癌基因蛋白P33ING1在大肠癌中表达水平降低 ,可能是癌肿发生、生长和浸润转移的重要因素 ,可作为判断肿瘤恶性程度的重要指标。 相似文献
6.
目的探讨p33ING1在肺癌发生、发展过程中的表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测肺癌术后病理标本26例(包括癌旁组织)、肺良性疾病18例中p33ING1的表达,以及P53在不同肺组织标本中的表达。结果肺良性病变及癌旁组织标本p33ING1均呈阳性表达(100%),肺癌组织p33ING1表达率仅为55.56%(15/26),显著低于前两项(P均<0.01)。肺癌组织中p33ING1表达与肿瘤的分化程度、TNM分期、淋巴结的转移及分化有关(P<0.05);p33ING1与P53在胃癌组织中的表达呈负相关(P<0.001)。结论p33ING1与P53同时检测其表达水平,对于肺癌的诊断和治疗有积极临床意义。 相似文献
7.
目的:研究P33ING1b和P53蛋白在宫颈癌中表达的相关性。方法:应用免疫组织化学SP方法检测80例宫颈癌组织(A)、80例宫颈癌旁组织(B)及80例正常宫颈组织(C)P33ING1b和P53蛋白的表达。结果:P33ING1b和P53蛋白阳性结果分别在A组中有33例(41.25%)和36例(57.50%);B组中有11例(13.75%)和8例(10.00%);C组中有4例(5.00%)和3例(3.75%)。A组中共阳性表达25例(31.25%)。两者间有明显相关性(P<0.01)。结论:P33ING1b、P53蛋白在宫颈癌中的表达呈正相关关系。 相似文献
8.
目的探讨β-连环蛋白、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)在喉鳞癌的表达及其意义.方法采用免疫组织化学SP法检测58例喉鳞癌及10例正常喉上皮组织β-连环蛋白及Cyclin D1的表达.结果10例正常喉上皮β-连环蛋白表达位于细胞膜,细胞质未见表达;Cyclin D1均呈阴性表达.58例喉鳞癌组织中,31例β-连环蛋白细胞质表达,16例细胞核表达;34例Cyclin D1细胞核表达.pN+的β-连环蛋白细胞质表达阳性率明显高于pN0(P<0.05),T3~T4喉癌病例中β-连环蛋白细胞质表达阳性率明显高于T1~T2喉癌病例(P<0.05);β-连环蛋白细胞质阳性表达与喉鳞癌部位、分化程度无关(P>0.05).Cyclin D1阳性表达仅与喉癌浸润程度相关(P<0.05),而与喉癌发生部位、分化程度、淋巴结转移无关(P>0.05).31例β-连环蛋白细胞质表达喉癌组织中23例Cyclin D1阳性表达,明显高于β-连环蛋白细胞膜表达者.结论喉鳞癌中β-连环蛋白表达可作为评估喉鳞癌恶性程度的重要生物学指标. 相似文献
9.
尽管生长抑制基因(ING)家族被发现不久,但研究认为它是公认的抑癌基因进化家族的一部分。ING1基因是这个家族的第一个成员,编码几个不同的mRNA变异体,产生一个蛋白家族。目前研究最多的蛋白亚型是p33ING1b,它与限制细胞生长和增殖、凋亡、肿瘤的非锚定生长、细胞衰老、维持基因组稳定和调节细胞周期调节点有关。ING1基因在肿瘤中很少发生突变,尽管p33ING1b的亚细胞位置可能影响它的功能。p33ING1b从胞核转移到胞质可能失去正常的细胞功能,很可能是一些肿瘤发病机制的中枢环节。 相似文献
10.
11.
原发性肝细胞癌癌组织中p33ING1b与p53基因的表达 总被引:10,自引:2,他引:10
目的研究p33ING1b与p53蛋白在原发性肝细胞癌中表达的相关性及ING1b基因在原发性肝细胞癌中的突变率.方法应用免疫组织化学SP方法检测了57例原发性肝细胞癌癌组织、51例癌旁肝组织及12例正常肝组织中p33ING1b和p53蛋白的表达,并分析了原发性肝细胞癌癌组织中乙肝病毒(HBV)的感染率;应用聚合酶链式反应(PCR)联合单链构象多态性(SSCP)方法检测了28例配对癌及癌旁肝组织中ING1b基因两个外显子的突变情况,对有异常泳动条带的DNA片段分别克隆测序.结果在57例原发性肝细胞癌癌组织中,p33ING1b、p53蛋白的阳性率分别为42.1%和57.9%,p33ING1b、p53表达均呈阳性者有19例(33.3%),且两者在癌组织中阳性分布区域相同;p33ING1b蛋白表达与p53蛋白表达在癌组织中呈显著正相关(r=0.783, P<0.01);配对癌旁肝组织及正常肝组织中p53蛋白表达均为阴性,p33ING1b蛋白在13例癌旁肝组织及2例正常肝组织中呈弱阳性表达;在57例原发性肝癌组织中有35例(61.4%)HBV X蛋白呈阳性,其病理类型均为肝细胞肝癌,在51例癌旁肝组织中检出HBV X蛋白阳性者39例(76.47%),癌组织中HBV感染与p33ING1b、p53蛋白表达均有关(P<0.01);PCR-SSCP结果表明,ING1b基因在原发性肝细胞癌中突变率较低为7.1%(2/28).结论 p33ING1b、p53蛋白在原发性肝细胞癌中的表达呈显著正相关,p33ING1b的存在可能还有其他不依赖p53蛋白的途径;HBV感染与p33ING1b、p53蛋白表达均有关;基因突变不是p33ING1b丧失抑癌功能的主要因素. 相似文献
12.
目的 研究p16蛋白在膀胱癌组织中的表达,探讨其对膀胱癌的生物学行为和预后的意义,方法 应用免疫组化法对50例膀胱癌和41例膀胱癌旁组织进行比较,观察p16蛋白表达情况。结果 (1)膀胱癌组织中p16蛋白阳性率为44.00%,明显低于膀胱癌癌旁组织的阳性率(73.17%,P〈0.01);(2)p16蛋白在I,Ⅱ,Ⅲ级肿瘤中的阳性表达率分别为66.67%,52.94%,23.81%,P〈0.01); 相似文献
13.
乳腺癌组织中P33~(ING1)蛋白的表达及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨抑癌基因P33~(ING1)蛋白表达与乳腺癌发生、发展的关系。方法用S-P免疫组织化学法检测90例乳腺癌标本中P33~(ING1)蛋白的表达。结果P33~(ING1)蛋白在乳腺癌组织中表达的阳性率为38.89%(35/90),在癌旁组织为75.56%(68/90),两者比较差异有高度显著性(P<0.01)。P33~(ING1)蛋白的低表达与肿瘤大小、腋窝淋巴结转移数目有明显关系(P<0.05或0.01),与年龄、病理类型和病理分级无明显关系。结论P33~(ING1)基因是一个抑癌基因,它的低表达与乳腺癌的发生、发展有密切关系。 相似文献
14.
目的了解β-连环蛋白(β-catenin)基因在胃癌组织中的突变情况及其作用。方法以35例新鲜胃癌标本和10例癌旁组织中提取的DNA为模板,采用聚合酶链反应(PCR)-单链构象多态性(SSCP)法对β-catenin的exon3基因突变进行筛选,对筛选阳性标本进行DNA序列测定。采用PV-9000免疫组化两步法检测β-catenin蛋白表达。结果 1例分化不良型胃癌组织中检测到β-catenin exon3基因突变,表现为编码C处单碱基插入突变。癌旁组织β-catenin蛋白连续性表达于细胞膜上;胃癌组织中β-catenin蛋白在细胞膜表达明显减弱甚至消失,7例(20%)在胞浆、胞核内异常蓄积。结论β-catenin基因突变可能不是胃癌肿瘤演进过程中主要的事件。 相似文献
15.
宫颈癌组织抑癌基因P33ING1及P53表达的临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨抑癌基因P33ING1在宫颈癌中表达的临床意义及其与P53相互关系. 方法:应用Envision免疫组化法检测宫颈癌50例,宫颈不典型增生15例患者P33ING1和P53基因蛋白的表达,并与正常宫颈及宫颈炎组20例进行对照. 结果:对照组及宫颈不典型增生组织中P33ING1均呈阳性表达(100%),而宫颈癌组中表达率明显下降62.0%,与前两组之间差异有显著性(P<0.01);且宫颈癌组中P33ING1表达与肿瘤、淋巴结转移及分化有关(P<0.01). 结论:宫颈癌组织P33ING1表达明显下降,并与P53蛋白的表达呈负相关. 相似文献
16.
ING1基因蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨p33^ING1基因蛋白与胃癌发生及病理生物学关系及临床意义。方法:对71例胃癌、21例胃粘膜不典型增生、18例对照组,应用Envision免疫组化法,检测p33^NIG1。结果:粘膜不典型增生组及对照组中p33^NIG1均阳性表达,而胃癌中表达62.0%(44/71)有明显下降,与前两组之间有显著差异(P<0.01);胃癌中p33^ING1表达与肿瘤的浸润、淋巴结的转移及分有关(P<0.01)。结论:p33^ING1是抑癌基因,在胃癌中表达下降,对胃癌发生、发展可能起重要作用,p33^ING1与p53野生型基因互相协同、依赖,抑制细胞生长、促进凋亡。p33^ING1的水平,对p53介导的基因治疗尤为重要,应予检测。 相似文献
17.
非小细胞肺癌组织中p33ING1b mRNA表达水平及生物学意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨p33ING1b mRNA的表达水平与非小细胞肺癌(Non-small Cell Lung Cancer,NSCLC)临床病理特征的关系及其在NSCLC发生发展中的可能作用及生物学意义。方法用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测58例NSCLC患者中的癌组织及其癌旁组织p33ING1b mRNA表达水平。结果NSCLC组织中p33ING1b mRNA表达强度(0.408±0.156)低于癌旁组织(0.601±0.326),两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。NSCLC组织中p33ING1b mRNA表达水平与病理分级、临床分期、淋巴结转移有密切关系(P<0.05),而与年龄、性别、吸烟与否、组织学类型无关(p>0.05)。结论p33ING1b mRNA低水平表达在NSCLC发生发展过程中起重要作用,P33ING1b低水平表达可作为一个预测NSCLC转移潜能以及不良预后的生物学指标。 相似文献
18.
目的:研究β-连环蛋白在原发性肝细胞癌中的表达及其与原发性肝细胞癌分化、侵袭转移和预后的关系。方法:应用免疫应运地63例原发性肝细胞癌石蜡包埋标本进行β-连环蛋白半定量检测。结果:有49例(78%)原发性肝细胞癌β-连环蛋白阳性表达,低分化癌的β-连环蛋白阳性率明显高于高分化癌(P<0.05)。β-连环蛋白阳性表达率在AFP高表达肝癌组高于AFP低表达组(P<0.05)。β-连环蛋白阳性表达率在有淋巴结转移肝癌组织高于无淋巴结转移组(P<0.05)。β=连环蛋白阳性表达患者2a生存率(11%)显著低于阴性表达者(32%,P<0.05)。结论:β-连环蛋白表达与肝癌组织的分化程度、有无淋巴结转移、患者的AFP水平呈正相关,β-连环蛋白表达与患者预后相关,可以作为判断原发性肝细胞癌预后的生物学指标。 相似文献
19.
p33ING1b是由Garkavtsev等采用衰减杂交和体内选择技术分离的一个重要的抑癌基因,它的过表达可有效抑制细胞生长,促进无生长因子条件下的细胞凋亡.在抑制细胞生长过程中,p33ING1b与p53相互依赖,具有协同作用.本文对p33ING1b在乳腺癌中研究的进展作一综述. 相似文献
20.
大肠癌中抑癌基因p33/ING1 mRNA的表达及意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:了解p33/ING1表达与大肠癌临床病理特征的关系及其可能作用机制。方法:采用逆转录PCR检测52例散发性大肠癌癌组织及正常大肠粘膜中ING1的表达。结果:在大肠癌组织中p33/ING1 mRNA表达较正常粘膜明显减弱(30/50,57.7%),p33/ING1的低表达与肿瘤的Duke‘s分期及淋巴结转移显著相关。结论:ING1 mRNA表达的减弱在大肠癌发展过程中起重要调节作用。 相似文献