不同类型淋巴瘤患者血浆TNF-α测定及其临床意义

目的探讨不同类型淋巴瘤患者血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平及其与不同临床特征和预后的关系。方法采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定132例恶性淋巴瘤患者(病例组)及132例健康对照者(对照组)血浆中TNF-α的水平,分析TNF-α表达水平与IPI评分、有无全身症状和Ann Arbor分期的相关性。结果 (1)病例组TNF-α在霍奇金淋巴瘤(HL)、非霍奇金淋巴瘤(NHL)和弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)、小细胞淋巴瘤(SLL)表达水平高于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。在浆细胞瘤(PCN)和淋巴母细胞淋巴瘤(LBL)中TNF-α水平低于对照组,在LBL中TNF-α水平与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。在HL和NHL血浆中TNF-α表达水平差异无统计学意义(P>0.05),而LBL与PCN、DLBCL、SLL组间差异有统计学意义(P<0.05)。(2)高危组淋巴瘤患者血浆TNF-α表达水平明显高于对照组和低危组,差异有统计学意义(P<0.05)。有全身症状组淋巴瘤患者血浆TNF-α表达水平明显高于对照组和无全身症状组,差异有统计学意义(P<0.05)。Ann ArborⅣ期淋巴瘤患者血浆TNF-α表达水平明显高于对照组及Ⅰ～Ⅲ期,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TNF-α的表达水平与IPI评分、有无全身症状和Ann Arbor分期有关,可作为淋巴瘤患者判断预后的辅助指标。     

TNF-α、TNF-β在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及其意义

目的 探讨肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factorα,TNF-α)、肿瘤坏死因子β(Tumor necrosis factorβ,TNF-β)在弥漫性大B细胞淋巴瘤(Diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中的表达情况及其意义.方法 采用免疫组化方法检测61例DLBCL和5例淋巴结反应性增生中TNF-α、TNF-β的表达情况.结果 TNF-α和TNF-β在DLBCL有不同程度的表达.TNF-α、TNF-β在61例DLBCL的阳性表达率分别为85.25%(52/61)和59.02%(36/61).TNF-α、TNF-β在DLBCL亚型中表达的差异具有统计学意义(P<0.05),TNF-α、TNF-β在DLBCL中non-GCB(非生发中心型)中表达高于GCB(生发中心型).TNF-α、TNF-β在性别、民族、年龄、部位方面的差异均无统计学意义(P>0.05).TNF-α和TNF-β在DLBCL中的表达无相关性(P>0.05).TNF-α、TNF-β在淋巴结反应性增生中表达于滤泡生发中心细胞,副皮质区的免疫母细胞,毛细血管内皮细胞.结论 TNF-α和TNF-β在DLBCL中的高表达,可能与DLBCL的发生、发展有关,且有助于DLBCL不同亚型的诊断和分型.     

心痛舒含药血清预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤及TNF-α、IL-1β的影响

目的观察心痛舒含药血清预处理对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)及其下游调控因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的影响,探讨心痛舒对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用机制。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞,建立模拟心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,设正常组、模型组、阳性对照组、心痛舒含药血清预处理组共4组。罗丹明B染色法观察心肌细胞形态,ELISA法测定培养液上清TNF-α、IL-1β含量,半定量RT-PCR方法检测NF-κBp65 mRNA表达水平。结果与模型组比较,阳性对照组、心痛舒含药血清预处理组TNF-α、IL-1β水平降低,NF-κBp65 mRNA的表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.01);与阳性对照组比较心痛舒含药血清预处理组NF-κBp65 mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心痛舒含药血清预处理可通过抑制缺氧-复氧心肌细胞炎症反应途径发挥保护作用,其机制与抑制NF-κB活化,从而抑制下游炎性细胞合成有关。     

Toll样受体4和NF-κBp50在不同类型淋巴瘤中的表达及其意义

目的探讨Toll样受体4(TLR-4)和核转录因子-κB(NF-κBp50)在不同类型淋巴瘤中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学Super Vision法检测97例恶性淋巴瘤患者组织中TLR-4和NF-κBp50表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果 TLR-4和NF-κBp50在不同类型的淋巴瘤中皆有较高程度的表达,但各组之间差异无统计学意义(P>0.05)。TLR-4在CRP(C反应蛋白)高水平组表达高于低水平组,NF-κBp50在AnnArdor分期Ⅲ～Ⅳ期表达高于Ⅰ～Ⅱ期,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TLR-4和NF-κBp50在不同类型淋巴瘤中皆有较高表达,可能参与了多种类型淋巴瘤的发生、发展;TLR-4与CPR和NF-κBp50与Ann Ardor不同组间差异可能对淋巴瘤的诊断和预后有一定的意义。     

NF-κBp65、TNF-α在妊娠期糖尿病患者中高表达

目的探讨核转录因子-κBp65(NF-κBp65)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在妊娠期糖尿病患者中的表达水平及意义。方法收集张家港市中医医院分娩的250例孕产妇的临床资料,将合并有妊娠期糖尿病的97例患者作为研究组,153例正常孕妇作为对照组,对两组孕妇血清和脐血中NF-κBp65、TNF-α的表达水平及在胎盘组织中的阳性率进行对比分析。结果研究组血清和脐血中NF-κBp65水平为(875.66±148.67)、(880.72±151.57)ng/L,明显高于对照组的(312.39±95.38)、(327.84±94.23)ng/L;且研究组血清和脐血中TNF-α水平为(7.72±0.23)、(8.17±0.36)ng/L,亦明显高于对照组的(5.54±0.59)、(5.79±0.43)ng/L,差异均有统计学意义(P0.05)。两组胎盘组织中均可见NF-κBp65和TNF-α阳性颗粒表达,研究组NF-κBp65和TNF-α阳性率分别为92.78%和95.88%,明显高于对照组22.88%和13.73%(P0.05)。结论妊娠期糖尿病孕妇NF-κBp65和TNF-α炎症因子的表达阳性率较正常孕妇高,提示二者对妊娠期糖尿病发生有一定的促进作用。     

NF-κB p65在非霍奇金淋巴瘤中的表达及临床意义

目的探讨非霍奇金淋巴瘤患者血清和组织NF-κB p65的表达是否一致,其表达与非霍奇金淋巴瘤临床特征的关系。方法免疫组化法检测58例非霍奇金淋巴瘤患者组织NF-κB p65的表达,ELISA法检测患者血清NF-κB p65水平。分析血清与组织NF-κB p65表达及与临床特征的关系。结果 58例非霍奇金淋巴瘤患者血清、组织的NF-κB p65表达率分别为51.7%、55.2%,表达一致率为75.8%。血清及组织NF-κB p65的阳性表达与非霍奇金淋巴瘤患者的临床分期及国际预后指数(IPI)评分有关(P<0.05),而在不同性别、年龄及T、B细胞亚型之间阳性表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论非霍奇金淋巴瘤患者血清NF-κB p65表达升高,可能部分反映淋巴瘤组织NF-κB p65的表达水平,同时与非霍奇金淋巴瘤的临床分期及IPI相关。     

缺血预适应对大鼠肾移植早期组织学及ＩＫＫβ、ＮＦ-kＢ、ＴＮＦ-αｍＲＮＡ表达的影响

目的:探讨缺血预适应(IPC)对大鼠同种异体移植肾早期组织学及IKKβ、NF-κB、TNF-αmRNA表达的影响.方法:36只成年SD大鼠为供受体,并随机分为以下三组:假手术组(A),剖腹探查后关腹;普通移植组(B),同种原位肾移植;缺血预适应组(C),供肾15 min缺血10 min灌注预处理肾移植.移植术后24 h,检测各组Scr、BUN水平及移植肾组织损伤程度,RT-PCR技术分别检测TNF-α, I κB激酶β(IKKβ)及NF-κB P65亚基的转录水平.结果:肾移植后24 h,与B组相比,C组肾小管损伤程度明显减轻(肾小管损伤指数P＜0.05),TNF-αmRNA表达亦明显减弱(P＜0.05);但B、C两组IKKβ及P65 mRNA表达无明显差异(P＞0.05);B、C两组Scr、BUN水平较A组明显升高,但两组间未有明显差异(P＞0.05).结论:15 min/10 min缺血预适应能够明显减轻大鼠移植肾早期缺血再灌注损伤,其保护作用可能与TNF-α表达抑制,TNF-α/IKKβ/NF-κB P65正反馈信号阻断有关.     

TNF-α和NF-κB基因在大鼠急性酒精性肝损伤中的表达及意义

目的 探讨TNF-α和NF-κB基因在大鼠急性酒精性肝损伤中的表达及意义.方法 将92只Wistar大鼠分为模型组(46只)和对照组(46只).采用灌胃法制备大鼠急性酒精性肝损伤模型,模型组给予56％酒精1Og/(kg·d),每日分3次灌胃,共5d,对照组给予等量的生理盐水灌胃.利用免疫组织化学染色(SABC法),观察TNF-α和NF-κB的表达和分布.结果 模型组中TNF-α和NF-κB主要在中央静脉周围的肝细胞中呈阳性表达.TNF-α的阳性表达率:第3天对照组为5.56％,模型组为66.67％;第5天对照组为11.11％,模型组为83.33％,差异均有显著性(P＜0.01);模型组第5夭与第3天比较阳性表达率明显增高(P＜0.05).NF-κB的阳性表达率:第3天对照组为11.11％,模型组为72.22％;第5天对照组为16.67％,模型组为88.89％,差异均有显著性(P＜0.01);模型组第5天与第3天比较阳性表达率明显增高(P＜0.05).肝组织TNF-α的表达和NF-κB的表达呈正相关(r=0.687,p＜0.01).结论 TNF-α在急性酒精性肝损伤的过程中发挥作用,并且TNF-α可能通过NF-κB的活化参与急性酒精性肝损伤的发生.     

核因子-κB激活途径与TNF-α和细胞间黏附分子-1在原发性肝细胞性肝癌中的作用探讨

目的研究核因子κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和细胞间黏附分子-1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在原发性肝癌(primary hepatocellular carcinoma,PHC)中的表达并探讨其意义。方法采用免疫组织化学SP法检测34例原发肝细胞性肝癌组织、14例癌旁正常肝组织中NF-κB、TNF-α和ICAM-1的表达情况。结果原发肝细胞性肝癌NF-κB、TNF-α和ICAM-1表达定位于细胞核和细胞质中,其表达明显高于癌旁正常肝组织(P<0.05)。三者的表达与性别、年龄、肿瘤大小等没有相关性(P>0.05),与淋巴结转移、组织分化及癌栓等有关(P<0.05);三者之间阳性表达呈明显正相关(P<0.05)。结论 NF-κB、TNF-α和ICAM-1在原发肝细胞性肝癌呈高表达,且与原发肝细胞性肝癌的发生、发展和转移密切相关。     

药物流产患者血清中TNF-α和VEGF的表达研究

目的:研究血清中TNF-α和VEGF在药物流产过程中的表达变化.方法:82例药物流产患者分别在药物流产前、孕囊排除时和药物流产后第14d采集静脉血,比较血清中TNF-α和VEGF的表达水平.结果:孕囊排除时的TNF-α高于药物流产前,差异具有统计学意义(P＜0.05);与药流后14 d异常出血组TNF-α水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05),但明显高于正常组(P＜0.05);孕囊排除时的VEGF与药物流产前和药流后14 d异常子宫出血组相比较,差异无统计学意义(P＞0.05),但明显高于正常组(P＜0.05).结论:高水平的TNF-α在药物流产过程中具有重要作用,异常的VEGF可能与药流后异常子宫出血有关.     

NF-κB与TNF-α在COPD稳定期患者血清中的变化及临床意义

目的:探讨NF-κB与TNF-α在慢性阻塞性肺病(COPD)稳定期患者血清中的表达水平及临床意义。方法:选取2013年5月-2014年12月本院病理科诊断为COPD的患者108例(COPD组)及同期体检中心健康体检者95例(对照组)。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组血清TNF-α、NF-κB水平。结果:两组年龄、性别比较差异均无统计学意义(P0.05),而COPD组体重指数(BMI)较对照组偏低,比较差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,COPD患者TNF-α、NF-κB水平均升高,比较差异有统计学意义(P0.05)。通过直线相关性分析得出,COPD稳定期患者NF-κB与TNF-α存在正相关趋势(r=0.156,P0.05)。结论:COPD稳定期患者血清中NF-κB与TNF-α水平升高,可能与COPD患者全身炎症反应有关。     

PKCβⅡ与NF-κBp50在乳腺癌组织中表达及其意义

目的探讨蛋白激酶CβⅡ(Protein Kinase CβⅡ,PKCβⅡ)和核因子κBp50(Nuclear FactorκappaBp50,NF-κBp50)在乳腺癌组织中表达及其意义。方法应用免疫组织化学方法检测67例乳腺癌和14例乳腺良性病变石蜡组织标本中PKCβⅡ与NF-κBp50表达情况,分析两指标与临床病理特征的关系。结果 PKCβⅡ在乳腺癌、不典型增生和乳腺腺病组织中阳性表达率分别为95.50%(64/67)、50.00%(3/6)和50.00%(4/8);而NF-κBp50阳性表达率分别为86.60%(58/67)、66.70%(4/6)和75.00%(6/8);乳腺癌和乳腺良性病变中PKCβⅡ和NF-κBp50比较差异有统计学意义(P<0.05)。NF-κBp50表达与乳腺癌淋巴结有无转移差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌组织中PKCβⅡ和NF-κBp50阳性表达呈正相关(rs=0.29,P<0.05)。结论 PKCβⅡ和NF-κBp50在乳腺癌组织中高表达与乳腺癌的发生、发展和转移有关。     

大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4与肿瘤坏死因子-α和核因子-κB的表达及其关系

目的 探讨大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子-κB(NF-κB)的表达及关系.方法 将25只SD大鼠随机等分为假手术组、缺血组、缺血再灌注30 min组、缺血再灌注60 min组、缺血再灌注90 min组,建立心肌缺血再灌注损伤模型,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌中TLR4 mRNA、TNF-α mRNA及NF-κB mRNA的表达.结果 (1)TLR4 mRNA表达水平:缺血组、缺血再灌注组与假手术组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注组与缺血组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注90 min组与缺血再灌注30 min、60 min组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),缺血再灌注60 min组与缺血再灌注30 min组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)TNF-α mRNA表达水平:缺血组与假手术组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);缺血再灌注组与假手术组、缺血组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注30 min组、60 min组、90 min组两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)NF-κB mRNA表达水平:缺血组、缺血再灌注组与假手术组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注组与缺血组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注30 min组、60 min组、90 min组两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 TLR4参与了心肌缺血再灌注损伤的形成,并对缺血再灌注损伤心肌TNF-α、NF- κB的表达可能有重要影响.     

解毒活血方对经皮冠状动脉介入术后患者NF-κB、IL-1β、TNF-α变化及支架内再狭窄的影响

【目的】观察解毒活血方干预经皮冠状动脉介入(PCI)术后患者外周血中核因子kappaB(NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及支架内再狭窄(ISR)的发生情况,以期阐明解毒活血方防治ISR的远期疗效及机制。【方法】选择符合PCI术后纳入标准的患者40例,将PCI术后给予基础治疗者设为对照组,将PCI术后给予基础治疗+解毒活血方治疗者设为中药组,每组各20例。治疗结束后,观察2组临床疗效。于PCI术前及术后24 h、14 d,采用流式细胞仪检测2组患者外周血单个核细胞NF-κB活性,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测2组患者血浆IL-1β及TNF-α表达水平。观察患者术后6个月内心血管事件及ISR的发生情况。【结果】中药组患者的临床疗效显著优于对照组(P0.05),证候积分及PCI术后6个月内心血管事件和ISR的发生率显著低于对照组(P0.05或P0.01)。2组患者PCI术后24 h NF-κB阳性表达率及TNF-α、IL-1β表达水平较治疗前显著升高(P0.01),但2组差异无统计学意义(P0.05);2组患者PCI术后14 d NF-κB阳性表达率及TNF-α、IL-1β表达水平较术后24 h显著降低(P0.01),且中药组降低效果明显优于对照组(P0.05)。【结论】解毒活血方可降低ISR的发生率,其机制可能与降低NF-κB活性及血浆IL-1β、TNF-α表达水平有关。     

NF-кB与脑膜瘤组织钙化、坏死及瘤周水肿的相关性

目的:探讨核因子-κB(nuclearfictor kappa binding,NF-κB)与脑膜瘤组织钙化、坏死及瘤周水肿的相关性.方法:采用免疫组化SP法测定50例脑膜瘤组织、10例正常硬脑膜组织中NF-κBp65、表皮生长因子(epidermal growthfactor,EGF)、表皮生长因子受体(epidermal growthfactor receptor,EGFR)的表达水平.结果:正常硬脑膜组织中NF-κBp65无表达,脑膜瘤组织中NF-κBp65有不同程度的表达,两者之间的差异存在统计学意义(P＜0.005).NF-κBp65、EGF、EGFR在脑膜瘤组织中和正常硬脑膜组织中的表达差异均存在统计学意义(P＜0.005),NF-κBp65与EGF的表达具有相关性(r=0.4524,P=0.001＜0.005),与EGFR的表达无相关性(r=-0.2506,P=0.079＞0.05).NF-кB与脑膜瘤坏死(r=-0.27,P=0.15＞0.05)、钙化(r=0.045,P=0.754＞0.05)、瘤周水肿(r=-0.043,P=0.769＞0.05)无相关性.EGF与脑膜瘤瘤周脑水肿也无相关性(P=0.754＞0.05).结论:NF-κB在脑膜瘤组织中的表达程度与脑膜瘤坏死、钙化、瘤周水肿无相关性.EGF与脑膜瘤瘤周脑水肿也无相关性.     

孕激素受体与TNF-α、IL-1β、NF-κB在自然流产蜕膜组织中的表达及临床意义

目的:探讨孕激素受体(Progesterone receptor,PR)与TNF-α、IL-1β、NF-κB在不明原因自然流产蜕膜组织中的表达及临床意义。方法:收集不明原因自然流产病例(研究组)和正常早孕人工流产病例(对照组)各33例。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测两组蜕膜组织中PR、TNF-α、IL-1β、NF-κB的表达差异,并分析TNF-α、IL-1β、NF-κB及PR间的相互关系。结果:与正常人工流产蜕膜组织比较,不明原因自然流产蜕膜组织PR mRNA表达明显降低(P=0.011),而NF-κB、TNF-α和IL-1βmRNA表达明显增强(P<0.001,P=0.008,P=0.009)。相关性分析显示,不明原因自然流产蜕膜组织中PR表达与NF-κB表达明显负相关(r=-0.508,P<0.013),而TNF-α和IL-1β的表达均与NF-κB的表达显著正相关(r=0.680,P<0.001,r=0.670,P<0.001)。结论:TNF-α、IL-1β及NF-κB表达增加和PR表达减少与不明原因自然流产有关,即PR的减少可能是导致不明原因自然流产的因素之一,可能与NF-κB的激活启动炎性反应有关。     

不同类型淋巴瘤患者肿瘤坏死因子-β的表达及其临床意义

目的探讨不同类型淋巴瘤患者肿瘤坏死因子-β(TNF-β)在肿瘤组织与血浆中表达及其临床意义。方法收集97例不同类型淋巴瘤患者石蜡组织和血浆标本,应用免疫组化和ELISA法观察组织与血浆中TNF-β表达情况。结果 TNF-β在霍奇金淋巴瘤(HL)、弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)、浆细胞肿瘤(PCN)、小淋巴细胞淋巴瘤/慢性淋巴细胞白血病(SLL/CLL)、滤泡性淋巴瘤(FL)、周围T细胞淋巴瘤(PTL)表达较高,而在淋巴母细胞淋巴瘤(LBL)、结外NK/T细胞淋巴瘤(NK/TCL)表达较低,各种类型淋巴瘤组织TNF-β的表达情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在HL、DLBCL、PCN、SLL/CLL、FL、PTL患者血浆中TNF-β水平高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。组织中TNF-β表达在国际预后指标(IPI)评分的中、高危组与低危组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。TNF-β在组织与血浆中的表达无相关性(rs=0.12,P>0.05)。结论 TNF-β在淋巴瘤组织与血浆中都有不同程度表达,提示TNF-β在淋巴瘤发生、发展中起到一定作用,但是TNF-β与淋巴瘤的关系比较复杂,不同的类型可能存在不同的机制。     

双参通冠方对急性心肌缺血再灌注NF-κB信号途径的影响

目的探讨双参通冠方(SSTG)对急性心肌缺血再灌注损伤心肌核因子-κB(nuclear factor-κappaB, NF-κB)信号途径(NF-κB-TNF-α-ICAM-1)的影响。方法冠状动脉前降支结扎放松法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,免疫组织化学法检测心肌组织NF-κBp65表达,酶联免疫法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)含量。结果缺血再灌注模型组NF-κBp65表达较正常组明显增强,血清中TNF-α及ICAM-1含量显著升高(P<0.05),SSTG处理后NF-κBp65表达抑制,血清中TNF-α、ICAM-1水平下调(P<0.05)。结论缺血再灌注刺激可激活NF-κB信号途径,SSTG可能通过抑制NF-κB的活化,阻断NF-κB信号途径而起到心肌保护作用。     

子痫前期患者胎盘中核因子κB和缺氧诱导因子1α的表达及其关系

目的研究子痫前期患者胎盘中核因子κB(NF-κB)及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达及其关系。方法采用免疫组化和反转录聚合酶链反应检测子痫前期和正常对照组胎盘中NF-κBp65及HIF-1α的表达水平。结果①反转录聚合酶链反应:子痫前期各组及对照组胎盘中NF-κBp65mRNA表达水平间差异无统计学意义(P>0.05);子痫前期组HIF-1αmRNA表达水平较对照组显著增强(P<0.05),且重度组显著高于轻度组(P<0.05)。②免疫组化:子痫前期组胎盘NF-κBp65及HIF-1α蛋白表达均较对照组显著增强,差异有统计学意义(P<0.05),且重度组显著高于轻度组(P<0.05)。③子痫前期各组HIF-1α表达与NF-κB活性呈正相关(P<0.05)。结论NF-κB与HIF-1α参与了子痫前期发病过程。子痫前期患者胎盘NF-κB活性增强,导致HIF-1α表达增多,引起机体进一步的病理生理改变。