肠促胰素效应与糖尿病

近年来,随着肠促胰素在糖尿病发病机制和药物治疗方面研究的不断深入,糖尿病的治疗有了新的思路.肠促胰素具有进食后刺激胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌等多种生理功能,在维持血糖稳态上发挥了重要的作用.现将肠促胰素效应与糖尿病的关系进展综述如下.     

促尿酸排泄药物研究进展

促尿酸排泄是治疗痛风和高尿酸血症的重要途径,其机制主要包括两个方面:一是抑制肾小管尿酸转运体对尿酸盐的转运,减少尿酸重吸收,促进排泄;另一方面是促进尿酸氧化分解成溶解性更好的尿囊素,提高尿酸排泄量。本文对促尿酸排泄药物作用机制及其研究进展进行综述,为该类药物研究与开发提供参考。     

细胞衰老与肿瘤治疗

细胞衰老是细胞永久性周期阻滞,伴有多种分泌表型的发生.除促进细胞凋亡外,诱导细胞衰老是放化疗以及某些靶向药物抑制肿瘤的重要作用机制,然而细胞衰老作为细胞的自我保护性机制,在肿瘤治疗中的作用有利有弊.如何利用细胞衰老的抑瘤效应,并有效避免其可能产生的促瘤效应,提高肿瘤治疗的敏感性,防止肿瘤的复发和转移,是细胞衰老研究的重...     

促红细胞生成素治疗急性心肌梗死的研究进展

促红细胞生成素是一种造血细胞生长因子,主要用于治疗多种原因引起的贫血.近来研究表明其具有多种非促造血方面的细胞保护作用,包括抗细胞凋亡、促血管生成等,在心肌梗死中发挥心肌细胞保护作用,这些作用可能是其治疗心肌梗死的治疗学基础.为临床心肌梗死的研究提供了新的思路和方向.     

血小板活化因子受体拮抗剂银杏二萜内酯治疗脑梗死的作用机制

银杏二萜内酯是超强效血小板活化因子受体拮抗剂，大量研究显示其主要成分可作用于脑梗死的多个病理环节，具有抗血小板聚集、抗炎、抗氧化应激、抗凋亡、减轻血脑屏障的损伤、降低谷氨酸兴奋性毒性、促血管生成、促神经元及髓鞘的保护或再生多种作用机制，在脑梗死治疗方面发挥重要作用。本文通过综述银杏二萜内酯治疗脑梗死的相关作用机制，以期为进一步的探索和应用提供参考和指导。     

浅议GnRHa在子宫内膜异位症的应用

1 GnRHa对子宫内膜异位症的治疗机制 促性腺激素释放激素激动剂(GnRHa)于1982年首次用于治疗子宫内膜异位症(EMs),包括戈舍瑞林、亮丙瑞林等,其作用机制主要是抑制下丘脑-垂体-卵巢轴,从而抑制排卵,降低激素水平而达到治疗目的.     

肠促胰岛素类似物和DPP-Ⅳ抑制剂在2型糖尿病治疗中的作用

肠促胰岛素类似物(incretin mimetics)是一类具有多种抗高血糖作用的新型降糖药物,它模拟胰升糖素样肽(GLP)-1的作用;二肽基肽酶(DPP-Ⅳ)抑制剂抑制GLP-1的降解。这两类药物的作用机制为:增加葡萄糖依赖的胰岛素分泌;抑制不适当的胰高血糖素分泌增多;增强胰岛素敏感性;减缓胃的排空;和抑制食欲。研究显示,肠促胰岛素类似物和DPP-Ⅳ抑制剂还具有促进胰岛β细胞新生的作用,可能会成为未来2型糖尿病(T2DM)治疗领域的新药。目前,几种肠促胰岛素类似物和DPP-Ⅳ抑制剂正在进行T2DM治疗的末期临床试验。     

去甲斑蝥素抗肿瘤分子机制研究进展

去甲斑蝥素(Norcantharidin,NCTD)具有综合性抗肿瘤作用机制,它可以通过调控细胞周期,抑制DNA复制来抑制肿瘤细胞增殖;激活线粒体途径,调整促凋亡和抗凋亡基因及蛋白的比例诱导肿瘤细胞发生凋亡;还能影响细胞的黏附和运动能力,减少胞外基质降解从而抑制肿瘤细胞的侵袭和转移;通过减小促血管生成因子和抗血管生成因子的比例,影响内皮细胞的功能来抑制肿瘤血管的生成;并能影响肿瘤细胞多种信号转导通路,这几个方面共同作用达到抗肿瘤效果。     

环加氧酶-2及其抑制剂与卵巢癌关系的研究进展

环加氧酶-2(COX-2)在卵巢癌中呈高表达,其在卵巢癌发生、发展过程中的作用引起了人们的关注。目前认为COX-2可能是通过抑制肿瘤细胞凋亡、促进肿瘤血管生成、促进肿瘤细胞侵袭和转移、抑制机体的免疫监视4方面参与卵巢癌的多个过程。COX-2抑制剂可通过多种途径促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞侵袭和转移、抑制新生血管生成,从而抑制卵巢癌的发生、发展,其在卵巢癌的治疗中可能发挥重要作用。近年来COX-2和COX-2抑制剂在卵巢癌的预防和治疗等方面的作用机制成为研究热点。     

维生素D调控细胞焦亡的作用机制研究进展

细胞焦亡是一种主要依赖于Caspase-1的细胞程序性死亡方式,其特征是细胞膜的迅速破裂和促炎性细胞因子的大量释放。细胞焦亡在多种疾病的发生和发展过程中发挥重要作用,为疾病防治提供了新的干预靶点。维生素D是一种重要的脂溶性维生素,除了维持钙磷代谢平衡,其在免疫调节、炎症防御和抗动脉粥样硬化等方面也具有广泛的作用。研究表明,维生素D可以通过抑制细胞焦亡在疾病预防和治疗中发挥作用,但具体的机制尚未有系统、完整的阐明。本文将针对维生素D调控细胞焦亡的可能机制进行综述,为该领域的深入研究提供参考。     

瘦素与心肌肥大关系的研究进展

瘦素是肥胖基因编码,主要由脂肪细胞合成和分泌的多肽激素,通过与其受体结合发挥抑制饮食、减少能量摄入、增加能量消耗等生物学作用。心肌细胞肥大是指心肌细胞体积增大直径增宽或长度增加和肌节数量增多。心肌肥大的机制未完全阐明,目前认为各种机械刺激、化学因素作用是导致心肌肥大的主要原因。近年来瘦素与心血管疾病的关系引起广泛关注,瘦素除了有抗肥胖、维持能量平衡作用外,与心肌肥大方面有密切的关系,瘦素可能作为一个内源性物质在心肌肥大中起到重要的作用。该文就瘦素与心肌肥大的关系进行综述。     

泽泻在心血管疾病治疗中的应用

泽泻具有利水消肿、渗湿、泄热的功效。现代药理学研究证实,泽泻的多种有效成分如泽泻醇A、B及泽泻倍半萜类等具有降血压、降血脂、抗动脉粥样硬化、抗心肌缺血等药理作用。临床用于治疗高血压、动脉粥样硬化、高脂血症、冠心病、心肌缺血等多种心血管疾病,其治疗有效机制可能与降低外周阻力,改善微循环,抑制血小板聚集及抗动脉硬化等有关。     

白藜芦醇治疗动脉粥样硬化关键信号通路转导机制研究进展

白藜芦醇是一种存在于多种植物中的非黄酮类多酚化合物,以其独特的药理作用成为近年来抗肿瘤、抗冠心病治疗等方面的研究热点。白藜芦醇可以增加AMPK通路的激活,调节新陈代谢率,降低血脂;也可通过抑制MAPK和mTOR通路的激活,减少血管内皮细胞增殖以及炎性因子的释放,保护血管内皮细胞,从而发挥抗氧化抗增殖作用,在动脉粥样硬化等心血管疾病防治方面有广阔的应用前景。     

内源性二氧化硫在心血管系统中的生物学意义

美国科学家关于内源性气体分子一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)生物学效应的研究开创了生命调节的新理论。我们近年来提出在心血管功能调节中还存在第三个气体信号分子硫化氢(H2S)[1-4],这推进了生命科学领域科学研究的进步。二氧化硫(SO2)也是一种气体小分子,以往人     

曲美他嗪与急性心肌梗死的研究进展

急性心肌梗死患者心肌梗死面积及左室功能的变化对患者的临床治疗效果及判断预后有着十分重要的意义。曲美他嗪是目前抗心肌缺血代谢疗法的一种重要药物。它抑制脂肪酸氧化和刺激葡萄糖氧化,并对缺血的心肌细胞提供一定程度的保护作用,而且不影响血流动力学。临床应用日益广泛,本文就曲美他嗪与急性心肌梗死的研究进展予以综述。     

脊髓电刺激对心肌缺血和心肌梗死作用的研究进展

心肌缺血和心肌梗死后致死性心律失常、心力衰竭和心脏性猝死严重威胁人类健康。近年来研究资料显示,脊髓电刺激可平衡自主神经活性,抑制损伤心肌结构重构,改善缺血心肌的血流量,有效降低心肌缺血和心肌梗死后心律失常、心力衰竭和心脏性猝死的发生率,但其具体机制尚未完全阐明。脊髓电刺激改善心功能的机制可能是抑制神经重构,也可能是改善结构重构和电重构。本文就脊髓电刺激在心肌缺血和心肌梗死中的作用及其机制的研究进展进行综述。     

针刺干预心肌缺血的实验研究进展

缺血性心肌病是目前危害人类健康的主要疾病之一。针刺防治心肌缺血具有确切的作用及优势。通过对国内外关于针刺防治心肌缺血的实验研究结果进行归纳总结,发现针刺具有清除受损心肌组织及细胞的自由基,改善其能量代谢;改善血管痉挛,促进血管内皮细胞分裂及血管新生;减轻血管内皮细胞的损伤;抑制Ca~(2+)超载,增加线粒体数目,改善线粒体功能;调节炎性因子的含量或表达;抑制心肌细胞凋亡基因的表达;调节中枢神经肽类物质的释放等作用多种机制,发挥改善和治疗心肌缺血的作用。但其机制尚未完全阐明,需进一步深入研究。     

瘦素与心肌缺血/再灌注损伤关系的研究进展

瘦素是肥胖基因编码,主要由脂肪细胞合成和分泌的多肽激素,通过与其受体结合发挥抑制饮食、减少能量摄入、增加能量消耗等生物学作用。目前心肌缺血/再灌注损伤的机制尚未完全阐明,氧自由基生成、钙超载和白细胞的激活可能是其发生的主要机制。心肌缺血/再灌注损伤的保护是心血管领域研究的重点,大量研究工作证实,尽管不断地改进心肌保护方法,缺血/再灌注后的心肌细胞损伤仍无法完全避免。本文就瘦素与心肌缺血/再灌注损伤的关系予以综述。     

曲美他嗪在心血管疾病中的临床应用进展

曲美他嗪作为一种新型的抗心绞痛药物,通过抑制脂肪酸氧化、增加葡萄糖的利用,从而改善心肌细胞的能量代谢,具有保护心肌作用,且不影响血流动力学,临床应用日益广泛。本文就曲美他嗪在心血管疾病中的临床应用予以综述。