科素亚对高血压患者血浆内皮素、一氧化氮水平的影响

目的探讨科素亚对原发性高血压(EH)血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平的影响.方法以放免法测血浆ET,硝酸还原酶法测血清NO,分别检测72例EH患者治疗前后的心率、血压、ET、NO、NO/ET的水平.结果科素亚治疗高血压6周后,能减慢心率,降低血压(P<0.05),同时使血浆 NO 、NO/ET的水平升高(P<0.05),血浆 ET的水平降低(P<0.05).结论科素亚不仅能抑制肾素-血管紧张素系统及交感神经系统的活性,而且可以保护和修复内皮细胞.     

科素亚对老年原发性高血压胰岛素敏感性的影响

原发性高血压不仅有血液动力学异常,而且与高胰岛素血症、胰岛素敏感性降低以及代谢紊乱等关系密切。胰岛素敏感性降低是血压增高的重要机制之一,是心血管的一个独立危险因素。一种理想的降压药除了能有高效稳定的降压作用外,还必     

拜新同与科素亚合用的降压疗效观察

目的研究和评价拜新同与科素亚合用降压疗效。方法选择30例中、重度原发性高血压患者,随机分成2组,每组各15例。拜新同组单用拜新同30mg,每日1次;拜新同与科素亚合用组用拜新同30mg,每日1次,加科素亚50mg,每日1次。2组疗程均为4周。观察2组治疗前后的随测血压(CBP)。结果拜新同加科素亚组降压总有效率及CBP的变化均明显优于单用拜新同组,治疗前后心率则无明显改变。结论拜新同与科素亚联合应用降低中、重度高血压效果较单用拜新同组更有效。     

左旋氨氯地平对颈动脉内膜-中膜厚度及血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的观察左旋氨氯地平对高血压患者颈动脉内膜-中膜厚度（CIMT）及血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法采用高分辨率超声技术,检测原发性高血压患者93例左旋氨氯地平（2．5—5mg／d）治疗前后CIMT的变化,并观察休息状态、反应性充血后肱动脉内径变化。结果左旋氨氯地平治疗12个月后,降压疗效明显,CIMT明显降低,肱动脉内皮依赖性舒张功能明显改善（P〈0．05）。结论左旋氨氯地平降压疗效显著,能延缓CIMT进展,改善血管内皮依赖性舒张功能。     

左旋氨氯地平对颈动脉内膜-中膜厚度及血管内皮功能的影响

目的研究左旋氨氯地平对高血压患者颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)及血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法共入选90例确诊高血压患者,每天服用左旋氨氯地平2.5mg,进行12个月随防。采用高分辨率超声技术,检测降压治疗前后的颈动脉IMT,并观察静息状态下反应性充血后肱动脉内径变化。结果完成12个月随防的85例高血压患者,左旋氨氯地平治疗降压疗效明显,颈动脉IMT明显减低,从治疗前的(0.95±0.06)mm减低到治疗后的(0.86±0.07)mm(P<0.05),肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)较治疗前明显改善(P<0.05)。结论左旋氨氯地平降压疗效显著,能延缓颈动脉IMT进展,改善血管内皮功能。     

科素亚、海捷亚的降压疗效对比及对尿酸的影响

目的本研究旨在对比评价海捷亚（氯沙坦钾/氢氯噻嗪）和科素亚（氯沙坦钾）治疗原发性高血压病的疗效及对尿酸的影响。方法60例原发性高血压合并高尿酸血症的门诊患者,被随机分入海捷亚组（氯沙坦钾/氢氯噻嗪）,或科素亚组（氯沙坦钾100mg）,每日服药一次。4周后观察血压、尿酸治疗前后的变化。结果两组血压均较药前显著下降。海捷亚有效率90%,较单纯科素亚组的80%高。科素亚组尿酸较治疗前明显下降,海捷亚治疗前后尿酸变化差异无显著性。结论氯沙坦钾片除了降压作用外,还有降尿酸作用。高血压合并高尿酸血症患者首选此药物。氯沙坦钾片和氢氯噻嗪联合使用治疗原发性高血压疗效比单用氯沙坦钾片好,可以作为社区门诊单一降压药控制不良的高血压患者首选。     

科素亚治疗高血压伴心功能不全的临床观察

目的观察科素亚治疗高血压伴心功能不全的疗效。方法对本院2007年1月至2008年12月住院的高血压患者45例给予科素亚，50mg／d，口服，观察治疗疗效与各指标变化。结果经过治疗后，患者血雎下降明显且平稳，各指标也得到很大改善，不良反应少。结论科素亚治疗高血压伴心功能不全能有效控制血压，值得临床推广。     

左旋氨氯地平对高血压患者颈动脉内膜-中膜厚度及血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的观察左旋氨氯地平对高血压患者颈动脉内膜-中膜厚度（CIMT）及血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法采用高分辨率超声技术，检测93例原发性高血压患者左旋氨氯地平（2．5～5mg／d）治疗前后CIMT的变化，并观察休息状态、反应性充血后肱动脉内径变化。结果左旋氨氯地平治疗12个月后，降压疗效明显，CIMT明显降低，肱动脉内皮依赖性舒张功能明显改善（P〈0．05）。结论左旋氨氯地平降压疗效显著，能延缓CIMT进展，改善血管内皮依赖性舒张功能。     

科素亚治疗早期糖尿病肾病的临床疗效观察

目的探讨科素亚治疗早期糖尿病肾病的临床疗效.方法80例合并早期糖尿病肾病的2型糖尿病患者,随机分为3组常规治疗组(n=20),予常规降糖治疗;雅施达组(n=30)口服雅施达;科素亚组(n=30)口服科素亚;观察8周,治疗前及治疗结束时测定尿微量白蛋白(MA)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、尿内皮素(ET)及肾功能等指标.结果(1)3组在治疗前尿MA、尿β2-MG、尿ET无显著差异,治疗8周后,雅施达组和科素亚组的尿MA、尿β2-MG、尿ET水平均较治疗前明显下降(P＜0.01);常规组治疗前后相关指标无显著性差别(P＞0.05);(2)直线相关分析显示雅施达组和科素亚组尿MA、尿β2-MG降低和尿ET排泄下降呈显著正相关(P＜0.01).结论科素亚和雅施达均能够降低早期糖尿病肾病患者尿MA、尿β2-MG、尿ET而阻止或延缓早期糖尿病肾病的发展,且疗效相当.     

科素亚与洛汀新治疗Ⅳ期糖尿病肾病蛋白尿的疗效比较

目的比较ARB类与ACEI类减少Ⅳ期糖尿病肾病尿蛋白的疗效。方法100例糖尿病肾病Ⅳ期患者随机分为2组,分别应用科素亚、洛汀新治疗8周,检测并对比实验前后24 h尿蛋白总量。结果科素亚与洛汀新对降低Ⅳ期糖尿病肾病患者尿蛋白量的效果相似。结论ARB与ACEI类药物减少Ⅳ期糖尿病肾病患者尿蛋白量的疗效无差异。     

氯沙坦治疗肾移植后红细胞增多症

目的：观察氯沙坦治疗肾移植后红细胞增多症的疗效及安全性。方法：自2000年1月2002年10月使用氯沙坦治疗肾移植后红细胞增多症18例。结果：服用氯沙坦1个月后，其过高的红细胞压积(HCT)明显下降，2个月后有12例HCT降为正常。3个月后共有16例HCT恢复正常，另2例在氯沙坦治疗4个月后降为正常，此后HCT稳定在正常范围内。2例停药3个月后红细胞增多症复发。但再次服用氯沙坦效果良好。有12例已停止服用氯沙坦6个月以上，至今HCT正常。所有患者无贫血及其它不良反应。结论：氯沙坦是一种治疗肾移植后红细胞增多症安全、有效的药物。     

进食对氯沙坦药动学的影响研究

目的:研究进食对健康受试者单剂量口服氯沙坦钾片药动学的影响。方法:10名健康受试者随机分为2组,每组5人。试验开始前一晚禁食10h,晨起后,一组空腹口服氯沙坦钾片50mg,另一组在进食后口服氯沙坦钾片50mg。经1周清洗期后,两组交叉试验。采用高效液相色谱串联质谱电喷雾(HPLC-MS/MS)法测定人血浆中氯沙坦及其代谢产物E-3174的浓度,采用DAS2.1.1软件计算药动学参数并比较进食或空腹对药动学的影响。结果:空腹和进食后服用氯沙坦钾片,血浆原型药物tmax分别为(1.33±0.60)、(2.20±1.09)h,cmax分别为(268.51±192.39)、(138.11±32.84)μg.L-1,AUC0～12分别为(442.83±171.05)、(401.54±98.43)μg.h.L-1,t1/2z分别为(1.59±0.22)、(1.74±0.59)h,MRT0～12分别为(2.74±0.69)、(3.57±0.91)h;代谢产物E-3174的cmax分别为(890.6±239.13)、(904.9±415.88)μg.L-1,tmax分别为(4.60±1.58)、(5.00±1.41)h,AUC0～36分别为(6407.54±1243.00)、(6417.02±2472.92)μg.h.L-1,t1/2z分别为(5.25±3.46)、(4.64±1.46)h,MRT0～36分别为(8.34±1.52)、(8.95±1.24)h。上述药动学参数差异经t检验无统计学意义(P>0.05)。结论:空腹和进食后服用氯沙坦钾片,原型药物和起主要降压作用的代谢产物E-3174的各药动学参数无显著性差异,可认为进食对本药在健康人体内的代谢无影响。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠血管组织激肽释放酶表达的影响

目的：探讨氯沙坦（LST）对自发性高血压大鼠（SHR）血管组织Kallikrein表达的影响。方法：16只雄性自发性高血压大鼠随机分为模型组（Model）、氯沙坦组（LST）以及8只雄性Wistar-Kyoto大鼠（WKY）为空白组（Blank）。无创血压测量仪测量各组收缩压变化;Elisa试剂盒检测血清中激肽释放酶（Kallikrein）、一氧化氮（NO）及前列环素（PGI2）含量变化;苏木精-伊红（H&E）染色观察药物对主动脉病理学改变;实时定量qRT-PCR检测主动脉组织间Kallikrein基因表达变化;Western Blot检测主动脉组织中Kallikreinb蛋白表达变化。结果：SHR连续给药4周后,LST组收缩压呈时间依赖性下降;大鼠血清中Kallikrein、NO及PGI2分别上升了54.1%、49.5%及49.2%;组织病理学显示,LST组血管重构现象明显低于模型组;qRT-PCR显示,LST组的Kallicrein表达量上调了66.7%;Western Blot显示LST组Kallikrein蛋白表达与基因表达一致,呈正相关。结论：LST降低SHR血压及改善血管重构的作用可能与上调Kallikrein表达相关。     

Losartan和CGRP对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖作用的影响

目的比较非肽类血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型阻断剂氯沙坦(Losartan)和血管活性肽降钙素基因相关肽(CGRP)对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖作用的影响,为探讨此两类物质的降压机制提供实验依据。方法采用MTT,3H-参入法和流式细胞仪分别测定血管紧张素Ⅱ刺激下,Losartan或CGRP干预下血管平滑肌细胞的增殖变化,W est-ern b loting法测定不同状态下血管平滑肌细胞内ERK1/2的活性变化。结果Losartan或CGRP能抑制血管紧张素Ⅱ刺激下血管平滑肌细胞的生存率、DNA合成、细胞周期增殖指数,以及细胞内ERK1/2的活性,并呈剂量依赖性。而且,CGRP抑制作用强于Losartan。结论Losartan或CGRP能抑制血管紧张素Ⅱ刺激下血管平滑肌细胞增殖,其细胞内的信号传导途径与ERK1/2有关。     

厄贝沙坦、氯沙坦对兔体内环孢素A药动学的影响

目的:研究厄贝沙坦、氯沙坦对家兔体内环孢素A(CsA)药动学的影响。方法:12只家兔随机分成2组,每组6只。每组采用自身对照法,分别测定合用厄贝沙坦、氯沙坦前、后CsA的血药浓度,并对主要药动学参数进行比较。结果:与合用前比较,合用厄贝沙坦、氯沙坦后CsA的Cmax均显著升高(P<0.01),AUC0～24均显著增加(P<0.01),血浆清除率、表观分布容积均显著降低(P<0.05或P<0.01),其余药动学参数无显著性变化。结论:合用厄贝沙坦、氯沙坦后可升高CsA的血药浓度,临床上其与CsA合用需监测CsA的血药浓度,以保证治疗的安全有效。     

氯沙坦治疗高血压的Meta分析

目的：探讨氯沙坦治疗高血压的有效性及安全性的差异。方法：应用Meta分析12篇关于氯沙坦与其他常用抗高血压药治疗高血压病的研究文献，对其有效性及安全性进行同质性检验及合并效应量的估计。结果：有效性的同质性检验χ^2=8．30，df=11，P=0．686；安全性χ^2=9．62，df=11，P=0．565。二者合并效应量的估计，有效性：OR=1．38。OR合并95％可信区间为1．00—1．9；安全性OR合并=0．47，OR合并95％可信区间为0．32～0．68。结论：氯沙坦治疗高血压有效性总体上与对照组比较无显著性差异，安全性比较有显著性差异，     

氯沙坦钾片人体生物等效性研究

目的:研究2种氯沙坦钾片的人体生物等效性。方法:20名健康受试者按随机双交叉设计,单剂量口服氯沙坦钾片受试制剂与参比制剂100mg后,采用液-质联用(LC-MS)法测定氯沙坦及其代谢物EXP3174的血药浓度,计算药动学参数并进行生物等效性评价。结果:受试制剂与参比制剂氯沙坦的药动学参数分别为Cma(x534.230±238.642)、(520.020±226.800)ng.mL-1,tmax(1.401±0.946)、(1.334±0.750)h,AUC0～36(871.177±232.315)、(773.030±252.209)ng.h.mL-1,AUC0～∞(881.005±235.070)、(781.131±252.455)ng.h.mL-1;其代谢物EXP3174的药动学参数分别为Cma(x1294.000±387.815)、(1140.900±317.615)ng.mL-1,tma(x2.667±1.144)、(2.734±1.162)h,AUC0～36(6267.905±1350.300)、(5719.411±1127.725)ng.h.mL-1,AUC0～∞(6316.605±1343.048)、(5755.335±1138.358)ng.h.mL-1。受试制剂相对生物利用度为(116.6±24.3)%。结论:氯沙坦钾片受试制剂与参比制剂生物等效。     

氯沙坦钾治疗原发性高血压疗效观察

目的观察氯沙坦钾对原发性高血压的治疗疗效。方法将72例原发性高血压患者随患者个人意愿分为氯沙坦钾片治疗组36例和对照组（卡托普利）36例。治疗组患者给予氯沙坦钾片50mg/次,1次/d,对照组给予卡托普利片25mg/次,2次/d。4周为1疗程,患者每周随访2次,于第2周末、第4周末判断疗效,并记录不良反应。结果两组疗效比较：治疗2周后,治疗组总有效率为83.3%,对照组总有效率为75%;治疗4周后,治疗组总有效率为91.7%,对照组总有效率为80.5%。两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论氯沙坦钾治疗原发性高血压疗效显著,安全可靠,使用方便,值得临床推广。     

洛沙坦与苯那普利治疗原发性高血压左室肥厚的对比研究

评价洛沙坦治疗高血压左室肥厚的疗效并与苯那普利作比较。原发性高血压左室肥厚患者５０例,随机分为洛沙坦治疗组（２５～５０ｍｇ／ｄ）、苯那普利治疗组（５～２０ｍｇ／ｄ）,疗程４个月,结果洛沙坦或苯那普利治疗后血压比治疗前显著降低,两组对左室肥厚的逆转率分别为８０％与７２％,逆转作用无差别,不良反应发生率洛沙坦比苯那普利明显减少。本文资料显示,洛沙坦是降低血压、逆转左室肥厚疗效较好的药物。     

氯沙坦对高血压并左房轻度增大患者的房颤预防作用

目的观察氯沙坦对高血压合并左房轻度增大无房颤病史患者的房颤(AF)初发预防作用,并探讨其机制与安全性。方法将202例高血压并左房增大患者随机分为治疗组和对照组各101例,治疗组给予口服氯沙坦,对照组则给予硝苯地平缓释片;每周门诊随访一次。结果经过治疗并随访2年后治疗组的房颤发作率低于对照组,左房内径小于对照组,有显著性差异((P<0.05);2组血压均控制良好,无显著性差异(P>0.05),不良反应发生情况类似,患者均可耐受。结论氯沙坦对高血压并左房轻度增大者可有效预防房颤初发,作用持久,无严重不良反应发生,可以有效、安全地应用于临床,其可能机制为改善心房重构。