短暂性脑缺血发作与脑梗死的关系研究

短暂性脑缺血发作 (ＴＩＡ)一般不超过 2 4小时 ,临床症状及体征很快恢复 ,但可以因反复ＴＩＡ发作造成脑组织病理和生理损伤而形成脑梗死。为了探讨ＴＩＡ患者脑梗死发生率与ＴＩＡ发作频率、持续时间的相互关系 ,我们选择了1995年～ 2 0 0 1年 45～ 78岁ＴＩＡ发作病人与无Ｔ     

短暂性脑缺血发作与脑梗死的关系

短暂性脑缺血发作(TIA)和脑梗死是神经科的常见急症.TIA与脑梗死的关系主要在于两方面:一方面TIA可以进展为脑梗死,另一方面TIA又能改善继发性脑梗死的预后.随着神经科学的发展,人们对TIA与脑梗死的关系有了更深入的认识.国外的学者除了呼吁废除传统的TIA定义以外,对TIA后卒中发生率,如何预测TIA后的脑梗死风险,以及TIA诱导的神经保护机制都做了一定的研究.本文就将结合国内外的一些研究新进展探讨TIA与缺血性卒中的关系.     

短暂性脑缺血发作与脑梗死关系的研究

目的 探讨短暂性脑缺血发作（TIA）与脑梗死的关系。方法 对66例TIA患者进行10例追踪观察,分梗死组与非梗死组,治疗组与非治疗组,并与正常对照组进行比较。结果 10年间TIA组脑梗死发生率显著高于正常对照组（P＜0．01）。TIA发作频率、持续时间和间歇期,梗死组分别多于、长于、短于非梗死组,前者P＜0．05,后二者均P＜0．01。治疗组脑梗死发生率低于非治疗组（P＜0．05）,而高于对照组（P＜0．01）。发生脑梗死年限治疗组迟于非治疗组,而早于对照组（均P＜0．05）。结论 TIA是发生脑梗死的危险信号,应积极进行预防和治疗。     

颈动脉粥样硬化与TIA的关系研究

目的研究颅外颈动脉斑块形态性质与短暂性脑缺血发作的关系.方法运用多普勒超声对79例患者进行颈动脉颅外段检测,共158条颈动脉行狭窄度检测,对87条颈动脉行斑块性质分型、动脉硬化斑块超声病理学分型、动脉狭窄度分级.结果颈动脉硬化斑块的狭窄度和斑块性质与脑缺血症状的发生均有密切关系（P〈0.01）,斑块性质与狭窄度有密切内在关系.结论颈动脉粥样硬化所致颈动脉狭窄及斑块性质与TIA关系密切,随硬化狭窄程度增加,软斑及混合斑是导致TIA的独立危险因素.     

DWI与TIA预后关系的研究进展

磁共振弥散加权成像(diffusion weight imaging,DWI)对急性脑缺血病变的检测较传统头部磁共振(Magnetic resonance imaging,MRI)检查敏感性更高.国外研究发现21％～67％传统定义下的短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者可见MRI- DWI异常[1],因此MRI- DWI的异常与否对判断TIA的短期预后有重要价值.而这方面的综述报道较少,我们将近年国内外这方面的研究进展综述如下.     

短暂性脑缺血发作患者认知能力与血清神经肽的关系研究

目的通过观察65例短暂性脑缺血发作（TIA）患者的认知能力、血清促红细胞生成素（EPO）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）及亮氨酸-脑啡肽（L-EK）水平变化，以探讨以上神经肽、TIA发作次数与认知障碍的关系。方法选择最后1次发作在72h内的TIA患者，按照中国卒中量表（CKS）于入院当天进行现场或回顾性神经功能缺损程度评分，根据简易智力状态量表（MMSE）对患者组及对照组的认知能力进行测评；采用放免法测定血清神经肽EPO、NSE、L-EK水平，分析各种神经肽、TIA发作次数与患者认知能力的关系。结果患者组的MMSE明显低于对照组（P〈0．01）；患者组血清EPO、NSE、L-KE水平均明显高于对照组（P分别〈0．05，0．01，0．05），且在不同认知能力损害组血清L-EK、NSE水平存在显著差异；不同发作次数的TIA患者MMSE及CSS明显不同。结论观察TIA的发作次数及测定TIA患者血清L-EK及NSE水平可能对判断患者认知障碍程度具有重要价值。     

TIA与TIA形式的脑梗死的相关因素分析

目的分析TIA及TIA形式的脑梗死的临床特点,探索其临床相关因素。方法回顾性分析83例初步诊断为TIA并在症状首发后24 h内行常规MRI及DWI检查的患者,发病1周内行颈部动脉血管彩超、TCD。记录发病后7 d内的临床转归。根据DWI结果分为DWI+组及DWI-组,确定DWI阳性率。比较DWI+组及DWI-组临床特征差别。分析两组患者动脉粥样硬化斑块的部位、性质、数量及颅内外血管狭窄的部位、程度。结果DWI阳性率为36.1%。DWI阳性与动脉粥样硬化相关(P=0.03),与颈部动脉动脉粥样硬化斑块数目相关(P=0.04),TIA症状首发后7 d内,30.0%DWI+组患者TIA症状反复发作或表现为临床症状持续存在,高于DWI-组(22.6%)。结论临床表现为TIA的病例大于1/3急性期已经形成了脑梗死,动脉粥样硬化斑块数量越多,DWI阳性的可能性越大,DWI+的患者7 d内更易进展。     

短暂性脑缺血发作研究的历史、现状与未来

短暂脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）概念的提出已有了半个世纪的历史,随着研究的深入对TIA的认识也在不断深化;尤其是时间窗、急诊溶栓、时间就是大脑等新理念的提出,越发重视对缺血陛卒中早期及超早期的研究,因此作为卒中早期重要表现的TIA也就备受关注。     

短暂性脑缺血发作与脑梗死发作的相关性研究

目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)和脑梗死的相关因素,为降低TIA患者发展为脑梗死的发生率提供预防和治疗依据。方法回顾分析160例TIA患者的临床资料,比较分析发作次数、发作持续时间、发作频率与TIA转化为脑梗死的相关性。结果发作次数5次者脑梗死发生率高于5次以下者,差异有统计学意义(P0.05);持续时间30min者脑梗死发生率高于30min以内者,差异有统计学意义(P0.05);发作频率3次者脑梗死发生率高于3次以下者,差异有统计学意义(P0.05)。结论 TIA发作次数越多、持续发作的时间越长以及发作频率越高,就越容易发生脑梗死。     

TIA患者颈动脉狭窄与临床症状发作的相关性

目的探讨频发型短暂性脑缺血发作(TIA)与症状相关侧颈动脉狭窄程度的相关性。方法应用颈动脉超声、经颅彩色多普勒超声联合对114例颈内动脉系统TIA患者进行检查,按照患者首次发作到入院当天(时间范围<7d)的TIA发作次数分为非频发组TIA(发作次数<3次)和频发组TIA(发作次数≥3次),以及按患者TIA发病年龄分>50岁组和≤50岁组,比较频发组与非频发组,以及各年龄段组间患者责任侧颈动脉狭窄程度发生情况。结果①TIA频发组的责任侧颈动脉发生狭窄以及中重度狭窄的发生率高于非频发组(P<0.05);②114例TIA患者以50～79岁居多,且重度狭窄及闭塞发生率随年龄增长而呈升高的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论颈动脉系TIA频发作与颈动脉血管狭窄程度相关,颈动脉狭窄是发生颈动脉系TIA的重要因素。     

急性脑血栓形成不同时期一氧化氮含量的变化

探讨急性脑血栓形成不同时期一氧化氮（ＮＯ）含量的变化。测定３０例急性脑血栓形成患者发病不同时期血清中ＮＯ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。另选２８例性别、年龄组成相似的健康人作为正常对照。结果表明，脑血栓形成期，ＮＯ、ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０１）；脑水肿期，ＮＯ含量较前显著增高（Ｐ＜０．０１）达正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量进一步降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量进一步增高（Ｐ＜０．０５）；进入稳定期后，ＮＯ较前稍降低（Ｐ＞０．０５）仍在正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量增高（Ｐ＜０．０１）仍低于正常（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量较前下降（Ｐ＜０．００１）仍高于正常（Ｐ＜０．０１）。提示：急性脑血栓形成早期ＮＯ含量降低与脑缺血损伤有关，脑水肿期ＮＯ参与脑损伤。     

脑缺血时微血管管径与一氧化氮释放的相关性

目的　探讨脑缺血时微血管管径与一氧化氮释放的相关性。方法　采用激光多谱勒和电化学方法 ,测量沙土鼠软脑膜微血管管径和NO的变化。结果　脑缺血时 ,软脑膜细动脉立即收缩成线状 ,5min后开始舒张 ,缺血 4 0± 10min时 ,软脑膜细动脉扩张至最大值 ,而后缓慢收缩 ;细动脉内的NO于缺血始合成增加 ,呈周期间断性释放 ,周期间隔为 5～ 8min ,持续时间 3～ 5min ,缺血 10～ 4 0min ,NO增至最大值 ,而后逐渐减少 ,二者变化具有正相关性。结论　脑缺血时NO分泌调控脑微血管舒缩功能     

一氧化氮与脑出血关系的研究

目的：探讨一氧化氮与脑出血的关系。方法：检测了133例脑出血患者和100例健康对照者血浆一氧化氮（P－NO）、维生素C（P－VC）、维生素E（P－VE）含量。结果：与对照组比较,患者组P-NO平均值显著升高,P－VC、P－VE平均值均显著降低;患者临床病情（NDS）和颅内血肿量均与P－NO呈正相关,而与P－VC、P－VE呈负相关。结论：脑出血患者体内自由基反应病理性加剧,氧化抗氧化平衡严重失调,宜及早抗氧化治疗。     

一氧化氮合酶、谷氨酸在局灶脑缺血中的变化

目的　观察一氧化氮合酶 (NOS)和谷氨酸 (Glu)在脑缺血时的改变。方法　应用大鼠大脑中动脉闭塞局灶脑缺血模型 ,观察脑缺血 1h后NOS和Glu含量的变化。结果　缺血 1h后NOS活性显著升高(P <0 .0 5 )、Glu含量亦显著升高 (P <0 .0 1) ;用L NMMA处理后 ,NOS活性显著降低 (P <0 .0 1) ,Glu含量亦降低 (P <0 .0 5 )。结论　Glu生成过多可激活NOS ;抑制NOS活性可减少Glu的生成。     

脑缺血早期大脑皮质区神经元内一氧化氮合酶活性的变化

建立大鼠ＭＣＡＯ局灶脑缺血模型,利用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法检测脑缺血早期大脑皮质缺血区神经元内一氧化氮合酶活性的变化。结果显示脑缺血早期３０ｍｉｎ神经元内一氧化氮合酶活性开始至高峰,随后下降,脑缺血后６０ｍｉｎ,降至正常。     

高同型半胱氨酸血症与TIA发作之间的关系研究

独立危险因素之一.     

脑梗死、TIA与高同型半胱氨酸血症的关系分析

目的观察高同型半胱氨酸血症与脑梗死度TIA之间的关系。方法应用高压液相色谱法（HPLC）对脑梗死、VIA和对照组中的健康体检者进行血浆同型半胱氨酸测定。结果脑梗死组病人的血浆同型半胱氨酸水平明显高于对照组（P〈0．01），而TIA组病人的血浆同型半胱氨酸水平高于对照组但无显著性差异（P〉0．05）。结论离同型半胱氨酸血症主要损伤中等及大血管而不是小血管。     

脑梗死、TIA与高同型半胱氨酸血症的关系分析

目的观察高同型半胱氨酸血症与脑梗死及TIA之间的关系。方法应用高压液相色谱法(HPLC)对脑梗死、TIA和对照组中的健康体检者进行血浆同型半胱氨酸测定。结果脑梗死组病人的血浆同型半胱氨酸水平明显高于对照组(P<0.01),而TIA组病人的血浆同型半胱氨酸水平高于对照组但无显著性差异(P>0.05)。结论高同型半胱氨酸血症主要损伤中等及大血管而不是小血管。     

内皮细胞性一氧化氮合酶基因可变性重复序列多态性与脑梗死的关系

目的　探讨内皮细胞性一氧化氮合酶 (eNOS)基因内含子 4可变性重复序列 (VNTR)的多态性与脑梗死 (CI)的关系。方法　应用聚合酶链反应 (PCR)技术 ,检测 15 2例CI患者的基因型 ,并与对照组比较。应用多元回归分析进行风险因素独立性分析。结果　CI组eNOS基因ab基因型的频率 (2 2 .36 % )明显高于对照组 (12 .2 8% ) ,a等位基因的频率 (12 .5 % )也明显高于对照组 (7.0 % ) ,差异均有显著性 (均P <0 0 5 )。ab基因型较bb基因型对CI的OR为 2 .0 5 (P <0 0 5 ) ,在用多元回归分析校正其他危险因素后OR为 1.98(P <0 0 5 ) ;CI组患者患高血压、高血脂、糖尿病及吸烟的比例较对照组为高 (均P <0 0 1) ,CI组患者年龄也较对照组高 (P <0 0 5 )。结论　eNOS基因ab基因型与CI有相关性 ,等位基因a可能是CI的独立危险因素。     

急性脑梗塞病人血浆中NO含量变化及其临床意义的研究

采用改进的Ｇｒｉｅｓｓ法测定了脑梗塞病人血浆中一氧化氮含量。结果表明，脑梗塞急性期组病人血浆中一氧化氮含量显著高于恢复期组和对照组。在此基础上，结合血浆中ｃＧＭＰ、内皮素、维生素Ｅ、维生素Ａ以及脂质过氧化物等与一氧化氮相关物质的变化，探讨了脑梗塞急性期病人血浆中一氧化氮含量升高改变的临床意义。