兔MCAO后脑组织NOS活性的变化

一氧化氮（ＮＯ）与脑缺血关系密切，对缺血性脑损害可能有直接的影响，一氧化氮的合成酶（ＮＯＳ）是ＮＯ生物合成的限速酶，本文在建立兔ＭＣＡＯ局灶脑缺血模型基础上，测定缺血后不同时间缺血区和正常脑组织的ＮＯＳ活性。结果证实缺血后早期（ＭＣＡＯ后１ｈ内）ＮＯＳ活性突然升高。     

SHR在MCAO后脑组织NOS活性的变化

一氧化氮（ＮＯ）在脑缺血中起重要作用，一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）作为ＮＯ合成的关键酶，其活性变化直接调节ＮＯ的生成量及生物学效应。本文在建立ＳＨＲＭＣＡＯ局灶脑缺血模型基础上，测定脑缺血后不同时间和正常脑组织的ＮＯＳ活性，结果显示脑缺血早期（１、４ｈ），晚期（２４、４８ｈ）ＮＯＳ活性明显升高，提示脑缺血后缺血组织ＮＯ含量增加。     

一氧化氮／一氧化氮合酶与神经创伤

一氧化氮是一种简单的气体分子，可在哺乳类神经细胞内经一氧化氮合酶作用产生。ＮＯ在神经创伤修复中的多重作用近年来已受到越来越多的重视。本文对ＮＯ／ＮＯＳ与神经创伤和再生之间的关系作一综述。     

一氧化氮生物作用的双面性与缺血性脑损伤

一氧化氮（ＮＯ）既是一种信使分子，又是一种神经毒素，越来越多的研究表明其可能参与了缺血性脑损伤的病理生理机制。尽管最初关于ＮＯ在脑缺血中作用的研究结果具有争议性，但随着选择性药理学工具的开发以及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）基因缺陷小鼠的应用，ＮＯ在脑缺血中...     

脑缺血时一氧化氮合成酶的基因表达改变

脑缺血时一氧化氮合成酶的基因表达改变孙青芳，综述张天锡，赵卫国，审校近年来一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）的生物作用，尤其是在ＣＮＳ中的作用机制的研究已取得令人瞩目的成就。目前，有关ＮＯ的研究是局灶性脑缺血领域中的一个热点。一氧化氮合成酶（ｎ...     

一氧化氮在神经系统疾病中的作用

一氧化氮在神经系统疾病中的作用金笑平综述黄鉴政校一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）是由机体合成并可作用于多种组织器官的活性氮介质，１９９２年被美国科学杂志选为明显分子。新近几年，有关ＮＯ与某些神经系统疾病的关系的研究进展迅速，本文对此予以综述。...     

大鼠脑缺血时脑组织中NOS1阳性神经元变化的连续观察

目的探讨脑缺血时含神经型一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）神经元变化及一氧化氮（ＮＯ）的相关作用。方法采用大脑中动脉梗塞模型，对３４只雄性ＳＤ大鼠脑缺血后不同时点ＮＯＳ１免疫组化、ＮＡＤＰＨ－ｄ染色及其病理学进行了对照研究。结果缺血后２～４８小时，梗塞侧的ＮＯＳ１神经元数量明显高于对侧，４小时达高峰。梗塞后２４～４８小时，神经元出现边界不清、膨胀，而含ＮＯＳ１神经元则保持形态学的完整性。１周时，大部分神经元死亡，但仍有完整的ＮＯＳ１阳性细胞散在。结论含ＮＯＳ１神经元对脑缺血有一定的抵抗能力，可能与ＮＯ的神经保护作用有关     

一氧化氮与癫痫的研究进展

一氧化氮与癫痫的研究进展陈晋文孙长凯黄远桂癫痫是神经系统常见病，不仅危害人类健康，而且带来一系列复杂的社会问题。近年来，随着生理学、病理形态学和生物化学研究的深入，以及一氧化氮（ＮＯ）的发现，再次为癫痫研究开辟了一条新的途径。ＮＯ是一种不寻常的生物信...     

一氧化氮合酶与局灶性脑缺血

缺血性神经元损害的病理生理机制迄今为止尚未完全阐明，可能与多种致病因素有关，如谷氨酸（Ｇｌｕ）过量释放、细胞内Ｃａ２＋超载、自由基产生等。近年来研究发现，一氧化氮（ＮＯ）在中枢神经系统损害中发挥着重要作用，而且来源于不同类型一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的Ｎ...     

一氧化氮与吗啡依赖

一氧化氮（ＮＯ）参与吗啡依赖及戒断症状发生的过程，ＮＯ合酶抑制剂可望有于戒毒。     

脑缺血对cNOS、iNOS基因表达的影响

一氧化氮（ＮＯ）由一氧化氮合酶（ＮＯＳ）专一催化合成。ＮＯＳ有两种生化型：原生型（ｃＮＯＳ）和诱生型（ｉＮＯＳ）,它们各具有特殊作用。我们在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）局灶脑缺血模型（ＭＣＡＯ）的基础上,采用ＲＴＰＣＲ技术,观察ｃＮＯＳ、ｉＮＯＳ的表...     

一氧化氮在脑缺血再灌流神经损伤中作用的实验研究

采用改良的Ｇｒｉｅｓｓ法，测定了脑缺血再灌流大鼠血清和脑组织中一氧化氮（ＮＯ）代谢产物ＮＯｘ（ＮＯ２＋ＮＯ３）的含量。结果表明，在脑缺血再灌流过程中实验大鼠血清和脑组织中ＮＯｘ含量的变化表现出独特的双峰现象，其第二高峰的出现时间与迟发性神经元损伤的发生相吻合。这提示，ＮＯ在脑缺血再灌流神经损伤中可能具有重要作用。     

一氧化氮合酶抑制对戊四氮诱导大鼠点燃模型及该酶阳性神经元的影响

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在癫痫发病中的作用。方法：ｉｐ４０ｍｇ．ｋｇ＾－１戊四氮３０ｍｉｎ前注射２５ｍｇ．ｋｇ＾－１的Ｎ＾Ｇ－硝基－左旋－精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ），连续２２ｄ，观察两组的行为改变及点燃率，同时对３组动物海马，大脑皮质一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元的变化输入图像扫描仪，对其胞体平均灰度值进行比较。结果：Ｌ－ＮＮＡ可明显抑制戊四氮点燃模型；戊四氮点燃大鼠模型海马，大脑皮质神经元的ＮＯＳ活性显著增高。结论：ＮＯ参与了戊四氮点燃模型的形成。     

海人酸致痫动物模型脑内一氧化氮,一氧化氮合酶的变化

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在癫痫发生中的作用及ＮＯＳ抑制剂的作用。方法采用海人酸致痫大鼠模型并应用ＮＯＳ抑制剂Ｌ－硝基精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）,分别在致痫后３０分钟、６０分钟取海马组织,匀浆后测定ＮＯ及ＮＯＳ水平。结果致痫３０分钟后海马ＮＯ含量显著升高,至６０分钟恢复正常;ＮＯＳ活性水平增高＞５０％;Ｌ－ＮＡＭＥ明显抑制大鼠的痫性发作,应用ＮＯＳ抑制剂组大鼠海马ＮＯ、ＮＯＳ含量明显下降。结论癫痫发作后脑内ＮＯ、ＮＯＳ活性增强,ＮＯＳ抑制剂通过抑制酶活性使ＮＯ生成降低,并完全抑制痫性发作。ＮＯＳ活性受抑制＞４８％即可产生明显效果。提示ＮＯ可能有内源性致痫作用。     

一氧化氮含量在急性脑梗塞死不同时期变化的临？…

目的和方法 为探讨急性脑梗死不同时期一氧化氮（ＮＯ）含量变化的临床意义，送检４２例急性脑梗死患者不同时期的血清，采用Ｇｒｅｅｎ改良法检测ＮＯ和以邻苯三酚自氧化法检测超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量，并配有３０例正常对照，结果 结果表明：脑梗死早期ＮＯ，ＳＯＤ含量显著降低，急性期ＮＯ含量增高，并超过正常对照，而ＳＯＤ含量进一步下降，脑梗死稳定期后，ＮＯ含量有所下降，接近正常水平，ＳＯＤ含量增高，但仍低于     

大鼠急性局灶性脑缺血再灌注脑组织NO含量和NOS活性的变化

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）和神经元型ＮＯ合酶（ｎＮＯＳ）是否参与急性局灶性脑缺血再灌注的发病机理。方法采用栓红法建立大鼠大脑中动脉阻塞（ＭＣＡＯ）模型,观察脑组织ＮＯ含量和一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化及ｎＮＯＳ抑制剂７－硝基吲唑（７－ＮＩ）对再灌注期两者的影响。结果缺血３０分种ＮＯ含量和ＮＯＳ活性显著升高,缺血３小进两者下降;再灌注３０分种ＮＯＴ和ＮＯＳ再次升高,而再灌注３小时两者又下降。７－Ｎ     

急性脑血管病患者血浆NO和ET含量测定

观察急性脑血管病患者血浆一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ）的含量，以及两者间的关系，以探求ＮＯ和ＥＴ在急性脑血管病中的作用。方法：应用高放液相色谱分析法测定ＮＯ。用放射免疫法测定ＥＴ。结果：急性脑血管病发病后３日内ＮＯ水平明显降低，ＥＴ明显升高，与正常对照组比较差异显著（Ｐ＜０．０５）。脑梗塞患者３周后复查，ＮＯ无明显变化，而ＥＴ又有增加。结论：急性脑血管病ＮＯ／ＥＴ动态失衡，促进了疾病的发生和发展。     

脑源性神经营养因子抗体对海马一氧化氮合酶阳性神经元的影响

一氧化氮 (ＮＯ)是一种神经递质 ,与学习和记忆有着密切联系。正常浓度的ＮＯ起着生理性的信息传递作用 ,而高浓度的ＮＯ主要表现为细胞毒性作用 ,导致神经细胞坏死。由于ＮＯ在体内存在时间极短 ,因此人们对其合成酶一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)进行了更多的研究。本文通过脑室内注射脑源性神经营养因子 (ＢＤＮＦ)抗体阻断内源性ＢＤＮＦ的营养作用 ,探讨ＢＤＮＦ抗体对大鼠海马ＮＯＳ阳性神经元的影响。材料和方法 :健康雄性ＳＤ大鼠正常对照组 6只 ,通过微量注射泵侧脑室注射正常羊血清ＩｇＧ ;实验组 7只 ,侧脑室注射羊抗ＢＤＮＦ抗体。侧脑…     

大鼠急性脑缺血血浆及脑组织NO,ET1含量的变化

通过对大鼠急性脑缺血模型及假手术对照组血浆及脑组织一氧化氮（ＮＯ）、内皮素１（ＥＴ１）含量的测定，并观察脑缺血局部脑血流量及病理学改变。与对照组比较，模型组局部脑血流量降低，病理学改变加重，血浆中ＮＯ呈下降趋势，ＥＴ１水平明显升高；脑组织ＮＯ合成酶活性升高，ＮＯ及ＥＴ１含量明显升高。     

一氧化氮与吗啡依赖

一氧化氮（ＮＯ）参与吗啡依赖及戒断症状发生的过程。ＮＯ合酶抑制剂可望用于戒毒。