自杀行为与血小板5—HT_(2A)受体结合力的关系研究

自杀行为与血小板５—ＨＴ２Ａ受体结合力的关系研究韦庆锦任新国有报告认为，有自杀行为的精神分裂症和抑郁症患者外周血小板５—ＨＴ２Ａ受体结合增加（ＡｒａｎｇｏＶ．ｅｔａｌ．ＡｒｃｈＧｅｎＰｓｙｃｈｉａｔｒｙ，１９９０，４７：１０３８；ＢｅｉｇｏｎＡ，ｅｔ...     

海风藤酮对缺血鼠脑磷脂酶A2,三磷酸肌醇及自由基形成的影响

为了观察血小板活化因子（ｐｌａｔｅｌｅｔａｃｔｉｖｉｔｉｎｇｆａｃｔｏｒｙ，ＰＡＦ）受体拮抗剂海风藤酮对缺血脑组织抗氧化剂活性、超氧化物歧化酶活性、磷脂酶Ａ２活性、三磷酸肌醇含量的影响，采用光化学诱导鼠大脑中动脉闭塞及再通模型，观察用海风藤酮后上述脂质活性介质含量的变化。实验结果证实，脑缺血尤其是再灌注期脑组织磷脂酶Ａ２活性增强、三磷酸肌醇及自由基含量明显增加，而ＰＡＦ受体拮抗剂海风藤酮可明显抑制再灌注期鼠脑磷脂酶Ａ２活性及自由基的形成。结果提示，海风藤酮可能成为脑缺血尤其是再灌注期脑损害的有效治疗药物     

海风藤醇提取物对血小板活化因子诱导血小板聚集作用的初步研究

目的：观察不同浓度的海风藤醇提取物（ＡＥＰＫ）对血小板活化因子（ＰＡＦ）诱导血小板聚集的拮抗作用。方法：于兔富含血小板血浆（ＰＲＰ）中分别加入海风藤醇提取物（ＡＥＰＫ）,使后者达到不同的最终浓度;另设一份不加ＰＥＡＫ的对照ＰＲＰ。各份ＰＲＰ加入１０＾－８ＭＯｌ浓度的ＰＡＦ并血小板最大聚集率（ＭＡＲ）,且加以对比。结果：所有加ＡＥＰＫ的ＰＲＰ,其ＭＡＲ都比对照ＰＲＰ的ＭＡＲ低,且ＡＥＰＫ浓度越高,ＭＡＲ越低。结论：海风藤醇提取物对ＰＡＦ诱导血小板聚集有剂量依赖性抑制作用。     

癫痫患者血小板活化因子,丙二醛的变化及其相关性

本文对３０例癫痫患者，分别于发作后７２小时内及发作缓解期进行血中血小板活化因子及丙二醛的检测。发现发作后７２小时内ＰＡＦ和ＭＤＡ均高于正常对照组，且两者具有相关性。发作缓解期，再者近于正常。说明这两者均参与癫痫的病理过程。     

大鼠脑缺血再灌注海马区血小板活化因子和过氧化脂质的改变及…

目的 观察缺血性大鼠脑海马区血小板活化因子（ＰＡＦ）和过氧化脂质（ＬＰＯ）含量的改变及兆科蝮蛇抗栓酶的影响。     

脑梗塞血中PAF的水平

血小板活化因子（ＰＡＦ）是体内引起血小板聚集、血栓形成、脑缺血的强烈诱导剂［１］，然而，对脑梗塞患者血中ＰＡＦ的检测，国内尚未见报道。为此，我们对２６例脑梗塞患者进行了血中ＰＡＦ动态检测，报道如下。资料与方法一、临床资料：本组２６例，男２２例，女４例。年龄４５～８１岁，平均６２．６岁。符合全国第二届脑血管病会议修订的诊断标准，且有ＣＴ证实。其中脑栓塞２例，脑血栓形成２４例。起病１～２４小时，平均５小时就诊。治疗方法：脉络宁加维生素，静滴，１次／日，１４日为一疗程。重症者加甘露醇，静滴，２５０ｍｌ…     

血小板活化因子与缺血性脑血管病

血小板活化因子是目前知道的最强的血小板活化剂,它与动脉血栓形成的关系日益受到重视,寻找血小板活化因子的抑制剂已成为抗血小板疗法的研究方向。本文从血小板活化因子激活血小板的机制,及在动脉硬化和血栓形成过程中的作用进行了综述。     

生长抑素调节疑核神经元兴奋性氨基酸受体介导的兴奋

在含有孤束核中央亚核（ＮＴＳｃ）疑核神经元密集区（ＡＭＢｃ）及孤束─疑核传导束的脑片，注射生长抑素（ＳＳＴ）于ＡＭＢｃ区，对Ｎ—ｍｅｔｈｙｌ—Ｄ－ａｓｐａｒｔａｔｅ（ＮＭＤＡ）引起的疑核神经元膜电位去极化有易化作用，而注射ｃｙｓｔｅａｍｉｎｅ耗竭内源性ＳＳＴ后，ＮＭＤＡ的去极化作用减弱；ＮＭＤＡ受体阻断剂Ｄ，Ｌ—２—ａｍｉｎｏ—７一ｐｂｏｓｐｈｏ－ｎｏｈｅｐｔａｎｏｉｃａｃｉｄ（ＡＰ─７）使疑核神经元兴奋性突触后电位（ＥＰＳＰ）幅度降低，而ＳＳＴ可翻转ＡＰ—７的抑制效应；对ｎｏｎ—ＮＭＤＡ介导的疑核神经元膜去极化，ｃｙｓｔｅａｍｉｎｅ亦对其有明显抑制作用；甘氨酸（ｇｌｙｃｉｎｅ）可阻断ＳＳＴ易化疑核神经元的去极化作用。这些结果表明，ＳＳＴ对疑核神经元兴富性氨基酸（ＥＡＡ）受体介导的兴奋起重要的调节作用。     

脑梗塞患者血小板激活因子浓度及其诱导的血小板聚集率的检测

脑梗塞患者血小板激活因子浓度及其诱导的血小板聚集率的检测庄虔利＊张茂宏＊徐从高＊郭农建＊马端△近年来，许多研究发现，血小板激活因子（ｐｌａｔｅｌｅｔ－ａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）在脑血管疾病中也有重要地位［１］，但国内这方面的报道尚少。...     

癫癇小鼠脑组织和血浆血小板活化因子含量的变化

分别对药物和电刺激诱发癫　组、血小板活化因子（ＰＡＦ）拮抗剂ＢＮ５２０２１预处理组和正常组小鼠，全脑和血浆ＰＡＦ含量进行测定（高效薄层层析法）。结果表明，癫　组全脑组织ＰＡＦ含量均显著高于正常组，而血浆ＰＡＦ含量仅电刺激组增高，ＰＡＦ拮抗剂预处理组小鼠，电刺激后未出现癫　发作，而且其脑组织和血浆ＰＡＦ含量不增高。上述结果提示ＢＮ５２０２１可对抗癫　发作，脑内ＰＡＦ可能参与癫　病理过程。     

特克林治疗Alzheimer病的临床应用研究

特克林治疗Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病的临床应用研究张新凯方雍生综述张明园审校盐酸特克林（ＴａｃｒｉｎｅＨｙｄｒｏｃｈｌｏｒｉｄｅ，ＴＨＡ，商品名Ｃｏｇｎｅｘ，化学名称１，２，３，４，—四氢—９—盐酸氨基吖啶，分子式Ｃ１３Ｈ１４Ｎ２·ＨＣＬ·Ｈ２Ｏ），是一种...     

盐酸小檗硷与阿斯匹林防治缺血性中风的对比研究

盐酸小檗硷与阿斯匹林防治缺血性中风的对比研究冯栓林刘顺兴冯清燕赵莉本文随机抽取急性脑梗塞患者各６０例，分别服小檗硷与阿司匹林，作对比观察其抗血小板聚集率，并通过其血小板内ＴＸＡ２和ｃＡＭＰ含量检测初步探讨其作用机理。另对５５例ＴＩＡ患者分别服用小檗硷...     

Wilson病与微卫星DNA的连锁分析

目的探索国人Ｗｉｌｓｏｎ病（ＷＤ）基因位点（ＷＮＤ）与ＡＦＭ２３８ｖｃ３、Ｄ１３Ｓ３０１、Ｄ１３Ｓ３１６、Ｄ１３Ｓ２９６、及ＡＦＭ０８４ｘｃ５等５个微卫星ＤＮＡ（ＳＴＲ）之连锁关系，对ＷＮＤ进行精确定位。为ＷＤ基因克隆奠定基础。方法对２０个ＷＤ家系１１３名成员及１００名正常对照组成员的ＤＮＡ进行５个ＳＴＲ的聚合酶链反应（ＰＣＲ）扩增片段长度多态性分析；对ＷＮＤ及５个ＳＴＲ进行二点配对及多点连锁分析。结果ＷＮＤ与Ｄ１３Ｓ３０１、Ｄ１３Ｓ３１６、Ｄ１３Ｓ２９６呈紧密连锁，与ＡＦＭ２３８ｖｃ３及ＡＦＭ０８４ｘｃ５呈中度连锁。结论ＷＮＤ与５个ＳＴＲ的遗传连锁图谱为：着丝点—ＡＦＭ２３８ｖｃ３—Ｄ１３Ｓ３０１—ＷＮＤ—Ｄ１３Ｓ３１６—Ｄ１３Ｓ２９６—ＡＦＭ０８４ｘｃ５—端粒     

84例脑梗塞病人抗心磷脂抗体的研究

８４例脑梗塞病人和 ５０例对照者进行了抗心磷脂抗体（Ａｎｔｉｃａｒｄｉｏｌｉｐｉｎ ａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ，ＡＣＡ）检测，结果发现。脑梗塞病人组２２例ＩｇＧ—ＡＣＡ和ＩｇＭ－ＡＣＡ滴度均高于正常人（Ｐ分别＜０．０１、０．０５），脑梗塞组ＡＣＡ阳性率为２６％，其中ＩｇＧ—ＡＣＡ阳性１２例、ＩｇＧ和ＩｇＭ—ＡＣＡ均为阳性６例，ＩｇＭ—ＡＣＡ阳性４例，提示ＡＣＡ与脑梗塞的发病有一定关系。     

绿茶抑制血小板活化因子对神经细胞的损害

目的观察绿茶抑制血小板活化因子（ＰＡＦ）对神经细胞损害的作用。方法细胞形态学，乳酸脱氢酶释放，神经细胞胞浆钙离子测定。结果发现绿茶低浓度（０．５ｇ／Ｌ和１．０ｇ／Ｌ）对神经细胞有保护作用，浓度升高到２．０ｇ／Ｌ时可见对神经细胞的损害，绿茶对神经细胞的保护作用可能与绿茶降低ＰＡＦ诱导神经细胞胞浆钙离子升高有关。结论由于ＰＡＦ参加很多神经系统疾病的病理过程，绿茶抑制ＰＡＦ对神经细胞的损害可能成为其防治某些疾病的研究基础     

大鼠大脑皮质神经元一种新型去极化电位

５—ＨＴ灌流大鼠脑片并刺激丘脑内髓板时，２４．３％的大脑皮质额叶后部Ⅳ层神经元出现一种阵发性的潜伏期长、幅度大的会极化电位（Ｌａｒｇｅｄｅｐｏｌａｒｉｚａｔｉｏｎｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＬＤＰ）。５－ＨＴ１Ｂ激动剂ＴＦＭＰＰ、ＧＡＢＡＡ拮抗剂ｂｉｃｕｃｕｌｌｉｎｅ灌流并刺激内髓板时，也有类似诱发效应、ＬＤＰ伴膜电阻降低，随胞膜超极化而幅度增大，去极化而减小，其平衡电位近似钠平衡电位。ＬＤＰ为５－ＨＴ１拮抗剂Ｍｅｔｈｉｏｔｈｅｐｉｎ所抑制，几乎不受５－ＴＨ１ｃ／２、５—ＨＴ。拮抗剂Ｋｅｔａｎｓｅｒｉｎｅ、ＭＤＬ—７２２２２以及ＮＭＤＡ、非ＮＭＤＡ拮抗剂ＡＰＶ、ＤＮＱＸ所影响。提示ＬＤＰ可能与钠内流有关，是一种不同于已知突触电位的新发现电位，可能与丘脑－皮质非特异投射有关。     

大鼠脑缺血再灌注海马区血小板活化因子和过氧化脂质的改变及药物影响

目的观察缺血性大鼠脑海马区血小板活化因子（ＰＡＦ）和过氧化脂质（ＬＰＯ）含量的改变及兆科蝮蛇抗栓酶的影响。方法用４ＶＯ大鼠脑缺血模型，用放免分析法和ＴＢＡ法测定ＰＡＦ及ＬＰＯ含量。结果缺血２０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ脑海马中ＰＡＦ及ＬＰＯ含量明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），但造模前用兆科蝮蛇抗栓酶预处理动物，能够显著抑制缺血再灌注脑海马区ＰＡＦ及ＬＰＯ含量的升高。结论ＰＡＦ参与了脑缺血再灌注损伤，与ＬＰＯ生成密切相关，兆科蝮蛇抗栓酶对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

血小板活化因子对神经细胞内游离钙离子作用的研究

目的观察脑损害时病理活性介质血小板活化因子（ｐｌａｔｅｌｅｔａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ,ＰＡＦ）及其拮抗剂对神经细胞内游离钙离子（［Ｃａ２＋］ｉ）浓度的影响,探讨ＰＡＦ致使神经细胞内［Ｃａ２＋］ｉ超载的途径及其作用机制。方法采用ＡＲＣＭＭＩＣ阳离子检测系统,观察不同浓度的ＰＡＦ以及其特异性受体拮抗剂ＢＮ５２０２１和非特异性拮抗剂ＭＫ８０１对体外培养１４天的大鼠皮层神经元［Ｃａ２＋］ｉ浓度的影响。结果５×１０－６ｍｏｌ／Ｌ的ＰＡＦ可使培养神经细胞［Ｃａ２＋］ｉ浓度明显增高,与对照组比较差异有显著意义（Ｐ＜０．０１）;ＢＮ５２０２１可明显阻止ＰＡＦ所致的神经细胞内［Ｃａ２＋］ｉ超载,在此基础上加用ＭＫ８０１可使神经细胞内［Ｃａ２＋］ｉ水平下降的更为明显。结论ＰＡＦ可通过多种渠道致使神经细胞内钙离子超载。     

山醇提取物治疗实验性脑梗塞

采用光化学诱导法建立Ｗｉｓｔａｒ鼠大脑中动脉闭塞脑缺血模型，应用具有强力血小板活化因子（ＰＡＦ）受体拮抗作用的中药山醇提取物治疗实验性脑梗塞，通过局部脑血流量（ｒＣＢＦ）、脑组织含水量、血浆粘度及脑组织超微结构改变等指标观察，发现山醇能改善缺血区脑组织的ＣＢＦ，减轻脑水肿，降低血浆粘度，减轻缺血后神经元线粒体的肿胀，减少核的坏死溶解，具有一定的脑保护作用     

急性脑卒中患者血小板超微结构的观察

为了探讨急性脑卒中患者血小板超微结构的变化，采用ＤＸＡ４～１０型电子显微镜对５０例急性脑卒中患者血小板中α颗粒数及每平方微米中血小板α颗粒数进行观察。结果：脑卒中组上述指标显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）。其中缺血性脑卒中者降低更显著（Ｐ＜０．００１）。梗塞面积大于５ｃｍ的患者α颗粒较小面积损伤者显著减少（Ｐ＜０．０５），而与梗塞部位无关。血液稀释和阿司匹林（ＡＳＡ）治疗后α颗粒数减少显著改善（Ｐ＜０．０５）。另外还发现，血小板α颗粒减少与血钙减少呈正相关（ｒ≥０．３４，Ｐ＜０．０５）。结果提示，血小板超微结构的改变可作为判断脑卒中诊断、治疗及预后的客观指标。