脑肿瘤患者血浆脑脊液cAMP,cGMP代谢水平与细胞分裂,增殖…

我们采用了放免方法测定了３０例正常人，３０例脑肿瘤患者的血浆和脑脊液中ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ的含量。其中恶性肿瘤６例，良性肿瘤２４例。其结果表明，脑肿瘤组血浆和脑脊液ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ的含量较正常对照组明显增高（Ｐ＜０．００５，Ｐ＜０．００１）；恶性肿瘤组较良性肿瘤组高；肿瘤组织的恶性度高则血浆和脑脊液中ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ的比值就越低（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。故我们认为血浆和脑脊液中ｃＡＭＰ，ｃ     

偏头痛和慢性紧张型头痛血浆精氨酸加压素、催产素及环核着酸含量测定

用放射免疫分析法测定了２８例偏头痛、１０例慢性紧张型头痛患者和１６例健康对照组血浆精氨酸加压素（ＡＶＰ）、催产素（ＯＴ）、环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）及环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量。结果表明，偏头痛发作期ＡＶＰ含量下降、ｃＡＭＰ含量升高，偏头痛间歇期ｃＧＭＰ含量下降，血浆ＯＴ含量在发作期和间歇期均明显下降。慢性紧张型头痛患者血浆ＡＶＰ、ＯＴ、ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ与对照组比较均无显著性差异。结果提示，血浆ＡＶＰ和ＯＴ水平降低以及环核苷酸的代谢异常与偏头痛发病机制有关。     

大鼠脑缺血再灌流脑区一氧化氮变化的研究

目的研究大鼠脑缺血及再灌流后脑部一氧化氮的变化。方法采用荧光法和放射免疫法测定４个脑区一氧化氮（ＮＯ）代谢产物ＮＯ２和环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）。结果脑缺血１０ｍｉｎ,各脑区ＮＯ２和ｃＧＭＰ含量明显增高;脑缺血３０ｍｉｎ,各脑区ＮＯ２和ｃＧＭＰ含量开始下降。缺血１０ｍｉｎ再灌流１５ｍｉｎ以及缺血３０ｍｉｎ再灌流１５ｍｉｎ,各脑区ＮＯ２和ｃＧＭＰ含量再次增加,与单纯脑缺血组相比,有显著差异性（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结论ＮＯ参与了脑缺血再灌流的损伤过程     

阿片机制参与基底外侧杏仁核的睡眠调节作用

应用多道睡眠描记术（ＰＳＧ）研究大鼠基底外侧杏仁核（ＢＬＮ）在睡眠－觉醒调节中的作用与机制。双侧ＢＬＮ 内微量注射损毁神经元胞体剂量的海人酸（ＫＡ）立即引起不眠状态,自第３ 天开始慢波睡眠（ＳＷＳ）增多,但快波睡眠（ＰＳ）不受影响。单侧ＢＬＮ内注射吗啡引起慢波睡眠抑制效应,而阿片受体阻断剂纳洛酮促进ＳＷＳ并可阻断吗啡的效应。环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）增加ＳＷＳ,但环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）减少ＳＷＳ。鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝的效应与ｃＧＭＰ相反。本研究表明ＢＬＮ内阿片机制在睡眠－觉醒调节中具有重要作用,内源性阿片样物质抑制ＳＷＳ,这一作用可能是通过ｃＧＭＰ增多或ｃＡＭＰ减少实现的。     

出血性卒中患者脑脊液微量元素和抗氧化酶含量的研究

本文测定３６例脑出血、３１例ＳＡＨ患者的脑脊液微量元素和抗氧化酶含量的变化，结果发现：脑出血和ＳＡＨ的脑脊液锌、硒、铬、铁、镁含量，ＧＳＨ－Ｐｘ活性和Ｇ／Ｍ比值明显低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），铜、ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性明显高于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示：微量元素和抗氧化酶与出血性卒中有密切关系。     

缺血性脑卒中患者脑脊液cAMP、cGMP测定

缺血性脑卒中患者脑脊液ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ测定李善宗，钱采韵环磷腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷鸟苷（ｃＧＭＰ）是通过腺苷酸环化酶及鸟苷酸环化酶合成的具有媒介多种生物活性物质对细胞作用从而产生一系列生物效应的“第二信使”。动物研究证明中枢神经疾患时脑内ｃＡＭＰ、...     

GMP—140与脑血栓形成的关系研究

目的探讨急性脑血栓形成不同时期ＧＭＰ－１４０含量的变化。方法测定３２例急性脑血栓患者病后３ｄ内血浆中ＧＭＰ－１４０、ＳＯＤ和ＭＤＡ的含量，其中２５例患者于病程第１０～１４ｄ再次抽血复查。另选２８例性别、年龄组成相似的动脉硬化患者作为对照。结果与动脉硬化组比较，脑血栓患者急性期血浆中ＧＭＰ－１４０和ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ＜０．０５）；至稳定期，脑血栓患者血浆中ＧＭＰ－１４０、ＭＤＡ和ＳＯＤ含量与脑动脉硬化组无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论急性脑血栓形成时ＧＭＰ－１４０含量增高与脑组织损伤有关     

Alzheimer病和血管性痴呆病人脑脊液中β淀粉样蛋白含量比较

目的研究脑脊液中β－淀粉样蛋白量的变化对Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）和血管性痴呆（ＭＩＤ）的临床诊断有无鉴别意义。方法用单克隆抗体、ＥＬＩＳＡ方法检测两种痴呆患者各１６例和健康对照组３１例脑脊液中β－淀粉样蛋白（ＡＰ１－４０）的含量。结果在年龄构成和痴呆程度无明显差异的ＡＤ和ＭＩＤ两组间，脑脊液中ＡＰ１－４０的含量有明显差异。ＡＤ组Ａ值为０．２１７～０．３８０，平均０．２７４；ＭＩＤ组为０．２４１～０．４９２，平均０．２９０；ＡＤ组明显低于ＭＩＤ组。对照组Ａ值为０．２２８～０．５６７，平均０．３１１，明显高于ＡＤ组（Ｐ＜０．０１）而与ＭＩＤ组间差别不明显（Ｐ＞０．０５）。结论根据本研究结果，对于临床已诊断为痴呆的病例，检测脑脊液中β－淀粉样蛋白的含量对ＡＤ和ＭＩＤ的鉴别可能有所帮助     

强啡肽和苯环利定在高血压大鼠的环腺苷酸生成系统中的作用

采用放射免疫检测方法，观察了强啡肽（Ｄｙｎ）和苯环利定（ＰＣＰ）对高血压大鼠（ＳＨＲ）的环腺苷酸（ｃＡＭＰ）生成系统的影响，结果表明：Ｄｙｎ剂量依赖地降低ＳＨＲ和非高血压大鼠（ＷＫｙ）的外周血管中ｃＡＭＰ的含量，并且对ＳＨＲ的ｃＡＭＰ生成系统的抑制作用大于ＷＫｙ（Ｐ〈０．０５），相反地，ＰＣＰ剂量依赖地升高ＳＨＲ和ＷＫｙ的外周血管中的ｃＡＭＰ的含量，对ＳＨＲ的ｃＡＭＰ生成系统的激活作用小于ＷＫｙ（     

阿尔茨海默病患者脑脊液中Tau蛋白的含量及意义

目的：Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）实验室诊断指标测定。方法：ＥＬＩＳＡ测定４０例ＡＤ患者,２６例梗塞性痴呆（ＭＩＤ）患者,５８例正常人脑脊液Ｔａｕ含量。结果ＡＤ患者、ＭＩＤ患者脑脊液Ｔａｕ 蛋白含量均明显高于正常对照组（Ｐ＜０．００１）,而ＡＤ组与ＭＩＤ组差别无统计意义（Ｐ＞０．０５）。ＡＤ组Ｔａｕ蛋白含量与病程呈正相关关系（Ｐ＜０．０１,ｒ＝０．４４）,ＭＩＤ组未发现此相关关系（Ｐ＞０．ｌ）．三组测定值与年龄均无相关关系。结论：Ｔａｕ蛋白含量在 ＡＤ患者脑脊液中明显升高,在 ＭＩＤ组亦增高,故单纯测定Ｔａｕ蛋白难以鉴别ＡＤ和ＭＩＤ。作者单位：卫生部课题资助基金（批准编号：９４－１－２４６,卫生部九五攻关课题）     

实验性癫痫大鼠海马结构内一氧化氮-环磷酸鸟苷途径的研究

目的研究实验性癫痫发作大鼠海马结构内一氧化氮（ＮＯ）环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）信使机制及其意义。方法雄性ＳＤ大鼠４１只，随机分为对照组（５只）、红藻氨酸（ＫＡ）１０、３０、６０分钟组（每组６只）和Ｌ硝基精氨酸甲酯（ＬＮＡＭＥ）＋ＫＡ１０、３０、６０分钟组（每组６只）。用放射免疫法测定ＫＡ诱导性癫痫发作中各时点海马结构内ｃＧＭＰ含量及ＬＮＡＭＥ的干预效应。结果ＫＡ注射引起大鼠海马结构内ｃＧＭＰ浓度升高，并加重大鼠癫痫发作（湿狗样摇动提早出现和发生次数增多）；ＫＡ注射前３０分钟给予ＬＮＡＭＥ可明显抑制ＫＡ１０、３０分钟组ｃＧＭＰ浓度的升高，但ＬＮＡＭＥ对ＫＡ６０分钟组ｃＧＭＰ的抑制作用不显著。结论在ＫＡ发作早期，ｃＧＭＰ浓度升高与内源性ＮＯ有关；ＮＯ的抗发作效应可能与ｃＧＭＰ信使机制存在某种联系。     

多发梗塞性痴呆患者血浆和脑脊液中若干神经肽含量的变化

用放射免疫法测定了３０例多发梗塞性痴呆（ＭＩＤ）、３５例无痴呆多发脑梗塞患者（ＭＣＩ）及３０名健康人的血浆生长抑素（ＳＳ）、精氨酸加压素（ＡＶＰ）及β－内啡肽（β－ＥＰ）含量，同时测定了部分ＭＩＤ和ＭＣＩ患者脑脊液（ＣＳＦ）中ＳＳ、ＡＶＰ、β－ＥＰ含量。发现ＭＩＤ患者血浆ＳＳ、ＡＶＰ含量比ＭＣＩ组和健康对照组均降低（Ｐ＜０．０５），且随痴呆程度的加重，其含量有递减趋势。而血浆中β－ＥＰ在这三组间差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５）。ＭＩＤ组ＣＳＦ中ＳＳ、β－ＥＰ含量低于ＭＣＩ组（Ｐ＜０．０５），而ＣＳＦ中ＡＶＰ含量在两组间无差异（Ｐ＞０．０５），ＣＳＦ中ＡＶＰ含量与痴呆的关系有待进一步研究。     

癫痫患者脑脊液γ—氨基丁酸,谷氨酸,生长抑素的研究

应用高效液相色谱法和放射免疫法对３２例癫痫患者脑脊液γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）、谷氨酸（ＧＬＵ）、生长抑素（ＳＯＭ）含量变化进行了检测。结果：癫痫患者脑脊液中ＧＡＢＡ含量明显低于对照组（Ｐ＜０．００１），ＧＬＵ、ＳＯＭ含量明显高于对照组（Ｐ＜０．００１及０．０５）。相关分析发现：ＧＡＢＡ与ＧＬＵ、ＧＡ－ＢＡ与ＳＯＭ之间呈直线负相关，ＧＬＵ与ＳＯＭ之间呈直线正相关。提示ＧＡＢＡ、ＧＬＵ、ＳＯＭ参与了癫痫的发病，三者之间的平衡失调可能是癫痫发生的重要原因。     

精神分裂症患者的脑脊液免疫球蛋白含量分析

作者对３４例精神分裂症患者的脑脊液中的免疫球蛋白（Ｉｇ）含量进行了测定分析。结果显示：精神分裂症患者脑脊液中ＩｇＣ（Ｐ＜０．００１）、ＩｇＡ（Ｐ＜０．０５）、ＩｇＭ（Ｐ＜０．０１）含量显著高于正常人对照组。这提示精神分裂症患者确有免疫学方面的异常。     

ABC－ELISA法检测重症肌无力患者三种自身抗体的研究

本文利用ＡＢＣ－ＥＬＩＳＡ法检测了９７例ＭＧ病人血清内三种抗体：ＡｃｈＲａｂ、Ｐｒ－Ｍａｂ、ＣＡＥａｂ。结果发现：（１）全身型ＡｃｈＲａｂ、ｐｒ－Ｍａｂ阳性率明显高于眼肌型（Ｐ＜０．０１）；ＡｃｈＲａｂ与Ｐｒ－ＭａｂＰ／Ｎ值呈线性正相关（ｒ＝０．７９７Ｐ＜０．０１）。（２）合并胸腺异常者ＣＡＥａｂ阳性率为８４．２％，明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；此组病人ＡｃｈＲａｂ与ＣＡＥａｂＰ／Ｎ值呈显著正相关，Ｐｒ－Ｍａｂ与ＣＡＥａｂＰ／Ｎ值呈非常显著正相关。（ｒ＝０．５１２和ｒ＝０．５９８Ｐ＜０．０１）。（３）８例病人作了治疗前后抗体检测。激素治疗后或切除异常胸腺后，抗体滴度多数下降或有转阴趋势。     

蛛网膜下腔出血不同时期脑脊液中一氧化氮含量的变化

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）与蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛的关系。方法测定２１例ＳＡＨ患者在病程第１～３天、第７～１０天和第３周脑脊液中ＮＯ和丙二醛（ＭＤＡ）含量，部分病例于病程第２周行全脑血管数字减影血管造影（ＤＳＡ）检查。结果患者脑脊液中ＮＯ含量于病程第７～１０天显著降低（Ｐ＜０．０１），至第３周含量有所增加，但仍低于病初（Ｐ＜０．０５）；经ＤＳＡ证实有脑血管痉挛的３例患者脑脊液中ＮＯ含量显著低于其他患者同时期含量；而ＭＤＡ含量变化与此相反，第７～１０天含量最高，至第３周降至病初水平。结论ＳＡＨ患者脑脊液中ＮＯ含量降低与脑血管痉挛的发生有关，脑脊液中自由基含量增多是ＮＯ含量降低的原因之一     

苯妥英钠对实验性癫痫脑cAMP、cGMP的影响研究

采用戊四氮诱发大鼠癫痫模型，用苯妥因预处理大白鼠，用放免法测定各组大鼠额叶皮层及海马中ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ的含量。结果发现：预处理组额叶皮层ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ与癫痫组中相应指标显著下降，海马ｃＧＭＰ的较癫痫组显著下降。提示ＰＨＴ可能控制癫痫是稳定ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ水平有关。     

急性脑血栓形成不同时期一氧化氮含量的变化

探讨急性脑血栓形成不同时期一氧化氮（ＮＯ）含量的变化。测定３０例急性脑血栓形成患者发病不同时期血清中ＮＯ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。另选２８例性别、年龄组成相似的健康人作为正常对照。结果表明，脑血栓形成期，ＮＯ、ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０１）；脑水肿期，ＮＯ含量较前显著增高（Ｐ＜０．０１）达正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量进一步降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量进一步增高（Ｐ＜０．０５）；进入稳定期后，ＮＯ较前稍降低（Ｐ＞０．０５）仍在正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量增高（Ｐ＜０．０１）仍低于正常（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量较前下降（Ｐ＜０．００１）仍高于正常（Ｐ＜０．０１）。提示：急性脑血栓形成早期ＮＯ含量降低与脑缺血损伤有关，脑水肿期ＮＯ参与脑损伤。     

缺血性脑血管病患者血浆D－二聚体和GMP－140含量的变化及临床意义

用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法和放射免疫法对７３例缺血性脑血管病患者血浆Ｄ－二聚体、血小板表面及血浆ＧＭＰ－１４０含量进行了测定。结果显示脑血栓形成（ＣＩ）急性期、恢复期和短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）患者血浆Ｄ－二聚体、血小板表面和血浆ＧＭＰ－１４０的含量均明显高于正常对照组（Ｐ＜０．００１）。ＴＩＡ伴有梗塞灶者无论血浆Ｄ－二聚体的含量还是血小板表面和血浆ＧＭＰ－１４０含量均显著高于无梗塞灶者（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０５）。结果提示缺血性脑血管病患者体内血液凝固性增强和血小板活化亢进。不仅对进一步了解缺血性脑血管病的发病机理和治疗提供了理论根据，而且对于观察病情演变、判断预后均有重要的临床意义     

兔蛛网膜下腔出血模型内皮素、一氧化氮、环磷鸟苷的测定

研究蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后血浆中内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）、环磷鸟苷（ｃＧＭＰ）的含量变化。方法用单次杭大地注血法制成兔ＳＡＨ模型。采用生物化学法和放射免疫法，对免ＳＡＨ后１～４ｄ血浆中ＥＴ、ＮＯ、ｃＧＭＰ的含量进行了测定。结果兔ＳＡＨ后２、３、４ｄＥＴ的含量升高，第３天达峰值。ＮＯ含量在ＳＡＨ后第３、４天下降。ＳＡＨ后第４天ＣＧＭＰ含量与正常相比相差显著。结论ＥＴ、ＮＯ、ｃＧＭＰ的含量在ＳＡＨ后发生变化，它们可能参与ＳＡＨ后脑血管痉挛的发生。