尼莫地平对蛛网膜下腔出血后脑组织一氧化氮及内皮素含量的影响

探讨尼莫地平对蛛网膜下腔出血后脑组织一氧化氮和内皮素含量的影响。方法将８０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机均分为单纯ＳＡＨ组和ＮＤ处理组,分别检测术前及ＳＡＨ后即刻、１ｈ、６ｈ和２４ｈ时脑组织ＮＯ及ＥＴ含量。结论ＳＡＨ后脑组织ＮＯ、ＥＴ含量增多参与了脑缺血损害过程,ＮＤ通过拮抗脑组织ＮＯ及ＥＴ病理性改变而发挥脑保护作用。     

蛛网膜下腔出血后继发性脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血（SAH）约占所有脑卒中患者的5%,具有极高的致残率和致死率。SAH后继发性脑血管痉挛（CVS）导致流向大脑重要部位的血液中断,进而引起脑缺血,是导致SAH后高致残率和死亡率的主要并发症之一,通常发生在SAH之后的3～12 d,平均持续两周。SAH后CVS的发生机制十分复杂,是多因素、多环节共同参与的过程,主要包括溶血产物产生,血管舒张收缩因子失衡,炎症、信号级联反应的激活及细胞凋亡及相关基因的表达。SAH后CVS的治疗分为介入治疗和药物治疗。有效地预测、预防和治疗CVS将显著提高SAH后患者的生存率及生活质量。我们就SAH后脑血管痉挛的发生机制及治疗措施的研究进展进行简要综述。     

脑脊液置换治疗继发性蛛网膜下腔出血的疗效观察

目的　探讨腰椎穿刺脑脊液置换疗法治疗继发性蛛网膜下腔出血 (SAH)的临床疗效。方法　采用腰椎穿刺脑脊液置换疗法治疗继发性SAH 62例 (治疗组 )和原发性SAH 5 8例 (对照组 ) ,间隔 2～ 3d置换 1次 ,可置换 2～ 5次。结果　治疗组总有效率 ( 90 3 % )与对照组总有效率 ( 93 1% )比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。两组均未见脑疝及其他不良反应。结论　腰椎穿刺脑脊液置换疗法治疗继发性SAH的疗效满意     

大鼠蛛网膜下腔出血内源性一氧化碳生成增加

目的探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)后内源性一氧化碳生成的变化。方法采用Wistar大鼠雌雄各半 ,将动物随机分入非SAH组、SAH组和HO抑制剂锌原卟啉IX(ZnPPIX)组。非SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入0.3ml生理盐水 ;SAH组和ZnPPIX组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入经冻 -溶方法制备的自体动脉血溶解物0.3ml。在枕大池注入自体动脉血溶解物开始前30min按50mg/kg腹腔注射ZnPPIX ,每天以上述半量重复2次。每组各取诱导SAH后24h和72h时间点 ,每组每时间点各6只动物。将动物处死后制备脑组织匀浆液 ,用Chalmers介绍的血红蛋白结合及联二亚硫酸盐法测定脑组织中一氧化碳 (carbonmonoxide)含量 ,用放射免疫分析法测定脑组织cGMP含量。结果颅脑解剖学观察证实SAH模型制备成功。非SAH组在脑池注入生理盐水后24h脑组织一氧化碳含量为(23.73±1.57)μg/g组织湿重。与非SAH组比较 ,SAH组在诱导SAH后24、72h脑组织一氧化碳含量分别增加了20.76 %和37.36 % (P<0.05或P<0.01) ,SAH后24h和72h,ZnPP组脑组织一氧化碳含量显著低于SAH组 (P<0.05或P<0.01)。在脑池注入生理盐水后24h ,非SAH对照组脑组织cGMP含量为(4.57±1.45)pmol/mg。在脑池注入动脉血溶解物后 ,SAH组大鼠脑组织cGMP有下降趋势 ,但与非SAH组比较均无统计学     

蛛网膜下腔出血后脑积水的治疗体会

2003年9月至2008年9月,我院共收治蛛网膜下腔出血(SAH)并发脑积水者42例,经及时治疗,效果满意.现报告如下.     

银杏叶制剂对蛛网膜下腔出血 早期大鼠脑缺血的影响

目的:探讨银杏叶制剂(GBE)对蛛网膜下腔出血(SAH)早期缺血性脑损伤的防治作用。方法:对假手术组(SO组)、SAH组和SAH+GBE组大鼠检测24h内局部脑血流量(rCBF)、脑组织内皮素-1(ET-1)含量和Ca含量改变,并对海马CA1区组织作光镜检查。结果:SAH组于术后rCBF迅速而持续降低,脑组织ET-1含量和Ca含量在诱导SAH 1 h后均显著高于SO组,3 d后海马CA1区神经元明显受损。 SAH+GBE组的上述改变均较轻。结论:GBE可减轻SAH后缺血性脑损伤。     

实验性蛛网膜下腔出血后软脑膜微循环的动态变化

目的探讨SAH后软脑膜微循环的动态变化。方法采用Wistar大鼠雌雄各半 ,将动物随机分入非SAH组和SAH组 ;非SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入0.3ml生理盐水 ;SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入经冻 -溶方法制备的自体动脉血溶解物0.3ml。以矢状缝外3mm、前囟后3mm为中心制备一直径约0.6cm区域的观察骨窗 ,去除颅骨内板、硬脑膜和蛛网膜。用微循环显微镜观察并通过摄像系统从微机屏幕上观察软脑膜微循环并录制图像 ,MCIP微循环图像处理系统分析。实验过程中保持环境温度于(26±2)℃。结果在非SAH组大鼠 ,脑池注入生理盐水前后软脑膜微血管管径、血流流速和流态均无明显改变 ,软脑膜微血管表面光洁 ,血供较丰富 ,微动脉、微静脉不完全伴行 ,常因出入脑实质而形成血管盲端 ,除少数A4级微动脉呈线粒流外 ,其它各级微血管均呈线流 ,血流快速而无凝集现象。SAH组和溶媒组大鼠在脑池注入动脉血裂解物后软脑膜微循环变化相似 ,微动脉、微静脉逐渐出现收缩变细 ,流速减慢 ,出现红细胞中至重度凝集 ,有的微血管出现血流停滞、摆动甚至微静脉向微动脉的逆流动。SAH后5min ,SAH组软脑膜微动脉管径和微静脉管径分别减低至术前的60.8 %和70.0 % ,在脑池注入自体动脉血溶解物结束后2h内 ,持续维持于低水平状态 ,     

血小板活化因子与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血(SAH)引起的脑血管痉挛,是多种颅脑疾病的常见病理变化过程,脑血管意外后血小板活化因子(PAF)可趋化和激活多形白细胞,合成和释放多种炎性介质,促使血管痉挛的发生.其拮抗剂对SAH后脑血管痉挛有明显的治疗作用.     

预防蛛网膜下腔再出血的护理

蛛网膜下腔出血是以剧烈头痛,脑膜刺激症和血性脑脊液以及预后严重的神经科常见病。再次出血的危险性常在出血后第一周末急剧上升。二周内达到高峰,第三周趋于下降,第四周病情可基本保持平稳。由此可见该病的再发主要在住院期间,预后除取决于第一次出血的严重程度外,另一方面就完全取决于头三周是否有早期再出血。帮助病人顺利度过出血头三周,预防再次出血发生是降低死亡率的关键,而做好护理工作是举足轻重的。近五年我科护理蛛网膜下腔出血患者168     

蛛网膜下腔出血60例心电图分析

蛛网膜下腔出血(SAH)与心脏之间的关系日益受到医学界的关注,据报道约70％的SAH病人出现心电图异常,酷似心脏原发性损害,易误诊为器质性心脏病。现将我院近十余年收治的SAH心电图记录分析如下。 一、资料与方法     

尼莫地平对大鼠脑血管痉挛缺血性脑损害的防治作用

目的：探讨尼莫地平（ＮＤ）对蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）缺血性脑损害的保护作用。方法：应用非开颅大鼠模型,观察ＳＡＨ组和ＮＤ处理组２４ｈ内微区脑血流量（ＣＢＦ）和海马组织Ｃａ含量动态变化及３天后海马ＣＡ１区形态学改变。结果：在ＳＡＨ后２４ｈ内,ＳＡＨ组ＣＢＦ明显而持续降低,海马组织Ｃａ含量逐渐增加,３天后海马ＣＡ１区神经元明显受损。ＮＤ使上述改变均减轻。结论：ＮＤ通过对微循环的改善增加ＳＡＨ后ＣＶＳ时ＣＢＦ,通过阻断脑缺血时的有害代谢环节而减轻ＣＶＳ缺血性神经元损伤。     

一氧化氮和内皮素在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生机制中的作用

采用不开颅法造成实验性大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）模型，检测脑血流中一氧化氮（NO）和内皮素（ET－1）含量。结果发现，SAH后1h脑血流ET－1浓度升高（P＜0．001），NO浓度降低。并且在SAH后即刻开始，脑血流NO／ET－1比值下降（P＜0．001）L-精氨酸可增加脑血流NO含量，减少ET－1含量，使NO／ET－1比值降低幅度减小。结果表明，脑血流内皮舒张因子和内皮收缩因子之间的平衡紊乱是SAH后脑血管痉挛发生的机制之一。     

大鼠蛛网膜下腔出血脑微区血流量与血清一氧化氮变化

目的探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后继发性脑缺血损害及其一氧化氮（ＮＯ）的作用。方法应用非开颅性方法建立大鼠ＳＡＨ模型,检测２４ｈ内脑微区血流量和颅内血清ＮＯ的动态改变,并测量基底动脉（ＢＡ）管径。结果ＳＡＨ后脑微区血流量迅速降低,１ｈ达最低值,２４ｈ内无明显恢复趋势（Ｐ＜ ０．０１）。ＳＡＨ后１ｈ血清ＮＯ开始减低,井持续２４ｈ（Ｐ＜０．０１）。ＢＡ管径于ＳＡＨ后明显缩小（Ｐ＜０．０１）。结论ＳＡＨ时脑灌注压降低、脑血管痉挛及微循环异常均可能与脑血流量降低有关。ＮＯ减少是脑血管 痉挛和微循环异常发生的重要因素之一。     

依达拉奉联合尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血的疗效观察及其对患者血清CRP、S100水平的影响分析

目的 探讨依达拉奉联合尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血的临床疗效、不良反应及其对患者血清C-反应蛋白(CRP)、S100蛋白水平的影响.方 法选取2014年5月至2015年5月我院收治的蛛网膜下腔出血患者76例,随机分成对照组与观察组,每组各38例.对照组给予尼莫地平治疗,而观察组在对照组的基础上加用依达拉奉,两组疗程均为两周.观察并记录两组患者治疗一疗程后的临床疗效,治疗前及治疗后3d、7d、14d患者血清CRP与S100的水平,治疗期间不良反应的发生情况及随访3个月后的预后情况.结果 观察组的治疗总有效率为92.1％,显著高于对照组71.1％,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后两组血清S100水平及对照组血清CRP均呈上升再下降的趋势,均于治疗第7d上升至峰值,而观察组CRP一直呈降低状态,其中观察组治疗后3d、7d、14d的CRP及S100水平均显著低于同期对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);而两组不良反应情况组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);同时预后情况比较观察组也显著优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 依达拉奉联合尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血临床疗效显著,同时能有效抑制患者血清CRP及S100水平的上升,并且安全可靠、预后较好,值得临床推广应用.     

银杏叶制剂对蛛网膜下腔出血大鼠血浆及脑组织内皮素-1含量的影响

目的探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后内皮素－１（ＥＴ－１）变化和银杏叶制剂（ＧＢＥ）对其影响。方法对单纯ＳＡＨ组和ＧＢＥ处理组大鼠检测ＳＡＨ后２４ｈ内颅内血浆及脑组织ＥＴ－１含量的动态改变。结果 ＳＡＨ组血浆及脑组织 ＥＴ－１含量分别于 ＳＡＨ后即刻和 １ｈ明显增加,并维持 ２４ｈ（Ｐ＜０．０５,０．０１）。ＧＢＥ组ＳＡＨ后ＥＴ－１增加的程度显著小于ＳＡＨ组（Ｐ＜０．０５,０．０１）。结论血浆及脑组织ＥＴ－１增多可能是造成脑部大血管和微血管痉挛及其缺血性脑损伤的原因之一,ＧＢＥ则可逆转ＥＴ－１的上述病理性改变。     

蛛网膜下腔出血患者血清缺血修饰白蛋白的变化及意义

目的 探讨蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)患者不同分级时血清缺血修饰白蛋白(ischemia modified albumin,IMA)的水平变化及对预后判断的意义.方法 94例SAH患者根据Fisher CT分级分组(1级24例、2级27例、3级22例、4级21例),检测其血清中IMA的水平.结果 Fisher CT分级1级、2级、3级、4级时IMA水平分别为36.47±4.05、42.26±4.67、45.71±4.92、79.63±7.28.SAH患者病情轻型组的IMA和中国临床神经功能缺损评分(CSS积分)分别为37.71±4.14、6.38±3.13;中型组为49.24±5.06、24.76±7.53;重型组为78.33±6.94、42.67±9.25.SAH出院时预后良好组IMA和改良Rankin评分(modified rankin scale,mRS)分别为38.64±4.17、2.85±3.13,预后不良组为60.85±6.01、28.67±8.65.结论 SAH的发病过程中IMA水平明显升高,其水平和SAH的分级和预后有一定关联性,可作为SAH的预后判断指标之一.     

Protective Effect of Quercetin against Oxidative Stress and Brain Edema in an Experimental Rat Model of Subarachnoid Hemorrhage

Quercetin has been demonstrated to play an important role in altering the progression of ischemic brain injuries and neurodegenerative diseases by protecting against oxidative stress. The effects of quercetin on brain damage after subarachnoid hemorrhage (SAH), however, have not been investigated. This study was designed to explore the effects of quercetin on oxidative stress and brain edema after experimental SAH using four equal groups (n = 16) of adult male Sprague-Dawley (SD) rats, including a sham group, an SAH + vehicle group, an SAH + quercetin10 group, and an SAH + quercetin50 group. The rat SAH model was induced by injection of 0.3 ml of non-heparinised arterial blood into the prechiasmatic cistern. In the SAH + quercetin10 and SAH + quercetin50 groups, doses of 10 mg/kg and 50 mg/kg quercetin, respectively, were directly administered by intraperitoneal injection at 30 min, 12 h, and 24 h after SAH induction. Cerebral tissue samples were extracted for enzymatic antioxidant determination, lipid peroxidation assay, caspase-3 activity and water content testing 48 h after SAH. Treatment with a high dose (50 mg/kg) of quercetin markedly enhanced the activities of copper/zinc superoxide dismutase (CuZn-SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px), and treatment with this dose significantly reduced the level of malondialdehyde (MDA). Caspase-3 and brain edema was ameliorated and neurobehavioral deficits improved in rats that received the high dose of quercetin. The findings suggest that the early administration of optimal dose of quercetin may ameliorate brain damage and provide neuroprotection in the SAH model, potentially by enhancing the activity of endogenous antioxidant enzymes and inhibiting free radical generation.     

蛛网膜下腔出血后基底动脉细胞间粘附分子-1的表达

目的：探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛的病理过程中细胞间粘附分子－1（ICAM－1）与其发生时相间的关系。方法：采用49只雄性SD大鼠，随机分为实验组和对照组，实验组按存活时间分为6组，采用经额钻孔、注血的方法制作SAH动物模型。切取基底动脉，分别行HE染色和ICAM－1免疫组化染色，进行体视学图像分析。结果：病理切片经图像分析，在SAH后1h和48h管腔面积显缩小（P＜0．001），48h后基底动脉壁发生明显病理形态学变化。SAH后3h血管内皮细胞ICAM－1表达逐渐增强，48h后达到高峰。结论：SAH后可引发急性脑血管痉挛和迟发性脑血管痉挛。ICAM－1参与的炎症反应在SAH后迟发性脑血管痉挛的形成和发展过程中发挥关键性作用。     

阿托伐他汀改善蛛网膜下腔出血患者的预后分析

目的 对阿托伐他汀可降低脑损伤标记物并减少SAH后脑血管痉挛的发生率进行研究。方法 选取2015年1月~12月本院经血管造影明确诊断血管瘤破裂导致的自发性SAH且发病48 h内的患者40例,将其随机分为对照组和阿托伐他汀组,每组20例。对照组给予保护脑神经,预防脑血管痉挛等常规治疗;阿托伐他汀组在对照组常规治疗的基础上给予阿托伐他汀,每周记录谷丙转氨酶,谷草转氨酶以及肌酸激酶评估肝损伤及肌损伤。每天记录脑损伤标记物变化情况。记录血管造影或经颅多普勒测量大脑中动脉血流峰值超过160 m/sec为发生血管痉挛的指标。结果 阿托伐他汀组与对照组肝损伤及肌损伤发生率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。阿托伐他汀组血清中vWF因子平均浓度11.95 ng/ml,低于对照组21.59 ng/ml,差异有统计学意义（P＜0.05）;阿托伐他汀组血清中S100β因子平均浓度50.8 pg/ml,低于对照组190.5 pg/ml,统计学意义显著（P＜0.01）。经颅多普勒大脑中动脉血流峰值阿托伐他汀组（103.11±41.01)m/sec,低于对照组（149.12±48.12）m/sec,统计学意义显著（P＜0.01）。阿托伐他汀组血管痉挛发生率 25.00%,低于对照组60.00%,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 自发性蛛网膜下腔出血患者及早使用阿托伐他汀可明显较少血管痉挛的发生率,并具有良好的安全性及耐受性。阿托伐他汀可降低血清中SHA脑损伤标记物,减少血管痉挛,减轻迟发型缺血性损伤,改善SAH患者预后。