叶酸受体靶向载紫杉醇高分子造影剂体外寻靶及超声显影实验研究

目的探讨叶酸受体靶向载紫杉醇（PTX）高分子造影剂（FOL—PLGA—PTX）的体外寻靶能力与超声显影情况。方法通过单乳化法及碳二亚胺法制备叶酸受体靶向载PTX高分子纳米微球,利用Malvern激光仪检测造影剂平均粒径和表面电位,用HPLC检测包封率和载药量,并通过免疫荧光法和流式细胞术检测造影剂表面叶酸连接情况及和荧光抗体的结合率。体外培养人卵巢癌SKOV3细胞,观察靶向造影剂与细胞的结合情况,评价其体外寻靶能力。考察靶向造影剂经高强度聚焦超声（HIFU）辐照后增强超声显影特性,并以DFY型定量仪进行定量。采用两独立样本t检验及单因素方差分析分析数据。结果叶酸受体靶向载PTX高分子超声造影剂的平均粒径为（244．43±13．32）nm,包封率及载药量分别为（86．23±1．23）％和（8．62±0．12）％;流式细胞术测得FOL—PLGA-PTX表面叶酸平均连接率高达（98．49±1．28）％,体外细胞寻靶实验中FOL—PLGA-PTX与SKOV3细胞平均结合率为（84．32±4．25）％,高于非靶向造影剂组（16．45±2．89）％（F=289．45,t=10．654,P〈0．01）和游离叶酸干预组（36．33±3．23）％（t=8．923,P〈0．01）;FOL-PLGA—PTX经HIFU体外辐照前后平均灰度值分别为39．32±3．64和126．44±7．15,差异有统计学意义（t=4．829,P〈0．01）。结论成功制备了叶酸受体靶向载PTX高分子超声造影剂,其包封率与载药量均较高,具备良好的体外寻靶能力与HIFU辐照增强超声显影特性。     

微波消融联合载阿霉素微泡靶向击破在小鼠H22肝癌治疗中的效果观察

【摘要】 目的 观察微波消融（MWA）联合载阿霉素微泡靶向击破治疗小鼠H22肝癌皮下瘤的效果。 方法 制备空白微泡和载阿霉素微泡,检测其理化特性。流式细胞仪分析不同给药方式下体外细胞内药物浓度。构建BALB/c小鼠H22肝癌皮下瘤模型,将72只荷瘤小鼠随机均分为单纯MWA组（A组）、MWA+阿霉素组（B组）、MWA+空白微泡组（C组）、MWA+载阿霉素微泡组（D组）,其中C、D组微泡经低频超声击破。记录小鼠肿瘤体积变化,构建Kaplan-Meier生存曲线,比较心、肾组织内药物浓度。病理切片检测各组残存活性肿瘤区微血管密度（MVD）和Ki-67表达,并进行统计学分析。结果 体外细胞实验显示,低频超声靶向击破微泡技术能显著提高肿瘤细胞内药物浓度（P=0.011）;体内实验显示,D组抑制肿瘤生长显著优于A组（P=0.008 5）,B组、D组小鼠生存时间均比A组显著延长（P=0.009,P=0.003）,同时D组心、肾组织内药物浓度均显著降低（P=0.012,P=0.045）。D组残存活性肿瘤区MVD与A组相比显著降低（P＜0.000 1）,B、D组肿瘤细胞Ki-67表达均显著降低（P＜0.001）。结论 MWA联合载阿霉素微泡超声靶向击破可提高肝癌细胞内药物浓度,抑制肿瘤增殖和微血管生成,弥补单纯MWA治疗适形性不足,同时降低药物心、肾不良反应。     

盐酸多西环素牙周用微球温敏性凝胶的制剂学研究简

目的构建盐酸多西环素牙周用微球温敏性凝胶缓释系统。方法通过乳化一交联固化法制备盐酸多西环素羧甲基壳聚糖微球（DXY-CMCTS-MS）。采用壳聚糖和卢．甘油磷酸钠（β-GP）制备凝胶。用扫描电镜和光学显微镜观察微球表面形态;体外动态透析法测定释药性能。结果制备的DXY—CMCTS—MS形态圆整,粒径分布较为均匀,平均粒径约25μm,载药量18．9％,包封率64．6％。DXY微球凝胶在室温下为自由流动的液体,37℃的平均凝胶时间为（1．1±0．3）min,明显低于凝胶剂的凝胶时间。微球凝胶复合载体的释药速度明显低于微球剂,体外释药曲线符合Higuchi拟合方程。结论盐酸多西环素微球温敏凝胶复合载体的处方和制备工艺可行,作为牙周用缓释制剂值得进一步研究。     

低频超声辐照载5-氟尿嘧啶的纳泡靶向治疗裸鼠射频消融后残留肝癌的效果

目的 探讨低频超声辐照载5-氟尿嘧啶(5-FU)的纳泡对射频消融治疗后裸鼠残留肝癌的治疗效果.方法 取6～8周龄BALB/c裸鼠60只,用人肝癌HepG2细胞构建裸鼠肝癌模型,经射频消融约80％后,将其随机分为生理盐水组、载5-FU的纳泡(5-FU)组、非低频超声辐照载5-FU的纳泡(非低频超声+5-FU)组、低频超声...     

携药靶向前列腺癌的聚吡咯超声/荧光微泡的制备及其特性研究

目的 制备载多西他赛、吲哚菁绿的聚吡咯纳米壳微泡超声造影剂,评价其理化特性并考察其体外寻靶能力.方法 应用机械震荡法制备携药聚吡咯超声/荧光造影剂.检测并观察造影剂微泡的形态、造影剂粒径和表面电位.将造影剂放置在4℃保存,在1天、3天、5天不同的时间观察造影剂的稳定性.应用显微镜观察前列腺癌细胞摄取吲哚菁绿的情况.结果...     

RGD靶向微泡造影剂的制备及其黏附效能

目的制备一种新型的RGD超声微泡造影剂,探讨其在体外与小鼠血管内皮细胞(b End.3)靶向黏附效果,为肿瘤血管新生超声分子成像奠定基础。材料与方法以"生物素-亲和素"体系制备出RGD靶向微泡造影剂,分为10μg/ml RGD肽封闭组和30μg/ml RGD肽封闭组,未携带RGD肽微泡造影剂作为空白对照。粒径分析仪、普通光镜下进行表征或检测。体外培养小鼠血管内皮细胞,采用多肽封闭静态黏附实验验证靶向性和黏附效率;应用平行板流动腔芯片,设置不同流体剪切力,观察RGD靶向微泡造影剂在血管内皮细胞表面的动态黏附效果。结果测得的RGD靶向微泡粒径为(4.09±0.07)μm。单个细胞表面黏附的微泡个数RGD肽封闭组与RGD-MBs组比较,10μg/ml RGD肽封闭组为(2.98±0.35)个(P<0.05),30μg/ml RGD肽封闭组为(1.78±0.23)个(P<0.001)。10μg/ml和30μg/ml RGD肽封闭实验表明,黏附在单个细胞表面的微泡数量分别降低54.64%和67.00%。在剪切应力1.5 dyne/cm2下,RGD靶向微泡在细胞表面黏附率随着剪切应力增大而增加(P<0.05)。当剪切应力为1.5 dyne/cm2时,RGD靶向微泡在细胞表面黏附率为(48.72±4.26)个,继续增大剪切应力,黏附率降低(P<0.05)。结论 RGD靶向微泡造影剂能特异性地黏附血管内皮细胞,有望作为超声分子探针检测评价整合素ανβ3在肿瘤血管新生中的表达,用于肿瘤的早期诊断及预后检测。     

^153Sm标记环九肽对人前列腺癌PC-3细胞的直接抑制作用

目的探讨^153Sm标记环九肽对人前列腺癌PC-3细胞生长的直接抑制作用。方法用间接法合成^153Sm-DTPA-半胱氨酰．甘氨酰-精氨酰-精氨酰-丙氨酰-甘氨酰-甘氨酰-丝氨酰一半胱氨酸[c（CGRRAGGSC）]。细胞生长抑制实验分为4组：对照（A）组100μlPBS,B组c（CGRRAGGSC）100μl（1．5mgCL）,C组153SmCl3 370kBq（100μl）,D组153Sm-DTPA-c（CGRRAGGSC）370kBq（100-）。采用四甲基偶氮唑蓝（Mrl3r）法检测不同组对人前列腺癌PC-3细胞24,48,72h的生长抑制作用;用流式细胞仪分析48h细胞凋亡及细胞周期变化;Western blot检测药物处理前及处理后48hPC-3细胞中自细胞介素11（IL11）及IL11受体（IL11R）表达。抑制率组间差异采用单因素方差分析,IL11R表达情况比较用配对t检验。结果153Sm—DTPA-c（CGRRAGGSC）标记率〉85％,放化纯〉95．8％,比活度为1．32×10^5MBq／μmol。A、B组未见细胞抑制,C、D组对细胞的抑制杀伤呈时间效应;各组药物作用48h后,通过亚G,峰检测的PC-3细胞凋亡率分别为（0．98±0．18）％,（0．35±0．10）％,（4．05±0．28）％,（13．38±0．89）％,差异有统计学意义（F=953．60,P〈0．05）。Western blot检测,B—D组IL11未见变化,IL11R表达D组比B、C组降低,干预后吸光度（A）值分别为0．339±0.014,0．338±0．019,0．226±0．015,与干预前比,B,C组差异均无统计学意义（t=0．405,1．163,P〉0．05）,D组差异有统计学意义（t=135．989,P〈0．05）。结论153Sm-DTPA—c（CGRRAGGSC）能够直接抑制PC-3细胞的生长,并促进IL11R表达下调。     

常用的蛋白质保护剂对NGF-PLGA微球性质的影响

目的研究常用的蛋白质保护剂对微球性质的影响特点。方法复乳化溶剂挥发法制备NGF-PLGA微球，分别添加葡萄糖，聚乙二醇，卵清蛋白作保护剂，观察微球的形态，载药量、包封率及体外释放特点，研究保护剂的作用特点。结果保护剂对微球的粒径、包封率和载药量影响不明显，粒径集中分布在10-40μm，载药量0．0007％-0．0011％，包封率7％～11％。保护剂主要影响微球的形态和体外释放。添加不同的保护剂，微球表面的光滑度和孔隙差别较大；体外释放的突释较小，存在明显的缓慢释放期，进入快速释放期的起始时间和释药速度受保护剂影响显著，一个月内的累积释放药量达到80％以上。结论保护剂的分子量可能是微球形态和释放不同的原因，添加分子量大的保护剂形成的微球的表面比添加分子量小的保护剂时致密光滑，体外的缓慢释放期长。     

低强度聚焦超声精准靶向纳米微球控释BVR多肽对乳腺癌细胞的抑制

目的 制备载抑制性胆绿素还原酶A(BVR)多肽及全氟戊烷（PFP）的聚乳酸-羟基乙酸（PLGA）纳米微球（PPB NBs）,评估其体外超声成像效果及与低强度聚焦超声（LIFU）联合使用抑制乳腺癌增殖及转移的能力。材料与方法 采用双乳法及碳二亚胺催化法制备PPB NBs,观察其形态大小、粒径、稳定性、表面电位及多肽包封率,并观察不同LIFU辐照时间的显影效果、载PFP的PLGA纳米微球（PP NBs）的细胞毒性,检测PPB NBs联合LIFU的抗增殖能力、抑制肿瘤细胞迁移和侵袭的能力。结果 PPB NBs乳液呈乳白色,纳米微球为粒径均一的球形,粒径（195.60±8.79）nm,7 d内粒径变化范围在24.50 nm内,多分散系数为0.064±0.030,表面电位为（-7.58±0.50）m V,多肽包封率为（82.94±1.10）%。二维超声及超声造影发现经LIFU辐照120 s为最佳显像时间,可证明PPB NBs成功包载PFP。PP NBs细胞毒性弱,细胞存活率在浓度最高（0.8mg/ml）时也超过75%。PPB NBs抗肿瘤能力呈浓度依赖性,多肽浓度为1 mg/ml时,细胞抑制率达...     

骨髓基质抗原蛋白2靶向微泡的制备及小鼠肿瘤新生血管超声分子成像研究

目的 研究制备针对骨髓基质抗原蛋白2(BST2)的TMBs造影剂(BST2-TMBs),通过超声分子成像技术对小鼠肿瘤血管内皮细胞进行检测,为肿瘤的发生、发展及早期诊断提供实验依据.方法 将抗BST2的抗体通过生物素-亲和素桥接的方式连接于微泡(MBs)表面,获得BST2-TMBs,在光学显微镜下观察TMBs的形态,用粒径分析仪测定其粒径及其分布;通过体外细胞黏附实验研究TMBs与血管内皮细胞的结合性能,并对小鼠前列腺癌肿瘤血管内皮细胞行超声分子成像,用免疫组织化学染色分析BST2在肿瘤血管内皮细胞的表达.采用SPSS 19.0软件行统计学分析,对独立样本行t检验.结果 制备的BST2-TMBs的平均粒径为1.61μm,其中95％的微泡在1～5 μm之间.BST2 -TMBs能够与血管内皮细胞结合,平均每个视野有(165±25)个TMBs结合在内皮细胞表面,远高于非靶向微泡(IgG-MBs)对照组的(10±3)个微泡(t=10.662,P＜0.01).黏附的TMBs能够明显增强内皮细胞的超声信号强度,TMBs为27.93±5.14(灰度值),非靶向微泡为3.61±1.67(灰度值)(t=7.239,P＜0.01).小鼠在体肿瘤超声分子成像表明:BST2-TMBs处理组在微泡注射7min时信号强度(扣除微泡击碎后的信号强度)为38.79±0.29(灰度值),能保持47.65％的微泡注射30 s时的信号强度(灰度值81.40±0.37),而IgG-MBs处理组在微泡注射7 min时的信号强度(扣除微泡击碎后的信号强度)是9.46 ±0.17(灰度值),仅能保持11.39％的微泡注射30 s时的信号强度(灰度值83.01±0.60).相比之下,TMBs在肿瘤部位的超声信号强度较非靶向微泡提高4.27倍(t=65.587,P＜0.01).免疫组织化学证实BST2蛋白在小鼠前列腺癌肿瘤血管内皮细胞上有表达.结论BST2 -TMBs可以用于小鼠前列腺癌血管内皮细胞的超声分子成像,这为肿瘤的发生发展以及早期诊断提供了实验依据.     

Cationic versus Neutral Microbubbles for Ultrasound-mediated Gene Delivery in Cancer

Purpose: To test whether plasmid-binding cationic microbubbles (MBs) enhance ultrasound-mediated gene delivery efficiency relative to control neutral MBs in cell culture and in vivo tumors in mice. Materials and Methods: Animal studies were approved by the institutional animal care committee. Cationic and neutral MBs were characterized in terms of size, charge, circulation time, and DNA binding. Click beetle luciferase (CBLuc) reporter plasmids were mixed with cationic or neutral MBs. The ability of cationic MBs to protect bound plasmids from nuclease degradation was tested by means of a deoxyribonuclease (DNase) protection assay. Relative efficiencies of ultrasound-mediated transfection (ultrasound parameters: 1 MHz, 1 W/cm(2), 20% duty cycle, 1 minute) of CBLuc to endothelial cells by using cationic, neutral, or no MBs were compared in cell culture. Ultrasound-mediated gene delivery to mouse hind limb tumors was performed in vivo (n = 24) with insonation (1 MHz, 2 W/cm(2), 50% duty cycle, 5 minutes) after intravenous administration of CBLuc with cationic, neutral, or no MBs. Tumor luciferase activity was assessed by means of serial in vivo bioluminescence imaging and ex vivo analysis. Results were compared by using analysis of variance. Results: Cationic MBs (+15.8 mV; DNA binding capacity, 0.03 pg per MB) partially protected bound DNA from DNase degradation. Mean CBLuc expression of treated endothelial cells in culture was 20-fold higher with cationic than with neutral MBs (219.0 relative light units [RLUs]/μg protein ± 92.5 [standard deviation] vs 10.9 RLUs/μg protein ± 2.7, P = .001) and was significantly higher (P < .001) than that in the no MB and no ultrasound control groups. Serial in vivo bioluminescence of mouse tumors was significantly higher with cationic than with neutral MBs ([5.9 ± 2.2] to [9.3 ± 5.2] vs [2.4 ± 0.8] to [2.9 ± 1.1] × 10(4) photons/sec/cm(2)/steradian, P < .0001) and versus no MB and no ultrasound controls (P < .0001). Results of ex vivo analysis confirmed these results (ρ = 0.88, P < .0001). Conclusion: Plasmid-binding cationic MBs enhance ultrasound-mediated gene delivery efficiency relative to neutral MBs in both cell culture and mouse hind limb tumors. ? RSNA, 2012 Supplemental material: http://radiology.rsna.org/lookup/suppl/doi:10.1148/radiol.12112368/-/DC1.     

高原地区冠状动脉慢血流相关危险因素的研究

目的：分析高海拔地区冠状动脉慢血流的临床特点,探讨其可能的发病机制。方法：分析我院2012年—2013年因可疑冠心病行冠状动脉造影检查的患者,根据校正TIMI（thrombolysis in myocardial infarction）血流计帧法分为冠状动脉慢血流组28例和对照组30例,比较两组间各项临床指标的差异,多元Logistic回归法对慢血流患者的各个临床因素进行回归分析。结果：慢血流组伴高脂血症的比例（39.28%）,高于对照组（26.67%,X2=1.047,P〈0.05）,吸烟比例（64.3%）显著高于对照组（30.0%,X2=6.82,P〈0.01）。慢血流组与对照组比较：胆固醇（5.05±0.77）mmol/L vs（4.65±0.71）mmol/L（P〈0.05）,红细胞压积（65.4±9.21）%vs（58.6±8.56）%,两组间有显著的统计学差异（P〈0.05）。慢血流组血浆NO的浓度低于对照组,ET-1的浓度高于对照组,分别为（124.04±36.45）μmol/L和（148.61±39.45）μmol/L,（P〈0.05）;（139.08±29.17）ng/L和（112.79±27.53）ng/L,P〈0.001;慢血流组NO/ET-1为0.90±0.27,低于对照组1.28±0.28,两组间有显著的统计学差异（P〈0.001）。多因素logistic回归分析显示,NO/ET-1（OR=4.181,95.0%CI 2.12-8.26,P=0.000）、Hct（OR=6.079,95.0%CI=2.501-14.778,P=0.000）、高脂血症（OR=12.348,95.0%CI=4.57-25.56,P=0.026）,吸烟（OR=13.242,95.0%CI=3.52-23.68,P=0.035）。结论：引起冠状动脉粥样硬化的危险因素在高原地区慢血流患者中同样存在,高脂血症、吸烟、HCT的增加;NO/ET-1比值的减少,共同参与了慢血流的发生和发展过程,是高原地区冠状动脉慢血流的危险因素。     

靶向载基因及穿膜肽超声造影剂转染缺氧人脐静脉内皮细胞的研究

目的 探讨P-选择素靶向载基因及穿膜肽超声造影剂的制备及转染缺氧损伤型人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的可行性.方法 采用机械振荡法及碳二亚胺法制备P-选择素靶向载绿色荧光蛋白基因及穿膜肽超声造影剂,检测其形态分布、浓度、粒径,采用激光共聚焦显微镜观察基因和穿膜肽的分布,用荧光分光光度法计算基因及穿膜肽的包封率.体外培养HUVEC,用过氧化氢处理制备HUVEC缺氧模型,并分为靶向和非靶向载基因及穿膜肽造影剂组进行转染实验.用荧光显微镜观察绿色荧光蛋白的表达情况,流式细胞仪检测转染率,并用SPSS 17.0统计软件进行t检验及直线相关分析.结果 制备的P-选择素靶向载基因及穿膜肽超声造影剂平均粒径约(2.15±0.36) μm,计数为(1.58±0.23) ×107个/ml.激光共聚焦显微镜下观察到基因和穿膜肽均匀分布在造影剂壁上,基因和穿膜肽的包封率分别为28％[y=0.932x -0.09(r =0.993,P＜0.05)]和25％ [y =5.875x -0.81(r =0.987,P＜0.05)].转染24 h后,荧光显微镜下观察到靶向和非靶向载基因及穿膜肽造影剂组均有绿色荧光蛋白的表达,流式细胞仪检测靶向组和非靶向组平均转染率分别约为( 18.74±0.47)％和(15.34±0.22)％(t=10.923,P＜0.001).结论 P-选择素靶向载基因及穿膜肽超声造影剂能够转染缺氧损伤的HUVEC,这为靶向基因投递提供了新的思路.     

BALB/c小鼠格雷夫斯病模型的构建

目的 通过免疫电穿孔的方法,构建稳定的BALB/c小鼠（简称小鼠）格雷夫斯病（GD）模型.方法 制备重组质粒pcDNA3.1/TSHR268.将50只小鼠按随机数字表法分为实验组（30只）、对照组（10只）和空白组（10只）.分别于实验第1、4、7、10周在实验组小鼠双后肢腓肠肌注射重组质粒,在对照组及空白组小鼠相同位置注射相同体积生理盐水;实验组及对照组小鼠每次注射后在注射区域行电穿孔加强免疫.以放射免疫法检测小鼠血清T4,ELISA法检测小鼠TRAb氨基端（TRAb N）抗体和TRAb羧基端（TRAb C）抗体.对模型小鼠进行甲状腺^99Tc^mO4^-显像及甲状腺形态学、病理学分析.多组间均数比较采用单因素方差分析及最小显著差异t检验.结果 实验组建模成功率为80％（24/30）.24只成功建模的BALB/c小鼠血清T4由第0周的（16.06±5.16） nmol/L升高至第12周的（95.04±68.92） nmol/L（F=18.906,t=-5.598,P＜0.05）,TRAb N抗体由第0周的（0.006±0.002） U/L升高至第12周的（0.251±0.110） U/L（F=47.491,t =-10.869,P＜0.05）,TRAbC抗体由第0周的（11.176±2.635） ×10^3任意单位（AU）/L升高至第12周的（46.395±22.001）×10^3 AU/L（F=14.642,t=-7.787,P＜0.05）.停止免疫后的第18周,小鼠血清T4为（36.64±23.68） nmoL/L、TRAb N抗体为（0.094±0.053） U/L、TRAb C抗体为（24.456±6.725）×10^3 AU/L,均有所下降,但仍明显高于免疫前水平（t=-4.161、-8.085和-9.008,均P＜0.05）.对照组与空白组小鼠T4、TRAb N抗体及TRAb C抗体在免疫前后均未见明显变化.经过4次免疫,实验组小鼠甲状腺对^99Tc^mO4^-的摄取能力较对照组及空白组明显增强.GD模型小鼠甲状腺较正常BALB/c小鼠体积增大,病理学检查可见甲状腺组织淋巴细胞浸润.结论 重组质粒pcDNA3.1/TSHR268＋免疫电穿孔方法可成功构建BALB/c小鼠GD模型.     

131I与131I联合保肝药物治疗Graves甲亢合并肝损害的疗效比较

目的 比较131I及131I联合保肝药物治疗Graves甲状腺功能亢进症(简称甲亢)合并肝损害的效果.方法 采用随机区组设计将120例Graves甲亢合并肝损害患者分为2组:治疗组60例,应用131I+还原型谷胱甘肽片治疗;对照组60例,应用131I治疗.所有患者采用个体化剂量口服131I治疗,并于131I治疗后1、3和6个月复查FT3、FT4、TSH、ALT、AST及总胆红素(TBIL),观察患者Graves甲亢及肝功能恢复情况.采用电化学发光法测定血清FT3、FT4、TSH水平;采用速率法检测血清ALT、AST水平,重氮盐法检测血清TBIL水平.计算并比较2种方法治疗的治愈率和有效率.数据比较采用t检验和x2检验.结果 2组患者131 I治疗后1、3和6个月甲状腺激素水平较治疗前差异均有统计学意义.治疗后2组甲状腺激素水平分别为:治疗组FT3≤(17.13±5.22)pmol/L、FT4≤(51.26±20.60)pmol/L、TSH≥(0.11±0.09) mU/L;对照组相应指标水平为≤(17.41±5.18) pmol/L、≤(50.60±20.45) pmol/L、≥(0.12±0.09) mU/L(t=5.1843～14.8564,P均＜0.01),而组间相比差异均无统计学意义(t=0.1478 ～0.3902,P均＞0.05).治疗组服131I后1、3、6个月肝功能指标(ALT、AST和TBIL)明显降低,与治疗前差异均有统计学意义(t=6.4080～13.8795,P均＜0.01).对照组服131I后1个月患者肝功能指标开始降低,但与治疗前差异均无统计学意义(t=1.3262～1.9700,P均＞0.05);3个月和6个月肝功能指标明显降低,与治疗前差异均有统计学意义(t =6.0144～10.5171,P均＜0.01).131I治疗后6个月治疗组与对照组Graves甲亢的治愈率分别80.0％( 48/60)和78.3％ (47/60),有效率为98.3％( 59/60)和95.0％( 57/60),2组相比差异均无统计学意义(x2=0.0505和1.0344,P均＞0.05);2组患者肝损害恢复正常率分别为88.3％( 53/60)和65.0％( 39/60),有效率为96.7％( 58/60)和88.3％ (50/60),差异均有统计学意义(x2=9.1304和8.1067,P均＜0.05).结论 131I治疗Graves甲亢合并肝损害疗效良好,联合应用保肝药物可促进患者肝功能的恢复.     

不同浓度尿激酶封管对血栓所致堵管后溶栓再通的效果研究

目的研究不同浓度尿激酶配置液封管法对中心静脉导管血栓形成所致堵管后溶栓再通的效果。方法本研究为单中心、开放、随机对照研究。将158例中心静脉导管血栓性堵管患者随机分为A、B、C三组,其中A组52例,B组54例,C组52例,A组采用含25000U/ml尿激酶配置液封管溶栓,B组采用含10000U/ml尿激酶配置液封管溶栓,C组采用5000U/ml尿激酶配置液封管溶栓,比较三组溶栓再通率、溶栓后凝血功能。结果 A组溶栓再通率高于B组及C组,B组溶栓再通率高于C组(P<0.05),且溶栓后2h凝血酶原时间(PT),活化部分凝血酶原时间(APTT)的改变无统计学意义(P>0.05)。结论含25000U/ml尿激酶封管液进行中心静脉导管溶栓,再通效果好,费时短,且不影响凝血功能。     

腺苷脱氨酶与癌胚抗原检测在胸腔积液诊断中的价值

目的分析腺苷脱氨酶（ADA）与癌胚抗原（CEA）检测在胸腔积液诊断和鉴别诊断中的应用价值。方法对46例自2008年9月～2009年6月我院经治有胸腔积液症状的患者检测胸腔积液和血清ADA、CEA水平,对不同疾病组结果分析比较。结果结核性胸腔积液组ADA为（43.00±13.82）U/L,CEA的含量为（1.25±1.22）μg/L;恶性胸腔积液组A-DA为（17.57±6.20）U/L,CEA为（293.74±197.50）μg/L。结核性胸腔积液组ADA含量较恶性胸腔积液组明显增高（P〈0.01）,恶性胸腔积液组CEA含量较结核性胸腔积液组明显增高（P〈0.01）。胸腔积液ADA（pADA）/血清ADA（sADA）及胸腔积液CEA（pCEA）/血清CEA（sCEA）比值,结核性胸腔积液组（2.69±0.83、1.05±0.89）与恶性胸腔积液组（0.87±0.22、9.47±5.91）相比有显著性差异（P〈0.01）,pADA及pCEA判断结核性胸腔积液的临界值分别为：39U/L、pCEA〈5μg/L,恶性胸腔积液的敏感性为95%、特异性为99.8%。结论胸腔积液腺苷脱氨酶与癌胚抗原测定对结核性胸腔积液和恶性胸腔积液的诊断具有重要价值。     

256层CT评价心肌桥及其与冠状动脉粥样硬化的关系

目的:用256层CT冠脉成像技术评价心肌桥(myocardial bridge,MB)的发生率及其解剖特征与冠状动脉粥样硬化(athorosclerosis,AS)的关系。方法:收集行256层CT冠状动脉成像564例患者的资料,评价MB的有无、部位、长度、厚度、伴发的AS情况及MB解剖特点与AS关系。结果:564例检出MB 131例,159个,总发生率为23.2%(131/564),男性发生率28.8%(90/313)高于女性16.3%(41/251)(χ2=12.048 5,P=0.005)。第一对角支(D1)为最常累及的部位,其次为左前降支(LAD)。完全性MB 83个,不完全性MB 76个;完全性MB长度和厚度中位数分别为27.7mm(范围2.0～71.1mm)和2.4mm(范围1～6.9mm);其长度与厚度间无相关性(R=0.061 1,P=0.106 6)。不完全性MB的长度中位数为24.1mm(范围3.9～57.0mm)。桥血管及桥血管远段血管均未见AS改变。桥血管近段血管AS程度在LAD组高于D1组(χ2=7.576 6,P<0.05),完全性MB组高于不完全性MB组(χ2=7.484 9,P<0.05)。结论:256层CT冠脉成像技术能无创、清晰、可靠地显示活体内MB的存在及解剖特点,并能评估桥血管及其毗邻血管情况。