脑SPECT显像对高压氧治疗脑外伤后脑缺血疗效判断的价值

目的探讨SPECT脑血流灌注显像对高压氧（HBO）治疗脑外伤继发脑缺血患者疗效判断的价值。方法将65例脑外伤继发脑缺血患者按随机数字表法分为HBO治疗组和常规治疗组,在治疗前后分别进行脑血流灌注SPECT显像,应用计算机感兴趣区（ROI）技术,在横断面图像上采用局部镜像比值（Ra）法判断脑缺血病灶,Ra≤0．9视为异常。对治疗前后的脑血流灌注减低区Ra值进行比较。数据间的比较行t检验。结果HBO治疗组治疗前后局部脑血流（rCBF）减低区Ra值分别为0．58±0．11和0．82±0．12（t=7．327,P〈0．01）,常规治疗组治疗前后rCBF减低区Ra值分别为0．61±0．13和0．73±0．12（t=2．153,P=0．038）;HBO治疗组和常规治疗组缺血灶rCBF增加值分别为0．24±0．08和0．12±0．06（t=2．571,P=0．015）。结论SPECT脑血流灌注显像可灵敏地反映HBO治疗脑外伤后脑缺血前后rCBF变化,可用于HBO治疗疗效的评价。     

甲状腺功能亢进症患者SPECT脑血流灌注统计参数图分析

目的拟用SPECT脑血流灌注显像研究甲状腺功能亢进症（简称甲亢）患者脑血流改变模式,并分析可能相关因素。方法年龄、性别、文化程度相匹配的25例甲亢患者和22名健康对照者于静脉注射^99Tc^m-双半胱乙酯（ECD）1110MBq后30min行静息SPECT脑灌注显像。应用统计参数图5．0软件（SPM5）对甲亢和对照者脑灌注图像进行体素对体素的团体t检验（P〈0．05,校正）。应用基于TMairach图谱的脑功能自动提取法获取各个脑功能区的血流半定量值。血清FT3、FT4、高灵敏促甲状腺激素（sTSH）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、促甲状腺激素受体抗体（TRAb）浓度与脑灌注相关性应用单因素Pearson相关分析,病程与脑灌注相关性应用单因素Spearman相关分析。结果甲亢患者大脑边缘系统、额叶血流灌注减低。边缘系统血流减低的部位主要包括海马钩回、两侧海马旁回（后内嗅皮质、后旁嗅皮质、海马旁皮质、前扣带回、右侧颞下回）和左侧下丘脑及尾状核体（P〈0．05,校正）。额叶血流减低部位包括左侧前体感联合皮质、前运动皮质、额叶眼动区（t=5．87,P〈0．05,校正）。甲亢患者左侧舌回、后扣带回血流灌注与FL浓度呈负相关（r=-0．468,-0．417,P均〈0．05）。左侧舌回、两侧颞下回、右侧顶上小叶血流与FT4浓度呈负相关（r=-0．434,-0．418,-0．415,-0．459,P均〈0．05）,左侧乳头体、左侧壳核血流与FT4浓度呈正相关（r=0．419,0．412,P均〈0．05）。左侧岛叶血流与sTSH呈负相关,右侧听觉联合皮质血流与sTSH呈正相关（r=-0．504,0．429,P均〈0．05）。左侧颞中回、左侧角回血流与TRAb呈正相关（r=0．750,0．862,P均〈0．05）,右侧丘脑、右侧下丘脑、左侧前核、左侧腹侧核血流与TRAb呈负相关（r=-0．691,-0．835,-0．713,-0．759,P均〈0．05）;右侧前扣带回、右侧楔叶、右侧直回、右侧缘上回血流与TPOAb呈正相关（r=0．696,0．581,0．779,0．683,P均〈0．05）。甲亢患者中央后回、颞回、左侧缘上回、听觉联合皮质血流与病程呈正相关（r=0．502,0．457,0．524,0．440,P均〈0．05）。结论甲亢患者边缘系统、额叶脑血流减低,并与甲状腺激素、自身免疫抗体水平及病程相关。     

SPECT门控心肌灌注显像相位图在冠状动脉慢性闭塞病变患者中的应用价值

目的分析冠状动脉慢性闭塞病变（CTO）患者SPECTG—MPI相位图,探讨其在CTO患者中的应用价值。方法回顾性分析2012年中国CTO俱乐部的21例CTO患者[均为男性,年龄37～77（平均56．6）岁]。患者术前完成^99Tc^m-MIBIG—MPI和^18F—FDG心肌代谢显像。应用G—MPI所测LVEF评价左心室功能,并将患者分为2组：正常组（11例,LVEF〉60％）和非正常组（10例,LVEF≤60％）。采用两样本t检验或Wilcoxon秩和检验比较2组患者的LVEF、灌注／代谢缺损、左心室收缩同步性参数,分析CTO患者中同步性参数[峰相位,相位标准差（SD）,相位图带宽、偏斜及陡度]与LVEF的线性相关性。结果21例CTO患者闭塞时间为3—60个月,相位SD和相位图带宽均高于健康参考值,分别为（30．8±28．3）°与（14．2±5．1）°,t=3．09;（58．1±39．4）°与（38．7±11．8）°,t=2．61,均P〈0．05。这2个参数与LVEF均呈负相关（r=-0．785、-0．883,均P〈0．01）,而相位图偏斜和陡度与LVEF均呈正相关（r=0．755、0.666,均P〈0．01）。正常组患者LVEF高于非正常组患者：（69．3±4．7）％与（44．7±13．0）％,t=-5．65,P〈0．01;灌注缺损比例低于非正常组：4．0％与16．0％;Z=-2．23,P〈0．05;代谢缺损比例差异无统计学意义（Z=-1．82,P〉0．05）。正常组相位SD及相位图带宽显著低于非正常组,分别为（18．7±19．0）°与（44．2±31．6）°,t=2．21;（36．4±12．7）°与（82．1±45．4）°,t=3．08,均P〈0．05。相位图偏斜、陡度正常组高于非正常组-5．11±0．75与3．55±1．05,t=-3．89;30．77±10．49与15．66±10．12．t=-3．35,均P〈0．01。结论CTO患者左心室收缩同步性较健康人差,核素显像相位图同步性参数可有效预测左心室泵功能。     

显像剂注射渗漏对心肌灌注断层显像图像质量的影响

目的探讨显像剂注射渗漏对心肌灌注断层显像图像质量的影响。方法对2106例（4212人次）^99Tc^m-甲氧基异丁基异腈（MIBI）一日法负荷-静息心肌灌注断层显像的患者进行回顾性计算机重建处理;以2次显像中1次发生注射侧腋下淋巴结显影者25例（25人次）为渗漏组,其中20例心肌灌注显像阴性者（含冠状动脉造影阴性者5例）作为研究对象;另选择心肌灌注显像及冠状动脉造影均为阴性者32例（64人次）为对照组。统计学处理采用SPSS12．0软件,所有计量数据比较行t检验,计数数据行,检验。结果（1）渗漏组25人次,占总检查人次的0．59％。（2）渗漏组腋下显影淋巴结和对照组腋下对称软组织的放射性计数分别为144．41±45．45和78．36±34．42（t=5．983,P〈0．001）。（3）渗漏组与对照组左心室侧壁心肌放射性计数分别为765．21±275．83和1483．02±1180．21（t=-4489,P〈0．001）。左心室间隔放射性计数分别为702．05±297．76和1220．30±624．55（t=-5．051,P〈0．001）。左心室放射性计数分别为139．38±55．74和225．54±77．02（t=-5．471,P〈0．001）。左心室侧壁外正常肺组织放射性计数分别为106．10±61．14和162．95±106．05（t=-2．276,P=0．025）。（4）图像质量好、中、差定性评片,2组比较差异有统计学意义（χ^2=12．517,P〈0．001）。结论显像剂注射渗漏可致心肌摄取放射性减少,心肌放射性计数降低,放射性统计涨落增大,从而致图像质量下降,影响结果判断。     

腺苷负荷99Tcm—MIBI心肌显像在冠状动脉造影慢血流患者中的应用

目的探讨腺苷负荷99Tcm-甲氧基异丁基异腈（MIBI）心肌显像与冠状动脉（简称冠脉）造影慢血流现象的关系。方法44例患者均经冠脉造影及腺苷负荷99TcmMIBI心肌血流灌注显像,分析比较冠脉造影阳性组（P—CAG）12例,冠脉慢血流组（CSF）22例以及冠脉正常血流组（NCF）10例患者临床资料、腺苷心肌负荷显像改变、冠脉造影结果与腺苷负荷心肌显像的关系。结果采用方差分析、t检验或X^2检验比较。结果3组临床资料（包括年龄、性别和危险因素：高血压史、高脂血症及糖尿病发病率）差异均无统计学意义（年龄：t=0．27,0．54和0．59;性别：矿：0．92;危险因素：X^2=1．23;P均〉0．05）;CSF组冠脉心肌梗死溶栓疗法（TIMI）血流帧数明显多于NCF组（33．7±5．5和17．6±3．9,t=-9．58,P〈0．001）。P—CAG组12例,腺苷负荷心肌显像阳性率100％（12／12）;CSF组22例,阳性率77．3％（17／22）;NCF组10例,2例阳性。半定量靶心图分析示腺苷负荷试验心肌缺血范围（人均缺血节段数）CSF组多于NCF组（1．06±0．77和0．91±0．80,t=-2．02,P〈0．05）,少于P—CAG组（2．41±0．79,t=4．54,P〈0．001）。靶心图记分心肌缺血程度显示CSF组大于NCF组（8．01±6．06和2．73±2．60,t=-2．07,P〈0．05）,小于P—CAG组,但差异无统计学意义（14．07±12．77,t=1．44,P〉0．05）。结论腺苷负荷心肌灌注阳性显像中部分患者伴有冠脉造影慢血流现象,这为有明显胸痛症状但冠脉造影阴性的患者提供了诊断和治疗依据。     

放射性核素显像及心血管造影对Fontan术后肺血流灌注的随访

目的通过放射性核素显像和心血管造影,观察心外全腔静脉一肺动脉连接（ETCPC）手术后完全旷置右心对肺血流灌注的长期影响。方法回顾性分析1990年3月至2005年12月间行ETCPC手术的53例[男29例,女24例,平均年龄（10．8±6．1）岁]患者资料。其中43例随访资料完整的患者均于术后1个月内（早期）及5年（中期）随访时行”1rcmIMAA肺灌注显像和心血管造影检查,并分别计算各肺段灌注比值、PVR及肺动脉指数。采用配对t检验分析患者早、中期的肺血流分布变化。结果”TcmMAA肺灌注显像结果示,中期随访与早期随访患者的肺总放射性计数值差异无统计学意义[（701．91±8．26）×10^3计数／s和（698．93±12．0）×103计数／s;t=0．38,P〉0．05],右肺／左肺灌注比值（1．06±0．01和1．03±0．03;t=1．12,P〉0．05）及下腔静脉右肺灌注比值（0．61±0．06和0．60±0．06;t=0．74,P〉0．05）无有意义的改变,全肺上段／下段比值下降（0．72±0．20和0．75±0．01;t=2．54,P〈0．05）,肺下叶背段灌注比例升高（0．12±0．00和0．10±0．03;t=2．16,P〈0．05）。中期随访患者的PVR下降[（142．98±2．61）dyn·s·cm-5（1dyn·S·cm-5=0．1kPa·S·L-1）和（146．95±2．54）dyn·s·cm-5;t=2．08,P〈0．05],腔静脉压下降[（9．35±0．24）mmHg（1mmHg：0．133kPa）和（9．95±0．23）mmHg;t=2．69,P〈0．05],动脉血氧饱和度未见明显改变[（92．70±0．30）％和（92．86±0．29）％;t=1.12,P〉0．05]。5例患者术后早期存在肺动脉造影与核素显像明显不匹配。结论在研究功能性肺血流灌注方面,放射性核素显像效果优于心血管造影。Fontan循环的长期弱动力、无搏动血流会引起肺血流坠积性重新分布。     

^99Tc^m—MIBI静息门控心肌灌注显像在心肌梗死干细胞移植治疗中的价值

目的用^99Tc^m-甲氧基异丁基异腈（MIBI）静息门控心肌灌注显像的方法,评价急性心肌梗死（AMI）患者自体骨髓间质干细胞（MSC）移植术治疗的疗效。方法AMI患者31例,均行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术,其中18例患者作为试验组,于PCI术后行自体MSC移植术治疗,PCI术后拒绝行细胞移植治疗的13例患者作为对照组。于PCI术前,术后1,3和6个月进行^99Tc^m-MIBI静息门控心肌灌注断层显像,评价心肌血流灌注及心功能改善程度。统计学处理采用SPSS11．0软件,行t检验。结果所有患者术后1个月放射性稀疏节段数明显减少,术后3个月和6个月放射性缺损节段数试验组（2．37±1．09和2．21±0．93）较对照组（3．24±0．93和3．21±1．05）明显减少（t=2．32,2．79,P均〈0．05）;与术前[（35．4±16．7）％和（32．8±15．9）％]相比,术后6个月试验组[（57．2±14．3）％]和对照组[（44．8±11．7）％]患者左心室射血分数（LVEF）均显著升高（t=4．27,2．18,P均〈0．05）,试验组患者LVEF明显高于对照组（t=2．58,P〈0．05）。结论心肌梗死患者自体MSC移植术后,应用^99Tc^m-MIBI静息门控心肌灌注显像随访和评价疗效有一定临床价值。     

^18F-FDG PET／CT双时相显像对肺部病灶的定性诊断价值

目的探讨^18F-脱氧葡萄糖（FDG）PET／CT双时相显像在肺部病灶良恶性鉴别诊断中的临床应用价值。方法78例临床疑诊肺癌患者,均行早期和延迟^18F—FDG PET／CT显像。计算早期及延迟显像最大标准摄取值（SUVmax）,并计算2次显像SUVmax变化率（ASUV）。以SUVmax〉2．5和ASUV〉20％作为诊断肺癌的标准。患者最终诊断均经组织病理学、细菌学或治疗后随访证实。采用SPSS13．0软件,SUV组间比较用t检验,用受试者工作特征（ROC）曲线评价SUVmax、ASUV对肺部病灶的定性诊断价值。结果（1）78例患者中肺癌60例,良性病变18例（增殖性病变16例,占88．89％）。肺癌组（9．92±5．33和7．94±4．17,t=10．19）和良性病变组（8．54±6．61和7．21±5．74,t=8．23,P均〈0．01）延迟SUVmax均明显高于早期SUVmax;肺癌组与良性病变组间早期和延迟显像SUVmax差异均无统计学意义（t=0．60和-0．91,P均〉0．05）;肺癌组与良性病变组ASUV差异也无统计学意义[（26．04±14．73）％和（18．09±24．09）％,t=1．67,P〉0．05]。18例良性病变患者中有2例延迟显像SUVmax较早期减低,而肺癌患者延迟显像SUVmax均无减低。（2）以SUVmax〉2．5和ASUV〉20％为诊断肺癌的标准,其灵敏度、特异性、准确性、阳性预测值和阴性预测值分别为93．33％（56／60）和63．33％（38／60）、22．22％（4／18）和50．00％（9／18）、76．92％（60／78）和60．26％（47／78）、80．00％（56／70）和80．85％（38／47）、50．00％（4／8）和70．97％（22／31）;根据SUVmax和ASUV得到的ROC曲线下面积分别为0．61（Z=1．38,P〉0．05）和0．56（Z=0．65,P〉0．05）,差异均无统计学意义。结论对肺部病灶临床疑诊为肺癌的患者,如良性病变以增殖性病变为主,则^18F—FDG PET双时相显像良恶性鉴别诊断临床应用价值不大;但延迟SUVmax减低可能?     

癫痫发作间期脑血流灌注功能与脑组织损伤程度相关性研究

目的探讨癫痫患者抗癫痫药物治疗期间不同疗效状态下,发作间期致痫灶局部血流灌注和脑细胞功能低下与脑组织损伤程度的相关性。方法按随机数字表法随机选择48例癫痫发作间期患者,采用双抗体夹心ELISA法测血清S-10013蛋白的水平,SPECT脑血流显像测定局部脑血流量,并与30例对照者进行比较。采用SPSS11．0软件进行统计学分析,两样本均数之间行t检验,多样本比较采用方差分析,两变量间相关性分析用线性相关分析法进行。结果癫痫发作间期患者血清S-10013蛋白水平（0．572±0．163）μg/L,高于对照组（0．218±0．134）μg/L,差异有统计学意义（t=9．96,P〈0．01）。根据癫痫控制标准,患者中控制20例,显效和有效18例,无效10例;3组s．100t3蛋白水平和局部脑血流（rCBF,％）分别为（0．443±0．083）μg/L和（0．035±0．038）％,（0．585±0．108）μg/L和（0．187±0．075）％,（0．809±0．056）μg/L和（0．337±0．060）％,无效组与其他两组比较,S-10013蛋白水平与rCBF的变化均有统计学意义,其余两组比较差异亦有统计学意义（F=56．740,92．316,P〈0．01）。癫痫患者血清S-100p蛋白水平、rCBF下降百分率呈高度正相关（r=0．887,P〈0．01）。结论SPECT脑血流灌注显像联合检测血清S-100β蛋白水平,可对癫痫致痫灶进行定位,并评价癫痫所致的脑组织损伤。S-100β蛋白水平可作为抗癫痫药物治疗癫痫疗效的监测指标。     

Alzheimer病与轻度认知功能障碍的脑SPECT显像

目的探讨脑SPECT显像对阿尔茨海默病（AD）和轻度认知功能障碍（MCI）的早期诊断及预后判定价值。方法对33例AD、17例MCI患者和12例认知正常者进行SPECT检查及随访研究。结果AD组典型表现是双侧颞顶叶低灌注，在颞叶、顶叶、额叶、丘脑和扣带回血流灌注均明显低于MCI和认知正常组（P〈0．05）；MCI组仅在颞叶血流灌注明显低于认知正常组（P〈0．05）。不稳定型MCI组扣带回血流灌注明显低于稳定型MCI组（P〈0．05）。结论SPECT显像可为早期诊断AD和MCI提供客观评定脑功能的指标，对MCI预后判定有重要价值。     

脑代谢显像在多系统萎缩早期诊断中的应用

目的 探讨PET/CT脑代谢显像在多系统萎缩(MSA)早期诊断和鉴别诊断中的价值.方法 选择病程不超过2年,拟诊MSA的患者5例(均为小脑型,MSA-C)和病程不超过3年,临床确诊PD的患者10例,进行18F-FDG PET/CT静态显像.在健康人数据库中为每例患者挑选年龄匹配的健康对照者10名,用SPM 5分析软件进行两样本t检验,检验水平为P=0.01.同时对2组患者进行帕金森代谢模式(PDRP)评分,对2组评分进行t检验,探讨该评分在鉴别MSA-C和PD中的价值.结果 与年龄匹配的健康对照组相比,在P =0.01 (n1 =1,n2=10,t ＞2.82)的检验水平下,5例MSA患者均观察到不同程度的小脑代谢减低,最大t值为-13.04～ -3.75,其中3例同时伴有壳核不同程度的代谢减低,最大t值为-5.14～ -3.21;而10例PD患者均观察到不同程度的小脑代谢增高,最大t值为4.16～11.72;壳核代谢未见异常.PD组的PDRP评分高于MSA组(11.9±4.96与-6.25±5.97,t =6.27,P＜0.01).结论 小脑代谢减低是诊断和鉴别诊断MSA-C的重要影像学特征;MSA-C早期即可累及纹状体,引起壳核代谢减低;MSA-C和PD有不同的脑部代谢改变模式,PDRP评分可为两者的鉴别诊断提供有用信息.     

70kV管电压在头颅CT血管成像中的可行性

目的：探讨70 kV管电压在头颅CT血管成像中的可行性。方法：80例临床疑似脑血管疾病的患者随机分成2组,其中40例患者行新双源 CT 70kV 头颅 CT 血管成像（70kV 组）,另40例患者行120 kV 头颅 CT 血管成像（120 kV组）。测量每例患者颈内动脉、大脑中动脉CT 值,计算信噪比（SNR）和对比噪声比（CNR）。两名放射医师对所有病例以4分法对图像质量进行评分。计算有效剂量（ED）。比较两组间的图像质量及辐射剂量。结果：70 kV组颈内动脉及大脑中动脉的平均CT值[（511．1±93．8）HU,（459．1±83．4）HU]高于120 kV 组的 CT 值[（289．1±46．6）HU,（260．9±43．4）HU,P＜0．001]。70 kV 组图像噪声[（18．3±2．1）HU]高于120 kV 组[（8．7±1．0）HU,P＜0．001],70 kV组的SNR颈内动脉,CNR颈内动脉及SNR大脑中动脉,CNR 大脑中动脉（28．3±6．1,26．2±5．9及25．4±5．3,23．3±5．2）低于120 kV组（33．9±7．5,30．1±7．1及30．7±7．4,26．9±6．9,P＜0．05）。70 kV组的主观评分（3．5±0．7）与120 kV组（3．6±0．5,P＝0．22）无显著性差异;两组读者间一致性为中等（kappa值＝0．54,0．59,P＜0．001）。70 kV组与120 kV组ED分别为（0．2±0．0）、（1．2±0．1）mSv（P＜0．001）,辐射量降低了80％。结论：70 kV管电压在头颅CT血管成像中是可行的,能在降低辐射量的同时保持足够的图像质量。     

地佐辛联合罗哌卡因用于臂从神经阻滞的麻醉效果

目的 观察地佐辛联合罗哌卡因用于臂丛神经阻滞的麻醉效果.方法 选择40例需行上肢手术的患者,随机分为A,B两组（每组20例）.各组均在超声引导下行臂丛神经阻滞,局麻药为0.5％罗哌卡因30 ml.A组不加地佐辛;B组局麻药中加入地佐辛10 mg.记录各组患者的麻醉起效时间、痛觉消失时间及镇痛持续时间.同时采用VAS评分评价患者麻醉后4、6、8h的镇痛效果,并观察各组患者的不良反应.结果 B组的镇痛持续时间明显长于A组[（12.03 ±3.07） h vs（9.28±2.16）h,P＜0.05）.麻醉后8hB组的VAS评分显著低于A组[（3.97 ±1.42）vs （6.38 ±2.32）,P＜0.05）],且无明显不良反应.结论 地佐辛联合罗哌卡因应用于臂丛神经阻滞能显著延长麻醉镇痛时间,且无明显不良反应.     

慢性鼻-鼻窦炎120例药物治疗评估

目的评估药物治疗慢性鼻-鼻窦炎疗效。方法根据症状、鼻内镜检查及CT表现,12周岁以上120例(216侧)不伴鼻息肉慢性鼻-鼻窦炎患者列入治疗对象。给予大环内酯类抗生素(克拉霉素缓释片)、黏液溶解剂(标准桃金娘胶囊)和一种中成药(鼻渊通窍颗粒)3种药物口服,糖皮质激素鼻内局部应用。最少用药4~6周复查,若患者主观感觉症状缓解或消失,复查CT,CT提示鼻窦炎症完全消失者,停用除克拉霉素缓释片外的其他药物,将克拉霉素减半继续服用达12周。若仅有主观症状改善继续合并用药,治疗过程中根据症状与CT表现确定是否调整用药方法,最长用药12周,所有患者在停药后4周,根据治疗前后症状及CT表现,分别采用视觉模拟量表(VAS)和Lund-Mackey鼻窦CT扫描病变范围评分系统对临床疗效进行主观与客观评估。结果 120例CRS患者治疗前VAS得分为(7.88±1.58)分,治疗后为(2.74±1.36)分,治疗前后得分比较t=27.01,P<0.01。Lund-Mackey鼻窦CT量化评分治疗前为(8.10±1.41)分,治疗后为(2.98±1.56)分,治疗前后得分比较t=26.67,P<0.01。治疗前后按侧进行Lund-Mackey鼻窦CT量化评分判为正常(轻微)、轻度、中度和重度的构成比变化比较,χ2=197.77,P<0.01。结论合适的药物治疗对慢性鼻-鼻窦炎疗效明显,12岁以上不伴鼻息肉慢性鼻-鼻窦炎应首选药物治疗。     

99Tcm-甲氧基异丁基异腈SPECT评价非小细胞肺癌化疗疗效

目的探讨99Tcm-甲氧基异丁基异腈（99Tcm-MIBI）SPECT评估非小细胞肺癌（NSCLC）化疗疗效的价值。方法71例NSCLC患者根据胸部CT分为化疗有效组（完全缓解＋部分缓解）和无效组（病情稳定＋疾病进展）,于化疗前行99Tcm-MIBISPECT,静脉注射99Tcm-MIBI740MBq后10～30min及2—3h分别行早期及延迟显像,在99Tcm-MIBI显像图上用感兴趣区（ROI）的方法勾画出病灶,然后选取镜像ROI于健侧肺的相应部位,由此分别获得早期相肿瘤／正常肺组织摄取比值（ER）和延迟相肿瘤／正常肺摄取比值（DR）,并计算滞留指数（RI）。采用t检验及秩和检验分析化疗有效组与化疗无效组ER、DR和RI之间的差别。结果99Tcm-MIBI显像结果中,化疗有效组的ER、DR分别为2．39±0．21、2．50±0．19,均显著高于化疗无效组的1．89±0．19、2．05±0．21,统计学差异有意义（t=8．311、8．480,P〈0．05）。化疗有效组的RI中位值为6．63％,高于化疗无效组的5．13％,统计学差异有意义（Z=2．416,P〈0．05）。结论99Tcm-MIBI显像在评估NSCLC化疗疗效方面具有重要的临床价值。     

非小细胞肺癌N2淋巴结转移的危险因素分析

目的研究多种影响因素与NSCLCN2淋巴结转移之间的关系。方法回顾性分析接受18F．FDGPET／CT检查和手术治疗的NSCLC患者,将其分为无N2淋巴结转移（非N2＋）和有N：淋巴结转移（N2＋）2组,采用x2检验或两样本t检验比较2组问性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、SUVmax、病理学类型及分化程度等影响因素的差异,然后将组间有统计学意义的影响因素及分组进行量化赋值,先后用单因素回归和多因素logistic回归分析确定对N：淋巴结转移有意义的危险因素。结果共纳入177例患者,其中男109例,女68例,年龄（60．1±10．6）岁。非N2＋（142例）和N;（35例）2组间的肿瘤大小[（36．1±19．7）mm和（49．3±24．4）mm]、SUV-（8．81±6．23和11．21±4．43）和分化程度（高分化：3和0例;中分化：74和11例;低分化：65和24例）差异均有统计学意义（t=-2．969和-2．633,疋。6．143,均P〈0．05）,而性别、年龄、肿瘤部位和组织学类型差异均无统计学意义（X2=0．374—4．999,t=0．836,均P〉0．05）。单因素分析显示,肿瘤大小、sUVmax及分化程度与N2淋巴结转移相关（r=0．201、0．245和0．185,均P〈0．05）;而多因素分析示,只有SUVmax与N2淋巴结转移之间的相关性具有统计学意义（P=0．546,P〈0．01）。NSCLCN：淋巴结的转移概率随着原发病灶SUVmax的增加而增加;当原发灶SUVmax≤2．5时,发生N：淋巴结转移的概率为0,而SUVmax〉7．5时概率为O．29。结论SUVmax是NSCLC发生N2淋巴结转移的危险因素。     

混合型多系统萎缩病程与脑葡萄糖代谢相关性研究

目的探讨混合型多系统萎缩（MSA）病程与脑葡萄糖代谢之间的关系。方法46例符合Gilman诊断标准的混合型MSA患者,按病程分为3组：组1（14例）,病程≤12个月;组2（13例）,病程13～24个月;组3（19例）,病程≥25个月。另选择年龄匹配的对照组18名（均为体格检查健康者）。所有纳入对象均行头部^18F—FDGPET／CT动态显像。应用SPM8软件将对照组分别与组1、2、3的^18F—FDGPET目标图像行两样本t检验,P〈0．005为差异有统计学意义。结果与对照组相比,在检验水平P〈0．005时,组1低代谢脑区（均t〉3．49）主要位于额叶、颞叶外侧、岛叶、前扣带回、尾状核及小脑前叶;组2低代谢脑区（均t〉3．21）除了上述部位以外,还出现在壳核后部及小脑后叶局部;组3低代谢脑区（均t〉4．08）扩大至双侧壳核及双侧小脑半球。另外,3组患者均存在稳定的高代谢脑区,主要位于顶叶、颞叶内侧及丘脑;组1、组2、组3对应t值范围分别为均f〉3．27、均￡〉3．02、均t〉3．30。结论混合型MSA的病程与脑葡萄糖代谢模式有关。额叶、颞叶外侧、前扣带回及尾状核在病变早期即可受累,随后壳核由后至前逐渐出现代谢减低,而丘脑一直保持高代谢状态。小脑代谢减低由前叶延伸至后叶。^18F—FDGPET／CT可较好反映混合型MSA病变的进展情况。     

治疗用碘[^131I]化钠胶囊在格雷夫斯病患者体内的药代动力学及疗效的前瞻性对照研究

目的 比较诊断期及治疗期碘[^131I]化钠胶囊与口服液在格雷夫斯病（GD）患者体内的血液药代动力学及患者甲状腺摄碘率的差异,评价两者治疗GD的疗效及安全性.方法 采用开放、平行、随机、对照的前瞻性临床研究.纳入44例GD患者[男14例,女30例,年龄（33.84±4.96）岁].其中试验组（A组,22例）诊断期口服碘[^131I]化钠口服液,治疗期口服碘[^131I]化钠胶囊;对照组（B组,22例）反之.测定2组诊断期及治疗期服药后0、5、10、20、40和80 min血放射性计数,以及2、4、6和24 h甲状腺摄碘率,采用梯形法计算两者时间曲线的AUC、峰浓度（cmax）及达峰时间（tmax）.观察3、6个月疗效及不良反应.采用SAS 9.3软件对试验数据进行多因素方差分析、t检验及χ^2检验.结果 每组各有1例失访,有效病例每组各21例.诊断期A组血放射性计数占给药放射性计数百分比（OD％）的时间曲线AUC0→t[（450.70±258.00）％·min]小于B组[（684.45±237.00）％·min],cmax[（8.43±4.00）％]低于B组[（13.28±4.20）％],Z=2.640 7、t=3.923 0,均P＜0.01;2组tmax分别为（37.27±23.10）和（34.55±21.30） min,Z=-0.335 9,P＞0.05.治疗期A、B组tmax分别为（46.36±24.98）和（28.64±19.35） min,Z=-2.681 8,P＜0.01;而2组AUC0→t和cmax差异均无统计学意义（t=1.707 4、1.357 4,均P＞0.05）.诊断期及治疗期2组摄碘率AUC0→t、cmax及tmax差异均没有统计学意义（t=0.420 8、1.596 8、0.797 8、1.688 0,Z=0.556 4、-0.013 8,均P＞0.05）.治疗后3个月A组甲状腺功能亢进症（简称甲亢）缓解者占66.7％（14/21）,B组相应比例为61.9％（13/21）,χ^2=0.104,P＞0.05;2组发生甲状腺功能减退症（简称甲减）比例分别为23.8％（5/21）和28.6％（6/21）,χ^2=0.123,P＞0.05.治疗后6个月2组甲亢和甲减发生比例差异也均无统计学意义（χ^2=1.118、1.714,均P＞0.05）.无一例出现不良反应.结论 诊断期和治疗期2种剂型碘[^131I]化