前列腺生长因子的活性及其在良性前列腺增生症中的意义

目的探讨前列腺生长因子（ＰｒＧＦ）在良性前列腺增生症（ＢＰＨ）发生中的作用。方法同位素３Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定人正常及ＢＰＨ前列腺组织匀浆和提纯物中ＰｒＧＦ促传代培养的人包皮成纤维细胞增殖的活性。结果ＢＰＨ组匀浆和提纯物中的ＰｒＧＦ促包皮成纤维细胞增殖活性均高于正常前列腺组（Ｐ＜０．００５）；ＢＰＨ组和正常组的提纯物在达到一定浓度时显示增殖抑制，表明有ＰｒＧＦ的抑制成分存在；ＢＰＨ组显示增殖抑制的蛋白浓度高于正常组。结论ＰｒＧＦ活性升高及与其抑制成分的平衡紊乱，对ＢＰＨ的发生有重要意义     

p53、VEGF、TSP-1在良性前列腺增生症及前列腺癌患者前列腺组织中的表达及意义

目的探讨p53基因、血管内皮生长因子(VEGF)、凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)在良性前列腺增生症(BPH)及前列腺癌(Pca)患者前列腺组织中的表达及意义。方法 BPH患者20例,Pca患者80例。Pca组Gleason评分7者为低评分组46例,Gleason评分≥7者为高评分组34例;无骨转移者59例,有骨转移者21例。运用免疫组化二步法检测各组中p53、VEGF、TSP-1的表达水平。结果 Pca组中p53、VEGF的表达明显高于BPH组(P0.05),BPH组中TSP-1的表达明显高于Pca组(P0.05);Pca中低评分组、无骨转移组p53、VEGF的表达分别明显低于高评分组、骨转移组(P0.05);低评分组、无骨转移组TSP-1的表达分别明显高于高评分组、骨转移组(P0.05)。Pca组中p53与VEGF的表达呈正相关,p53与TSP-1的表达呈负相关。结论在PCa中p53抑癌基因突变,可能上调VEGF和下调TSP-1,抑制肿瘤血管的生成,p53、VEGF和TSP-1是PCa恶性程度和预后判断的重要指标。     

治疗良性前列腺增生症的植物药研究进展

良性前列腺增生症（BPH）是以前列腺中叶增生为实质改变的一组症候群,是老年男性的常见病。BPH的原因迄今尚未完全阐明,但证实功能睾丸存在及年龄增长是两个必备条件。在现代治疗BPH的药物中,除激素类、α-受体阻滞剂、5α-还原酶抑制剂等药物外,植物药以其注重整体、治补兼具、副作用小、疗效稳定持久、无性功能损害和女性化反应的优势,在BPH治疗领域占有重要地位,尤其对一、二期BPH具有很好的治疗效果。现将其研究进展综述如下。     

老年人良性前列腺增生症与内科疾病

良性前列腺增生症（BPH）是中老年男性常见疾病,40岁以后患病率随年龄的增长而显著增高,50岁的男性约有40%,80岁以上约90%均有组织学意义上的BPH,其中部分可发展成为有临床症状的BPH.由于老年患者特有的病理生理特征,如脏器老化、多项生理功能减退、多种疾病同时并存等,一旦病情变化,往往序贯性发生多器官功能衰竭.因此,应该重视老年前列腺增生症患者病理生理变化的特点及并存内科疾病的处理,从而减少因并存病造成的死亡.     

良性前列腺增生症与高血压关系的研究进展

良性前列腺增生症(BPH)引起中老年男性排尿障碍,主要表现为组织学上的前列腺间质和腺体的增生、解剖学上的前列腺增大、临床症状以下尿路症状及尿动力学上的膀胱出口梗阻为主[1].临床流行病学调查显示60岁以上人群中约有25％同时患有BPH和高血压[2].最近研究表明[3～6],BPH与高血压常合并存在,两者之间存在显著相关性,提出高血压是BPH发生发展的危险因素之一.这两种疾病之间可能通过共同的自主神经调节、血管损伤等机制而相互影响.但BPH与高血压的关系也存在争议,现就两种疾病之间的关系和病因机制研究动态作一综述.     

良性前列腺增生症和内科疾病的关系

老年患者脏器老化、多项生理功能减退、多种疾病同时并存，一旦病情变化，往往序贯性发生多器官功能衰竭。因此，应该重视老年前列腺增生症（BPH）患者病理生理变化的特点以及并存内科疾病处理，从而减少因并存疾病造成死亡。     

炎症与良性前列腺增生症

良性前列腺增生症是老年男性的多发病，其发病机制至今尚未阐明。近年来的研究表明，炎症在良性前列腺增生症的发生和发展中可能起重要作用。本文主要对研究提出的炎症在良性前列腺增生症中的几种作用机制作一综述。     

非那雄胺联合多沙唑嗪治疗良性前列腺增生症

良性前列腺增生(BPH)是影响老年男性生活质量的最常见疾病之一,且发病率逐年上升,60岁男性患病率为50%,80岁则高达88%[1].随着病程进展,前列腺体积逐渐增大,引起膀胱出口梗阻,产生尿频、尿急、尿不尽、尿潴留、排尿踌躇、尿线变细和勃起功能障碍等症状,严重者出现上尿路损害而威胁生命[2].本研究自2004年11月至2009年2月采用5-α还原酶抑制剂非那雄胺联合α受体阻滞剂多沙唑嗪治疗BPH 208例,取得了良好的效果.     

2型糖尿病与良性前列腺增生症相关性研究进展

良性前列腺增生(BPH)特征性表现为前列腺基质及腺上皮细胞的增生.BPH的自然发展史要经历三个阶段:第一阶段为镜下期,即只有镜下前列腺基质和(或)腺体的增生而无前列腺增大(Enlarged Prostate Gland,EPG);第二阶段为解剖期,即镜下前列腺基质和(或)腺体的增生发展到了EPG;第三阶段为临床期,即EPG造成了膀胱出口梗阻(BOO)并逐渐继发膀胱解剖和生理功能的改变,随之产生严重的下尿路症状(LUTS)并影响患者的生活质量.     

生活质量评价在良性前列腺增生症手术治疗后果评价中的应用

目的评价生活质量指标在两种经典前列腺摘除术即开放手术(OP)和经尿道电切术(TURP)的医疗后果评价中的应用。方法采取病例对照研究方法,按照年龄及术前症状评分作为匹配因素选取80例(40组)病例,测量术前、术后3个月、术后9个月患者的生活质量得分及相关指标,比较各时间点两组手术方案对患者生活质量的影响。结果术后两组患者生活质量得分均有不同程度提高,其中以疾病维度和满意度维度最为明显,OP生活质量提高优于TURP组。生活质量得分的变化与临床指标的变化具有相关性,相关系数为0.436~0.909。结论手术治疗可提高患者生活质量,生活质量指标可作为医疗后果评价指标之一。     

食管鳞癌的血管新生、PCNA表达与其增殖及转移的关系

利用抗人血管内皮细胞Ⅷ因子相关抗原（Ｆ－ⅧＲＡｇ）抗体的免疫组化ＳＰ法对３３例食管鳞癌手术切除标本中微血管密度（ＭＶＤ）进行染色计数。同时用增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达来代表肿瘤的增殖。对代表血管新生的ＭＶＤ与食管鳞癌的不同临床病理因素及ＰＣＮＡ表达间的关系进行探讨。结果显示不同的ＴＮＭ分期间ＭＶＤ不同（Ｐ〈０．０５）;在有无淋巴结转移组间及不同瘤体长度组间ＭＶＤ不同（Ｐ〈０．０１）;ＭＶＤ与Ｐ     

胃粘膜活检标本端粒酶和增殖细胞核抗原的表达意义

目的　探讨胃粘膜活检标本端粒酶和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达意义。方法　采用TRAP法及免疫组织化学方法对 12 2例胃粘膜活检标本端粒酶活性及PCNA表达情况进行同步检测。结果　胃癌组端粒酶阳性率为 88 1% (6 0 / 6 8) ,明显高于慢性浅表性胃炎组 (0 / 2 6 )及慢性萎缩性胃炎组 (4 / 18)。端粒酶表达阳性者胃癌组细胞增殖活性为 (82 9± 16 8) % ,明显高于端粒酶表达阴性组的 (6 3 8± 15 1) % (P <0 0 1)。端粒酶阳性率与PCNA计数值在胃癌组呈良好的协同性。结论　在胃粘膜活检标本中联合检测端粒酶及PCNA对阐明胃癌的发生发展 ,监测癌前病变及早期诊断胃癌有非常重要的意义     

增殖细胞核抗原和p53在反流性食管炎黏膜的表达及其意义

目的　探讨增殖细胞核抗原 (PCNA)和p5 3在反流性食管炎 (RE)及治疗干预后内镜下恢复正常的食管上皮的表达及其意义。方法　 2 13例RE及 2 6例治疗后内镜下恢复正常的食管上皮活检标本 ,组织病理学HE染色 ,并采用卵白素 生物素 过氧化物酶复合物法测定PCNA和p5 3的表达。结果　随着食管黏膜从正常到RE和非典型增生 ,PCNA阳性细胞数分别为 (192± 12 0 ) /mm2 、(32 6± 2 0 0 ) /mm2 、(5 96± 2 0 8) /mm2 ,各组之间差异有显著性 (P <0 0 1) ;p5 3阳性表达率逐渐升高 ,分别为5 9%、34 4 %、5 7 6 %,各组之间差异有显著性 (P <0 0 1)。 2 6例RE病人经干预治疗后内镜下食管黏膜形态恢复正常 ,其食管黏膜的PCNA阳性细胞数为 (30 6± 2 14) /mm2 ,p5 3阳性率为 2 6 9%,均较干预前的 (4 83± 2 18) /mm2 和 6 1 5 %明显降低 (P <0 0 1) ;但仍然高于正常对照组 (P <0 0 1)。结论　随食管反流性病变的加重 ,PCNA及p5 3蛋白的表达增加 ;RE患者经干预治疗后内镜下恢复正常者 ,其食管黏膜在分子水平尚未达到正常 ,故仍需维持治疗和内镜随访。     

Immunohistochemical demonstration of proliferating cell nuclear antigen in glioblastomas: pronounced heterogeneity and lack of prognostic significance

Summary In order to evaluate a possible significance of the expression of proliferating cell nuclear antigen (PCNA) as clinically useful prognostic parameter, we retrospectively investigated a series of 40 glioblastomas by means of immunohistochemistry and compared the results to patient survival. All glioblastomas included in the study had been treated by operation, radiotherapy and intraarterial ACNU [3-(4-amino-2-methyl-5-pyrimidinylmethyl)-1-(2-chloroethyl)-1-nitrosourea] chemotherapy. Patient survival ranged from 2 months to 42 months (mean: 14.2 months). PCNA values varied widely, ranging from 0.5% to 75% (mean: 24.9%). Statistical analysis revealed no significant correlation between PCNA index and patient survival. Our study thus indicates that the expression of PCNA appears not to be a useful prognostic parameter for glioblastoma patients.Abbreviation PCNA proliferating cell nuclear antigen     

卡托普利及SNP对VSMC中ET—1释放的作用

目的探讨卡托普利及ＳＮＰ对培养的大鼠ＶＳＭＣ释放ＥＴ－１的影响及相互关系。方法在大鼠ＶＳＭＣ培养液中置入不同浓度卡托普利及／或ＳＮＰ后,用放免法测定ＥＴ－１。结果卡托普利及ＳＮＰ均可减低因ＡｎｇⅡ引起ＶＳＭＣ分泌增加的内皮素量,ＡｎｇⅡ水平与ＶＳＭＣ分泌ＥＴ－１量呈正相关。结论ＥＴ－１通过抑制ＶＳＭＣ内源性ＮＯ的产生加速ＡＳ的发生及发展,ＡＣＥＩ或ＮＯ抑制ＥＴ－１释放,可减缓ＡＳ形成。     

急性心肌梗死患者血浆肾上腺髓质素与内皮素的测定及其临床意义

应用放射免疫法测定40例急性心肌梗死（AMI）和30例正常对照者的血浆肾上腺髓质素（ADM）和内皮素（ET－1）水平；同时，用彩色超声心动图测定40例AMI患者的左室射血分数。结果：AMI组血浆ADM水平显著高于正常对照（P＜0．05）；AMI患者按心功能分组，各组间血浆ADM差异有显著性（P＜0．05）。AMI组血浆ADM水平与ET－1呈显著正相关（γ=0.5743,P＜0．01），左室射血分数呈显著负相关（γ＝－0．6152，P＜0．01）。认为ADM参与了AMI及心力衰竭的病理生理过程，血浆ADM升高可能与ET－1升高有关。     

辛伐他汀对血管内皮细胞内皮素-1表达的抑制作用

目的观察羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-COA）还原酶抑制剂-辛伐他汀（Simvastatin）对培养的血管内皮细胞表达内皮素-1（ET-1）的影响。方法采用辛伐他汀以不同浓度和不同作用时间对培养的人脐静脉内皮细胞进行干预,并用甲羟戊酸调节辛伐他汀的作用,分别采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和酶联免疫吸附试验（ELISA）检测内皮细胞ET-1 mRNA的表达和上清液中ET-1的浓度。结果（1）辛伐他汀以浓度依赖方式抑制内皮细胞ET-1的表达。1μmol/L的辛伐他汀对内皮细胞ET-1 mRNA和ET-1表达没有影响,2.5μmol/L辛伐他汀即表现出抑制作用,5μmol/L及10μmol/L时则更加明显（P〈0.01）;（2）辛伐他汀以时间依赖方式抑制内皮细胞ET-1的表达。与对照组相比,以10μmol/L辛伐他汀干预内皮细胞12h后,内皮细胞ET-1 mRNA和ET-1表达明显减少,24h后继续减低,36h则更加明显（P〈0.01）;（3）100μmol/L甲羟戊酸可以阻止辛伐他汀对血管内皮细胞表达ET-1 mRNA和ET-1的抑制作用。结论辛伐他汀可抑制培养的血管内皮细胞合成和分泌ET-1。     

DNA及增殖细胞核抗原含量与急性白血病临床及预后关系的研究

目的探讨急性白血病细胞ＤＮＡ及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）含量的临床意义和预后。方法用流式细胞仪（ＦＣＭ）对５６例急性髓细胞性白血病（ＡＭＬ），检测其骨髓单个核细胞ＤＮＡ含量及ＰＣＮＡ阳性率。结果白血病细胞周期结果显示，初治组Ｇ０／Ｇ１期百分率８７．４％±１１．３％显著高于完全缓解（ＣＲ）组４５．１％±１０．２％及对照组４８．４％±６．９％（Ｐ＜０．０５），同时初治组Ｓ期为８．９％±７．４％及Ｓ＋Ｇ２／Ｍ１５．７％±１０．１％低于对照组及ＣＲ组；亚二倍体组ＣＲ率５６．３％低于整二倍体９６．４％及超二倍体组９１．７％，ＰＣＮＡ阳性率分别与ＣＲ率、生存率呈负相关；ＰＣＮＡ阳性率与非整倍体ＤＮＡ检出率两者有显著相关性，呈正相关。初治组之间ｒ＝０．６４２，Ｐ＜０．０５，复发组之间ｒ＝０．５８３，Ｐ＜０．０５。结论将急性白血病患者ＰＣＮＡ阳性率与ＤＮＡ的含量相结合，才能正确全面评估急性白血病预后     

不同胃组织中bcl-2蛋白的亚细胞定位及意义

目的　探讨 bcl- 2蛋白在胃癌、癌旁组织中的不同亚细胞定位及其意义。方法　采用 SP免疫组化法检测 4 6例胃癌和 2 5例癌旁组织中 bcl- 2的表达。结果　胃癌、癌旁组织中 bcl- 2表达率分别为 6 0 .87% (2 8/4 6 )、4 8.0 0 % (12 / 2 5 ) ,两者比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。癌旁组 bcl- 2在胞浆定位 2例 (8.0 0 % ) ,核膜及混合定位10例 (40 .0 0 % )。胃癌组在胞浆定位 16例 (34.78% ) ,核膜和混合定位 12例 (2 6 .0 9% ) ,两组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。bcl- 2蛋白在胃癌不同分化程度、病理分期及淋巴结转移中的阳性表达和定位均无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论　 bcl- 2蛋白超表达定位于核膜或混合定位是胃良性病变的标志 ,而单一胞浆定位是引起细胞恶变的一个可能机制     

Sunitinib对支气管哮喘气道重塑小鼠模型Erk通路和cyclin D1表达的影响

目的探讨sunitinib对支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑的干预作用及可能的作用机制。方法 18只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组以及sunitinib组,每组6只;以卵清蛋白(OVA)致敏、激发,建立慢性哮喘气道重塑模型。Sunitinib组每次雾化吸入前半小时给予sunitinib(40mg/kg)灌胃给药。OVA末次激发结束后24h处死小鼠,HE染色观察气道炎症及形态学改变,采用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-13和血清总IgE的表达,免疫组织化学法观察肺组织增殖细胞核抗原(proliferatingcell nuclear antigen,PCNA)、α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达水平。蛋白印记法(Westernblot)测定细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase,Erk)蛋白磷酸化水平及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达。结果 HE染色示哮喘组小鼠黏膜下层和平滑肌层增厚,管腔狭窄,大量炎性细胞浸润,sunitinib组上述改变较哮喘组为轻;sunitinib干预后哮喘小鼠BALF中Th2细胞因子IL-4、IL-13和血清总IgE以及肺组织羟脯氨酸含量显著降低(P0.01)。哮喘组小鼠气道PCNA阳性细胞百分比、α-SMA表达及肺组织Erk磷酸化水平、cyclin D1蛋白表达较对照组明显升高(P0.01),sunitinib干预后其表达均降低(P0.01)。结论 Sunitinib可能通过抑制Erk途径影响cyclin D1的表达,抑制了慢性哮喘模型中气道平滑肌的增殖,发挥抗气道重塑作用。