鞘内注射ω-芋螺毒素SO3对CCI大鼠脊髓及坐骨神经iNOS蛋白表达的影响

目的 通过检测鞘内注射ω-芋螺毒素SO3对坐骨神经慢性挤压伤(CCI)模型大鼠脊髓及坐骨神经诱生型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响,探讨慢性神经痛发展过程中Ca2 对iNOS的作用.方法 雄性SD大鼠40只,随机分为4组(n=10):N组为正常对照组,C组为CCI后14天组,CN组为CCI 7天后连续鞘内注射生理盐水7天组,CS组为CCI 7天后连续鞘内注射ω-芋螺毒素SO3(30ng/h)7天组.用Western blot方法检验各组动物脊髓及坐骨神经结扎部位中段和远端iNOS蛋白表达量的变化.以GAPDH表达量作为内参照.结果 正常大鼠脊髓及坐骨神经标本未见iNOS表达,CCI大鼠结扎侧坐骨神经及同侧脊髓均有较强的iNOS表达,持续鞘内注射ω-芋螺毒素SO3后此种表达减弱.结论 CCI大鼠脊髓和受损坐骨神经iNOS表达增加,鞘内注射ω-芋螺毒素SO3可降低CCI大鼠上述部位iNOS表达.在慢性神经痛的发展过程中,Ca2 通道阻滞剂对iNOS的表达有一定作用.     

鞘内注射ω-芋螺毒素SO3对神经痛大鼠脊髓CGRP和P物质表达的影响

目的 通过研究鞘内注射新型N型钙通道阻滞剂ω-芋螺毒素SO3对坐骨神经慢性挤压伤(CCI)模型大鼠脊髓降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)含量的影响,探讨N型钙通道在伤害性信息传递中的作用.方法 雄性SD大鼠72只,随机均分为9组,其中3组为假手术和单纯制作CCI模型后3、14天组,3组为单次鞘内注射生理盐水和不同剂量SO3组,另3组为持续鞘内注射生理盐水和不同剂量SO3共7天组.用免疫组织化学染色法检测各组动物脊髓标本中免疫反应阳性物质CGRP-LI、SP-LI的阳性面积比例、目标光密度和积分光密度.结果 大鼠CCI后脊髓背角CGRP-LI、SP-LI阳性面积比例、目标光密度和积分光密度均显著升高,单次或持续鞘内注射生理盐水对其无明显影响,单次或持续鞘内注射SO3均可剂量依赖性地抑制其上升.结论 神经损伤后脊髓CGRP、SP释放增多,鞘内注射SO3可以减轻此反应,提示N型钙通道阻滞剂可在脊髓水平部分阻断伤害性信息传递.     

白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠炎性细胞因子的影响

目的观察白藜芦醇对重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）大鼠血清炎性细胞因子的影响。方法取SD大鼠,经胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备SAP模型,分为假手术组、模型组、白藜芦醇组（20、10、5ms／kg）,每组16只。采用尾静脉注射给药,术后6h和12h分别于光镜下观察胰腺组织的病理学改变,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-1（IL-1）和IL-6水平。结果白藜芦醇各剂量均能减轻胰腺组织的炎性反应,病理评分与模型组比较,明显降低（P〈0．01）;术后6h各剂量对应TNF-α[（89．0±19．2）、（84．7±16．0）、（105．6±22．3）ns／L]、IL-1[（109．3±19．8）、（114．5±30．2）、（135．5±29．2）ns／L]和IL-6[（185．3±28．8）、（201．5±44．0）、（213．0±30．7）ns／L],水平均明显低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。术后12h情况同术后6h。结论白藜芦醇通过减少炎性细胞因子的过度释放,对大鼠SAP具有保护作用。     

血清和诱导痰中白介素-6在高原地区慢性肺心病发病中的作用和临床意义

目的：探讨白介素-6（IL-6）在高原慢性肺心病发病机制中的作用和意义。方法：高原慢性肺心病急性加重期患者50例（A组）、缓解期患者47例（B组）,健康对照组40例（C组）,分别测血清和诱导痰中IL-6、肺功能和血气。结果：A、B组血清和诱导痰中IL-6、PaCO2水平显著高于C组（P均〈0．01）,FEV,％、FEV1／FVC、PaO2水平显著低于C组（P均〈0．01）;A、B组之间比较差异有显著性（P均〈0．01）;A、B组诱导痰中IL-6水平均显著高于血清（P均〈0．01）。A、B组血清和诱导痰中IL-6与FEVl％、FEVl／FVC、PaO2呈显著负相关（P均〈0．01）,与PaCO2呈显著正相关（P均〈0．01）。结论：IL-6参与了高原慢性肺心病的气道炎症反应。     

SO3—一种新型具镇痛活性的芋螺多肽

目的：通过对中国南海线纹芋螺毒素的基因克隆、多肽的化学合成 量筛选,获得一种具有镇痛作用的芋螺多肽SO3。该太含有25个氨基酸残基CKAAGKPCSRIATNCCTGSCRSGKC－NH2,三对二硫键,其作用靶位为N型钙通道。方法：小鼠采用侧脑室给药,每只20μl。小鼠镇痛活性采用热板法、光热辐法及扭体法测定,大鼠采用脊髓鞘内套管给药,每只10μl,大鼠镇痛活性采用烫尾法及尾部压痛法。结果：生物活性测这表明该肽对小鼠的镇痛活性ED50为0．75μg/kg,对小鼠的急性毒性试验LD50为13．5mg/kg.LD50比ED50大18000倍,具有很高的用药安全性。论：国外已进入Ⅱ-Ⅲ期临床实验的ω－芋螺毒素MVIIA进行对照实验的结果表明两者活性相当,SO3毒副作用更低,而且作用靶位与MVIIA类似,无成瘾性。SO3具有诱人的药物发展前景。     

Atosiban及纳洛酮对缩宫素镇痛作用的影响

目的观察atosiban和纳洛酮对缩宫素（oxytocin,OT）中枢痛觉调制作用的影响。方法雄性sD大鼠随机分为鞘内注射组和侧脑室注射组2个大组。每个大组又分为7个剂量组：生理盐水＋OT组（C组）;atosiban＋OT高、中、低剂量组;纳洛酮＋OT高、中、低剂量组。各组大鼠在切割给药后的10min、30min、1h、3h、6h、12h、24h进行机械性痛阈测定,检测其变化情况。结果鞘内和侧脑室内预注射atosiban大鼠在注射OT后各时间点痛阈均低于c组（P〈0．05）;预注射纳洛酮大鼠注射中、低剂量OT后痛阈较C组大鼠降低（P〈0．05）;预注射纳洛酮大鼠注射0．25nmol OT后其痛阈与C组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论鞘内和侧脑室内预注射atosiban可以阻断OT的镇痛作用,纳洛酮部分阻断OT镇痛效应。     

黄芩甙对重症急性胰腺炎TNF-α、IL-6及IL-10的影响

目的：研究黄芩甙对重症急性胰腺炎（SAP）中组织TNF-α、IL-6、IL-10及TNF-α／IL-10动态变化的影响。方法：雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、模型组、干预组,每组各15只。假手术组仅行开腹翻动胰腺十二指肠后关腹,其余两组开腹后均行3.5％牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射,制作SAP模型。造模后10min,干预组经股静脉给予5％黄芩甙,其余两组给予等量生理盐水。给药3、6、12h后测定血清淀粉酶、脂肪酶;观察胰腺组织病理改变;测定胰腺组织中TNF-α、IL-6、IL-10的含量。结果：（1）模型组血清淀粉酶、脂肪酶较假手术组显著增高（P〈0．01）;除3h脂肪酶外,干预组各时间点血清淀粉酶、脂肪酶较模型组显著降低（P〈0．01～0．05）;（2）模型组胰腺及周围有皂化斑的形成,胰腺水肿、出血、炎细胞浸润,胰腺组织结构破坏明显,有大片坏死区;干预组与模型组比较显著改善;（3）模型组胰腺组织中TNF-α、IL-6、IL-10水平较假手术组显著升高（P〈0．01）,而干预组较模型组显著降低（P〈0．01～0．05）;（4）模型组TNF-α/IL-10随时间先升高,6h后逐渐减低;干预组较模型组降低早,3h已开始明显降低。结论：黄芩甙可能通过减少TNF-α和IL-6的产生和释放,下调TNF-α/IL-10发挥对胰腺组织的保护作用。     

白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

目的：探讨腹腔巨噬细胞（PM）在大鼠重症急性胰腺炎（SAP）中的作用,并观察白藜芦醇（Res）对SAP大鼠PM功能的影响。方法：36只大鼠随机分为假手术（SO）组、SAP组和Res组3组。制模后4、12h剖杀大鼠。分离PM并培养24h。RT—PCR法检测PM中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA和白介素-1β（IL-1β）mRNA的表达;酶联免疫吸附法（EUSA）检测细胞培养液及血清中TNF-α和IL-1β的水平。取胰腺组织行HE染色及病理学评分。结果：与SAP组比较,Res组胰腺损伤程度明显减轻;SAP组PM中TNF—mnRNA和IL—1βmRNA的表达、细胞培养液及血清中TNF-α和IL-1β水平均高于SO组（P〈0．001）;与SAP组比较,Res组PM中TNF-αmRNA和1L-1βLRNA的表达、细胞培养液及血清中TNF-α和IL-1β水平明显下降（P〈0．001）,但仍高于SO组（P〈0．05）。结论：PM在SAP发病机制中起非常重要的作用;Res能显著减轻SAP时胰腺组织损伤,其机制与抑制PM功能,从而抑制TNF-α和IL-1β的分泌有关。     

控制性低温对创伤失血性休克后早期炎症反应及器官功能的影响

目的观察全身控制性低温对创伤失血性休克后早期全身炎症反应和器官功能的影响,探讨控制性低温在创伤失血性休克救治中的应用价值。方法健康新西兰大白兔24只,随机分为正常对照组（C组,n=6）,常温组（Ⅰ组,n=6）,浅低温组（Ⅱ组,n=6）和中低温组（Ⅲ组,n=6）。ELISA法测定血清TNFα,IL-1β、IL-6和IL-10浓度,比色法测定血浆转氨酶、尿素浓度。结果致伤后4、8小时,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组血清TNFα、IL-1β、IL6、IL-10浓度与对照组相比均显著升高;Ⅱ组和Ⅲ组血清TNFα浓度显著低于Ⅰ组（P〈0.01）;Ⅱ组IL-1β浓度显著低于Ⅰ组和Ⅲ组（P〈0．01）。致伤后8小时,Ⅲ组血清IL-1β浓度显著低于Ⅰ组（P〈0．01）;致伤后4小时,Ⅱ组和Ⅲ组血清IL-6浓度显著低于Ⅰ组（P〈0．01）;Ⅱ组和Ⅲ组血清IL-10浓度分别在致伤后8、4小时显著高于Ⅰ组（P〈0．01）。致伤后4、8小时,Ⅱ组和Ⅲ组血浆谷草转氨酶、谷丙转氨酶、尿素浓度均低于Ⅰ组。结论控制性低温可抑制创伤失血性休克后早期炎症反应,对肝肾功能也有一定的保护作用;浅低温对创伤后炎症反应的抑制作用优于中低温,且对生理功能影响更小,在创伤病人的临床救治中更具可行性。     

中国南海新型甜芋α-螺毒素Iml．6的克隆及合成、

目的从中国南海堂皇芋螺（Conusimperialis）中克隆出新的芋螺毒素序列并用化学方法合成该毒素。方法根据A超家族保守的信号肽序列设计引物,采用cDNA的3’端快速扩增方法（3’RACE）,从芋螺毒腺管中克隆出新的毒素基因。固相法合成线性多肽,折叠形成目标产物,用两步氧化折叠法测定多肽的二硫键连接方式。结果发现一种新的α-芋螺毒素cDNA序列Iml．6,其编码的成熟肽序列为GccDIPDCYNKNREQc—NH：,二硫键连接方式为“c1．c3,c2．C4”。结论Iml．6是一种新的α4／7型芋螺毒素,其氨基酸序列与报道的α-一芋螺毒素显著不同。     

硫化氢对球囊损伤后兔颈动脉斑块和抗炎因子IL-10表达的影响

目的观察硫化氢(H2S)对高脂喂养兔颈总动脉球囊损伤术后动脉粥样硬化斑块形成及白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。方法32只雄性新西兰大耳白兔随机均分为假手术组、模型组、硫氢化钠(NaHS)组[NaHS20μmol/(kg.d)]、炔丙基甘氨酸(PPG)组[PPG20mg/(kg.d)]。假手术组给予普通饲料,其他各组均以高脂饮食饲养并行颈总动脉内膜球囊损伤术建立动脉粥样硬化模型。8周后观察血浆H2S含量、损伤处血管组织病理学、免疫组化和血管内膜中膜厚度比值;Westernblotting和RT-PCR法检测颈动脉斑块IL-10的表达。结果与假手术组相比,模型组血浆H2S的含量显著减少(P<0.01),内膜显著增生(P<0.01),IL-10蛋白和基因表达差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,NaHS组血浆H2S的含量显著升高(P<0.01),内膜增厚明显受到抑制(P<0.01),IL-10蛋白和基因表达明显增高(P<0.05);与假手术组、模型组比较,PPG组血浆H2S水平显著降低(P<0.05),损伤处血管内膜增生更为显著(P<0.05),IL-10蛋白和基因表达显著下降(P<0.05)。...     

小剂量氯胺酮抑制慢性神经痛大鼠大脑皮质P2X4受体表达

目的观察小剂量氯胺酮腹腔注射对慢性坐骨神经收缩损伤(CCI)大鼠的镇痛效应及其对大鼠大脑皮质P2X4受体表达的影响,探讨其可能的镇痛机制。方法24只SD大鼠随机分为假手术组、CCI组及氯胺酮治疗组(n=8)。CCI组及氯胺酮治疗组大鼠均制备慢性坐骨神经痛CCI模型;术后3 d测定热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)确定痛觉过敏形成后,氯胺酮治疗组大鼠腹腔注射小剂量氯胺酮(10 mg/kg),CCI组腹腔注射等量的生理盐水,给药至术后7 d。假手术组大鼠单纯坐骨神经暴露,不用肠线结扎,也不给药治疗。分别于术前1 d、术后1、3、7 d用热辐射法测定TWL;术后7 d用免疫组织化学法检测大鼠大脑皮质P2X4受体的表达。结果术前1 d三组大鼠TWL无统计学差异;假手术组术后术侧TWL轻度下降,但与术前相比无统计学差异。与术前及CCI组及假手术组相比,氯胺酮治疗组术后3 d始TWL呈进行性下降,以术后7 d为甚(P<0.05);术后7 d氯胺酮治疗组TWL较CCI组显著升高(P<0.05),但仍低于假手术组(P<0.05)。与假手术组相比,CCI组及氯胺酮治疗组大鼠术侧大脑皮质P2X4受体表达显著增加(P<0.01);氯胺酮治疗组P2X4受体表达明显少于CCI组(P<0.05)。结论小剂量氯胺酮腹腔注射可部分缓解慢性神经痛大鼠的痛觉过敏症状,可能部分与其直接或者间接抑制大脑皮质P2X4受体表达有关。     

连续性血液净化联合支气管肺泡灌洗救治重症肺炎机械通气患者的临床研究

目的评价连续性血液净化(CBP)联合支气管肺泡灌洗治疗重症肺炎并机械通气患者的疗效,探讨促炎因子TNF-α、IL-6和抑炎因子IL-10的临床意义及其预后的关系。方法 22例重症肺炎机械通气患者采用CBP联合肺泡灌洗,用放免法检测重症肺炎机械通气组和无感染患者组(对照组)血清和支气管肺泡液(BALF)中TNF-α、IL-6和IL-10水平,并检测血气分析。结果重症肺炎机械通气患者治疗前、治疗后24h血清及BALF中的TNF-α、IL-6均明显高于对照组(P<0.01),治疗前BALF中的TNF-α、IL-6明显高于血清中水平(P<0.05);血清及BALF中治疗前TNF-α、IL-6明显高于治疗后24 h(P<0.01);治疗前BALF和血清中的IL-10无统计学差异(P>0.05),均明显低于对照组(P<0.05),治疗后24 h BALF和血清中的IL-10均明显高于对照组(P<0.01),而BALF中IL-10明显高于血清(P<0.01);治疗后24 h PaO2和氧合指数(PaO2/FiO2)明显高于治疗前(P<0.01),PaCO2明显低于治疗前(P<0.05)。结论 CBP联合支气管肺泡灌洗治疗重症肺炎并机械通气,可降低炎性介质对肺损伤,降低并发症的发生,促进重症肺炎机械通气患者早日脱离机械通气,有较高临床价值。     

甲状腺激素及骨代谢相关细胞生长因子水平对甲状腺功能亢进症患者的影响

目的 了解甲状腺素激素及部分骨代谢相关细胞因子水平的改变对甲状腺功能亢进症(甲亢)患者骨代谢的影响。方法 采用放免法及化学发光法测定正常人和甲亢患者的血清游离甲状腺素(FT₄)游离三碘甲腺原氨酸(FT₃)、促甲状腺素(TSH)、胰岛素样生长因子Ⅱ (IGF-Ⅱ)、降钙素(CT)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF)的水平。结果 甲亢患者与正常对照组比较,FT₄、FT₃和IL-6水平明显增高(t值分别为16.69、11.33、7.92,P<0.01),而TSH、IGF-Ⅱ、CT、TNF水平均明显降低(t值分别为13.08、8.34、5.29、8.75、P<0.01)。结论 甲亢时高浓度的甲状腺激素可导致IL-6产生过多,CT及IGF-Ⅱ131I的消耗储存减少,从而引起骨吸收及骨转换增加,钙、磷代谢紊乱,是造成骨丢失诱发骨质疏松的主要原因。     

长期游泳训练和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠脂肪肝形成过程中脂代谢的影响

目的:研究长期游泳训练和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠脂肪肝形成的干预作用及其机制。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为C组(普通饲料对照组)、HF组(高脂饮食组)、HE组(高脂饮食 运动组)、HS组(高脂饮食 大豆多肽组)、HES组(高脂饮食 运动 大豆多肽组)5组,HE组和HES组大鼠进行每周6次、每次60min的无负重游泳训练,HS组和HES组大鼠按500mg/kgBW的剂量补充大豆多肽。10周后观察大鼠肝脏的形态结构,并检测大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和肝内TG、TC以及游离脂肪酸(FFA)含量。结果:(1)HF组大鼠肝脏出现严重的大泡性脂肪变性,并有不同程度的炎性细胞浸润,且血清TG(P<0.05)、TC(P<0.01)和肝内TG(P<0.05)、TC(P<0.01)以及FFA(P<0.01)含量显著高于对照组。(2)与HF组相比,HE、HS和HES组大鼠肝脂肪变性显著减轻。双因素方差分析表明,有氧游泳训练使高脂饮食大鼠肝TG、TC含量虽有降低,但不显著;而使血清TG(P<0.01)、TC(P<0.01)以及肝FFA含量(P<0.01)显著降低。补充大豆多肽可使高脂饮食大鼠血清、肝TG、TC以及肝内FFA含量(P<0.01)显著降低。有氧游泳训练联合补充大豆多肽对降低高脂饮食大鼠血清TG(P<0.01)、TC(P<0.05)和肝TG(P<0.01)、TC(P<0.01)、FFA(P<0.01)含量具有显著的交互作用。结论:(1)10周的高脂饮食可以诱导大鼠脂肪肝的形成,且与脂肪代谢紊乱有关。(2)有氧运动和补充大豆多肽可通过改善高脂饮食大鼠的脂肪代谢预防脂肪肝的形成。     

肝硬化患者幽门螺杆菌感染与血氨的关系

 目的探讨肝硬化患者幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与血氨的关系.方法选择68例Hp阳性的乙型肝炎后肝硬化患者为阳性组,34例Hp阴性的乙型肝炎后肝硬化患者为阴性组,40例Hp阴性的健康检查者为对照组.分别检测各组的空腹血氨.阳性组病例治疗1周,停药4周后复查Hp,根治Hp后复查血氨.将阳性组病例分为大、中和少量感染组,根据肝功能Child分级进行分组,比较各组血氨水平.结果阳性组血氨浓度显著高于阴性组(P＜0.01);阴性组血氨浓度亦显著高于对照组(P＜0.01);Hp根治后血氨浓度显著下降(P＜0.01);大量感染组血氨浓度显著高于少量感染组(P＜0.05);阳性组中不同肝功能分级组血氨浓度之间有显著差异(P＜0.05),而阴性组中不同肝功能分级组血氨浓度之间无显著差异(P＞0.05).结论Hp感染与肝硬化的血氨浓度升高密切相关,易并发肝性脑病,根治Hp可使血氨水平显著降低,有利于防治肝性脑病.     

早期单纯高原肺水肿患者血浆IL-6、IL-8、C3a变化的临床意义

目的:探讨单纯高原肺水肿患者血浆中IL-6、IL-8、C3 a变化的情况,从而了解判断其临床意义。方法:放射免疫法测定进藏后患单纯高原肺水肿的30名患者的血浆中IL-6、IL-8、C3 a,与肺炎人群、对照组(同海拔健康人)IL-6、IL-8、C3 a水平对照分析。结果:单纯高原肺水肿患者血浆IL-6、IL-8水平高于同海拔健康人群,具显著性差别(P<0.01),但明显低于同海拔肺炎人群,差别具有显著性(P<0.01),单纯高原肺水肿患者血浆C3 a水平与高原健康人群差别无显著性(P<0.05),与高原肺炎人群相比差别具有显著性(P<0.01)。结论:单纯高原肺水肿患者血浆IL-8、IL-6、C3 a变化提示早期单纯高原肺水肿患者无明显的C3 a介导的炎症反应,IL-6、IL-8可能介导参与了早期反应,为临床治疗高原肺水肿提供了依据。     

幽门螺杆菌感染与消化性溃疡患者血清中IL-6、IL-8、IL-2相关性临床观察

目的探讨消化性溃疡幽门螺杆菌(Hp)感染与血清中IL-6、IL-8、IL-2的关系,了解血清细胞因子在Hp相关消化性溃疡发病过程中免疫反应的表达,以及抗Hp治疗后上述指标的变化。方法回顾性分析自2014年7月至2015年1月解放军180医院收治的88例消化性溃疡患者的临床资料。其中,55例患者为Hp阳性(Hp阳性组),33例患者为Hp阴性(Hp阴性组)。所有患者在治疗前后均进行血清IL-6、IL-8及IL-2检测。结果 Hp阳性组治疗前血清IL-6、IL-8水平明显高于Hp阴性组,差异有统计学意义(P<0.05);Hp阳性组治疗前血清IL-2水平明显低于Hp阴性组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,Hp阳性组血清IL-2、IL-6、IL-8水平均接近于Hp阴性组,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,Hp阳性组血清IL-2、IL-6、IL-8水平与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清IL-2、IL-6、IL-8水平的改变可以抑制Hp感染机体的细胞免疫,激活体液免疫,其水平的高低可作为判定机体免疫情况的一个指标。     

正加速度暴露对兔动脉粥样硬化过程中的内源性一氧化碳及血清脂质代谢的影响

目的 观察正加速度暴露对高胆固醇饮食兔内源性一氧化碳(CO)、血红素氧化酶-1(HO-1)及血清脂质代谢的影响.方法 30只兔,随机分为高胆固醇饮食(对照)组6只,每个时间组2只;高胆固醇饮食加+G_z暴露4周组、8周组、12周组(G_z暴露组),每组8只.留取各组第4周、8周、12周末的静脉血及主动脉,测定HO-1活性的变化和CO含量,并测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量.结果 ①+G_z暴露4周组、8周组、12周组兔内源性CO含量均高于对照组,差异有统计学意义(t=2.552、13.113、7.106,P<0.05);且随+Gz暴露时间增加CO含量逐渐升高(F=23.194,P<0.01).+G_z暴露组兔主动脉内皮细胞HO-1活性随+G_z暴露时间增加逐渐升高(F=17.744,P<0.01);虽较相应对照组都有升高,但只有+G_z暴露12周组与对照组的差异有统计学意义(t=4.738,P<0.01).②+G_z暴露组兔血清中TC和LDL-C随+G_z暴露时间增加逐渐升高(F=136.327、175.209,P<0.01),+G_z暴露组TC均高于相应对照组,差异有统计学意义(t=2.799、9.867、8.664,P<0.05或P<0.01);+G_z暴露8周、12周组LDL-C高于相应对照组,差异有统计学意义(t=10.576、9.068,P<0.01);+G_z暴露组TG的组内差异虽有统计学意义(F=3.937,P<0.05),但只有+G_z暴露8周组明显高于+G_z暴露4周组,差异有统计学意义(P<0.05);HDL-C在+G_z暴露8周及12周组与对照组相比虽有降低,但差异无统计学意义.结论 +G_z暴露可使高胆固醇饮食兔主动脉内皮细胞CO含量和HO-1活性明显升高,也可造成兔血清脂质代谢紊乱,提示正加速度暴露可能加速动脉粥样硬化的进程.     

罗格列酮对重症急性胰腺炎大鼠胰腺氧化应激的影响

 目的 探讨罗格列酮(rosiglitazone,ROSI)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺组织氧化应激的影响。方法 雄性SPF级SD大鼠60只,按随机数字表法随机分为3组:假手术组(sham operation group,SO组)、SAP组、ROSI组,每组20只。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型。ROSI组在造模后5 min经股静脉注射ROSI(6 mg/kg),SO组和SAP组则注射等量生理盐水。术后12 h剖杀大鼠,统计各组大鼠死亡率。检测血清淀粉酶(amylase,AMY);检测胰腺组织一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平;胰腺组织行病理学检查;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清白介素-1β(interleukine-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukine-6,IL-6)水平。免疫印迹法(western blotting)检测胰腺组织诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、内皮细胞型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)蛋白水平。结果 SAP组死亡2只大鼠;SO组和ROSI组无大鼠死亡。SAP组大鼠AMY、IL-1β、IL-6、NO、MDA、胰腺病理评分均较SO组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);ROSI组干预后上述指标较SAP组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。SAP组GSH-Px水平较SO组明显下降,给予ROSI干预后GSH-Px水平有所上升,但仍低于SO组[(49.01±9.42) U/mg vs (59.81±22.43 )U/mg],差异均有统计学意义(P<0.05)。SO组胰腺组织iNOS和eNOS蛋白呈低表达,SAP组iNOS和eNOS蛋白表达水平较SO组明显升高[(1.90±0.16 )vs(0.75±0.09)、(0.37±0.09)vs(0.09±0.01)],差异有统计学意义(P<0.05),ROSI干预后其表达水平均下降[(1.31±0.18)vs(1.90±0.16)、(0.23±0.08)vs(0.37±0.09)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论 罗格列酮对SAP大鼠胰腺损伤具有保护作用,其机制与抑制氧化应激、减少炎性反应因子产生有关。