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乳腺癌组织小窝蛋白-1的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨小窝蛋白-1在乳腺癌发生、发展及转移中的作用及其临床病理相关性.方法:采用免疫组化方法检测了120例乳腺癌组织小窝蛋白-1的表达情况,并结合临床、病理特征进行分析.结果:小窝蛋白-1阳性表达率在临床分期Ⅰ期(69.05%,29/42),Ⅱ期(66.68%,36/54)明显高于Ⅲ期(37.50%,9/24);无腋淋巴结转移组(73.47%,36/49)高于腋淋巴结转移组(53.52%,38/71);ER( )组(70.69%,41/58)高于ER(-)组(53.23%,33/62);HER-2( )组(47.06%,16/34)低于HER-2(-)组(67.44%,58/86),差异有显著性(P<0.05).PR( )组(64.71%,33/51)高于PR(-)组(59.42%,41/69);组织学分级Ⅰ级(74.29%,26/35),Ⅱ级(56.90%,33/58),Ⅲ级(55.56%,15/27)之间差异无显著性(P>0.05).结论:小窝蛋白-1表达与乳腺癌的发展、转移及HER-2表达负相关,与ER表达正相关,提示其是一个抑癌基因,表达下调可以促进乳腺癌的发展、转移;其生物学功能发挥与ER和HER-2关系密切. 相似文献
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小窝蛋白-1与肿瘤研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
1 小窝蛋白家族概要小窝 (caveolae)为一种非包被的细胞小囊 /小泡 ,有胞膜小窝、胞膜穴样内陷两种形式单独或成簇存在于多种细胞表面 ,成纤维细胞、脂肪细胞、Ⅰ型肺泡细胞、上皮细胞、平滑肌及骨骼肌细胞中丰度最高。小窝蛋白 (caveolin)为小窝的主要组分 ,属整合膜蛋白。小窝蛋白家族 (caveolinfamilyproteins)包括caveolin 1、caveolin 2和caveolin 33种。它们的功能可能是作为小窝膜内支架蛋白、组织并浓缩特异脂质 (胆固醇和鞘糖脂 )和修饰信号传导分子 (Src样激酶、H Ras、eNOS、G蛋白 )。caveolin 1由Clenney等发现 ,分子量 2 … 相似文献
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脑胶质瘤中增殖细胞核抗原的表达及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在脑胶质瘤中的表达与肿瘤病理分级的关系,探讨其在脑胶质瘤预后判断上的价值。方法:应用免疫组化SP法检测47例脑胶质瘤和12例正常脑组织中PCNA的表达。结果:PCNA在胶质瘤中绝大部分阳性表达,在正常脑组织中全部阴性表达,PCNA在胶质瘤的表达明显升高(P<0.01),高级别组表达高于低级别组(P<0.05)。结论:PCNA较准确地反映脑胶质瘤的增殖行为和恶性程度。可能在该肿瘤的预后判断上有重要意义。 相似文献
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目的 :研究人脑胶质瘤中cyclinD2蛋白的表达与肿瘤恶性程度的关系及其对细胞增殖活性的影响 .方法 :采用免疫组化方法检测 5 2例人脑胶质瘤和 8例正常人脑组织标本中cyclinD2和PCNA的表达水平 ,计算两者标记指数 ,统计分析两者之间及其与胶质瘤病理分级之间的关系 .结果 :正常脑组织中无cyclinD2或PCNA表达 .随着人脑胶质瘤病理分级的增高 ,cyclinD2平均标记指数明显升高 .在WHO分级Ⅰ~Ⅳ级胶质瘤中 ,Ⅰ ,Ⅱ ,Ⅲ级与Ⅳ级、Ⅰ级与Ⅲ级以及低度恶性胶质瘤 (Ⅰ~Ⅱ )与高度恶性胶质瘤 (Ⅲ~Ⅳ )之间标记指数存在显著性差异 (P <0 .0 5 ) .类似cyclinD2 ,PCNA标记指数随脑胶质瘤恶性程度增高而升高 .cyclinD2与PCNA的平均标记指数呈明显正相关 (r =0 .6 5 4 ,P <0 .0 1 ) .结论 :人脑胶质瘤中cyclinD2的表达与细胞增殖活性和病理学分级密切相关 ,很可能参与了人脑胶质瘤细胞的恶性转化 . 相似文献
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胰腺内分泌肿瘤P16、cyclinD1和PCNA蛋白表达 总被引:1,自引:1,他引:0
①目的 探讨胰腺内分泌肿瘤 (PET)组织P1 6、cyclinD1和增殖细胞核抗原 (PCNA)蛋白的表达及其意义。②方法 应用免疫组化S P法 ,检测P1 6、cyclinD1和PCNA蛋白在 32例PET和 1 5例正常胰腺组织中的表达。③结果 P1 6蛋白在PET中的阳性表达率为 2 8.1 % ,在正常胰腺中为 86 .7% ,二者比较 ,差异有显著性 (χ2 =1 4 .0 6 ,P <0 .0 1 )。cyclinD1蛋白在PET中过表达率为 5 6 .3% ,而在正常胰腺未见过表达 ,二者比较差异有显著性(χ2 =1 3.6 7,P <0 .0 1 ) ;cyclinD1过表达组PCNA标记指数 (PCNALI)明显高于cyclinD1低表达组 (t =5 .76 ,P <0 .0 1 )。恶性PET的PCNALI显著高于良性PET(t=5 .32 ,P <0 .0 1 )。P1 6和cyclinD1蛋白在PET中的表达呈负相关 (r =- 0 .6 2 ,P <0 .0 1 )。④结论 P1 6蛋白表达缺失与cyclinD1蛋白过度表达可能在PET的发生中发挥协同作用 ,PCNA的高表达与cyclinD1过度表达可能与PET的恶性转化有关。 相似文献
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用免疫组织化学方法检测40例生肝癌及其癌周肝组织中突变型P53基因蛋白和增殖细胞核抗的的表达。结果表明,mp53和PCNA的表达均定位于细胞核内,表达分布呈避灶、散在3种表现。其阳性表达率,在原发性肝癌(PHC)中,mp53蛋白为45.0%(18/40),PCNA为72.5%(29/40);癌周肝组织中,mp53蛋白为53蛋白为2.5%(1/40),PCNA为40.0%(16/40);癌周肝硬变中 相似文献
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小窝蛋白1(caveolin-1,Cav-1)是小窝中的一种支架蛋白和胆固醇结合蛋白,是细胞膜穴样内陷的主要结构成分,在脂质转运、细胞生长分化、血管生成等方面有着重要的作用。Cav-1在中枢神经系统的内皮细胞、周细胞、星形胶质细胞等许多细胞中表达。现有研究表明Cav-1与多种中枢神经系统疾病之间存在密切联系,本文简要概述Cav-1与脑梗死的关系。 相似文献
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目的:评估垂体瘤增殖细胞的核抗原(PCNA)指数及其临床病理特征作为预测其复发标志物的实用性。方法:采用免疫组织化学LSAB法检测33例垂体瘤(其中复发组15例,非复发组18例)的增殖指数,并结合其临床特征进行分析。结果 :垂体瘤PCNA指数随肿瘤体积增大而增高,复发组PCNA指数高于非复发组,而同一病人复发肿瘤较初发肿瘤的PCNA指数增高。 相似文献
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目的研究微囊蛋白一1(caveolin一1)及增殖细胞核抗原(PCNA)在脑胶质瘤中的表达情况,探讨两者在胶质瘤的发生发展中的作用及相互关系。方法选取80例胶质瘤患者的手术切除标本,采用免疫组化(sP)法检测Caveolin-1和PCNA的表达情况,8例正常脑组织作为对照。结果Caveolin一1和PCNA在胶质瘤中的阳性表达率分别为48.75%和68.75%。Caveolin一1在高级别胶质瘤(Ⅲ一Ⅳ级)中的OD值为(O.112±0.008),在低级别胶质瘤(I一Ⅱ级)中的OD值为(0.135±0.016),两者差异有统计学意义(P〈0.05);PCNA在高级别胶质瘤(Ⅲ~Ⅳ级)中的OD值为(0.130±0.010),在低级别胶质瘤(I~Ⅱ级)中的OD值为(0.118±0.010),两者差异有统计学意义(P〈0.05)。Caveolin一1与PCNA在胶质瘤中的表达呈负相关性(r=0.368,P〈0.01)。结论Caveolin—1在胶质瘤中表现为一个抑癌基因,它的表达对肿瘤细胞增殖起抑制作用,有可能为胶质瘤的基因治疗提供了一个新的靶点;PCNA是反映胶质瘤细胞增殖的可靠指标,两者均可作为临床判断胶质瘤患者恶性程度及预后的指标。 相似文献
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目的:研究Caveolin-1在食管鳞癌各个节段及分化程度不同的病理标本中的表达情况,对食管癌发生、发展的作用机制及治疗、预后进行探讨。方法:采用SP免疫组织化学法检测食管鳞癌96例,分别检测颈段食管癌及胸上、中、下段、腹段食管癌的Caveolin-1表达情况,应用统计学参数阐明其不同强度的表达情况。结果:Caveolin-1在正常食管黏膜呈弱阳性表达,在食管高分化鳞癌呈强阳性表达,在食管中分化鳞癌呈中等强度阳性表达,在食管低分化鳞癌呈弱阳性表达,后3者之间比较有统计学意义(χ2=13.559,P〈0.001),Caveolin-1在不同节段部位食管癌表达情况无统计学差异(χ2=2.658,P〉0.05)。结论:Caveolin-1在食管鳞癌组织中的不同表达,提示Caveolin-1在食管癌不同发生发展阶段产生了重要影响;在相同病理类型的病例中其表达无差异,表明Caveolin-1均参与各段食管癌的发生、发展、转移、浸润各个过程。 相似文献
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目的:利用量子点(QDs)免疫荧光双标法检测人不同宫颈病变组织中窖蛋白(Cav-1)和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的共表达,并探讨Cav-1蛋白与宫颈鳞癌临床病理参数的关系。方法:利用QDs免疫荧光组织化学技术检测人不同宫颈病变组织[正常宫颈上皮10例,宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ10例,CINⅡ-Ⅲ10例,宫颈鳞癌70例]中Cav-1蛋白的表达,并利用QDs免疫荧光双标法同时检测Cav-1和PCNA蛋白的共表达。结果:Cav-1蛋白在正常宫颈鳞状上皮、CINⅠ、CINⅡ-Ⅲ和宫颈鳞癌中阳性率分别为:0,20.00%,40.00%和55.71%,正常宫颈鳞状上皮和CINⅠ分别与宫颈鳞癌相比,Cav-1蛋白表达的差异均有显著性(P<0.05),而其他组别之间比较,差异均无显著性(P>0.05)。Cav-1蛋白表达与宫颈鳞癌的临床病理参数均无关(P>0.05)。但在宫颈上皮内瘤变和宫颈鳞癌组织中Cav-1和PCNA蛋白表达之间呈显著正相关(P<0.01,r=0.429)。结论:Cav-1蛋白表达有助于细胞增殖,与宫颈病变的恶性进展密切相关。 相似文献
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目的探讨Dnmt1和Caveolin-1在结直肠癌中的表达及其临床病理意义。方法应用免疫组化PV-9000二步法检测84例结直肠癌组织及20例癌旁正常组织中Dnmt1、Caveolin-1蛋白的表达情况,分析二者与其临床病理特征的关系。结果 Dnmt1蛋白在结直肠癌中的阳性表达率(72.62%)显著高于癌旁正常组织(25.00%)(P<0.05);Caveolin-1蛋白在结直肠癌中的阳性表达率(32.14%)显著低于癌旁正常组织表达率(75.00%)(P<0.05);二者表达与肿瘤的组织学分化程度、Dukes分期、浸润深度、淋巴结转移等组间差异性有显著性意义(P<0.05);Dnmt1和Caveolin-1蛋白的表达呈负相关关系(r=-0.304,P=0.000)。结论 Dnmt1和Caveolin-1的表达与结直肠癌的发生、发展密切相关。 相似文献
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目的观察Caveolin-1在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞荷脂过程中的表达变化,进而分析Caveolin-1在巨噬源性泡沫细胞形成过程中的作用。方法采用75mg/L ox-LDL与RAW264.7细胞共同孵育不同时间,高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量的变化,建立巨噬细胞荷脂化模型;Western-blot检测Caveolin-1蛋白的表达改变。结果75mg/L ox-LDL与RAW264.7细胞共同孵育48h后,细胞内胆固醇酯/总胆固醇的比值上升至42.3%±5.9%,符合荷脂细胞特征。Caveolin-1的蛋白表达较0h组明显减弱。 相似文献
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目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF) 在人脑胶质瘤内的分布与表达,并探讨它们与肿瘤病理分级的关系及其在肿瘤发生过程中的作用.方法 用免疫组织化学SP染色方法和免疫印迹技术检测了5例正常人脑组织和20例胶质瘤样本中BDNF的分布及表达水平.结果 正常人脑和胶质瘤组织内均有BDNF表达,阳性反应物主要位于胞浆.免疫印迹结果显示,BDNF在胶质瘤中的蛋白水平高于正常脑组织(P<0.05),且随肿瘤病理级别的增加BDNF水平逐渐增高 (P<0.05).结论 胶质瘤内的BDNF表达明显高于其在正常脑组织内的表达, 且随病理级别的增高而增加,提示BDNF在胶质瘤的发生过程中起重要作用,并与胶质瘤的病理分级有密切的关系. 相似文献
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目的 研究Caveolin-1在膀胱尿路上皮癌初发与复发之间表达的差异,探讨Caveolin-1与膀胱尿路上皮癌复发的分子机理及具有的临床病理意义。 方法 应用免疫组化方法检测23例初发膀胱尿路上皮癌和37例复发膀胱尿路上皮癌组织中Caveolin-1的表达,分析其与膀胱尿路上皮癌临床病理特征、肿瘤复发之间的关系。 相似文献
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目的:探讨大肠癌组织中Caveolin-1和EGFR蛋白表达的变化.方法:采用免疫组织化学SP法对外科手术切除的126例大肠癌标本及35例癌旁正常黏膜组织进行Caveolin-1和EGFR蛋白检测.结果:大肠癌组织与癌旁正常黏膜组织中Caveolin-1蛋白阳性表达率分别为30.16%(38/126)和85.71%(30/35),EGFR蛋白阳性表达率分别为61.11%(77/126)和8.57%(3/35),2组间差异均有统计学意义(P<0.01 ).大肠癌组织中Caveolin-1和EGFR蛋白的表达均与组织学类型无关(P>0.05 ),但与分化程度、淋巴结转移以及临床分期有关(P<0.05).大肠癌组织中Caveolin-1与EGFR蛋白的表达呈负相关(rs=-0.327,P<0.05). 结论:大肠癌的发生发展过程中Caveolin-1和EGFR可能发挥重要作用. 相似文献
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目的:构建含不同分子区域的caveolin-1真核表达质粒,转染caveolin-1基因敲除小鼠(Cav-1-/-)的肾小球系膜细胞,观察能否逆转系膜细胞周期阻滞。方法:首先从pLHCX-N-FLAG2/caveolin-1全长质粒中扩增cave-olin-1 N末端(第1-82位氨基酸)、N末端+脚手架区(第1-101位氨基酸)的cDNA片段,同时在引物两端加上限制性酶切位点HindⅢ及XhoⅠ,再与复制缺陷型逆转录病毒表达载体pLHCX-N-FLAG3连接。完成酶切和测序鉴定后将pLHCX-N-FLAG3/cav-1-82和pLHCX-N-FLAG3/cav-1-101分别转染HEK293T细胞,包装产生有感染力的病毒颗粒,再分别感染Cav-1-/-系膜细胞,流式细胞分析观察能否逆转细胞周期阻滞。结果:成功构建含caveolin-1 N末端、N末端+脚手架区片段的重组真核表达载体,流式细胞分析发现pLHCX-N-FLAG3/cav-1-82和pLH-CX-N-FLAG3/cav-1-101基因导入Cav-1-/-系膜细胞,可逆转G0/G1细胞周期阻滞。Vcaveolin-1可能主要通过N末端第1-82位氨基酸区域参与细胞周期进程,具体机制还需进一步研究。 相似文献
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目的 观察骨折愈合不同时期骨折部位caveolin-1蛋白的表达规律。 方法 S-D大鼠40只,建立骨缺损模型。于术后1、2、3、4周随机选取10只大鼠,测定骨折处骨痂骨密度值。制作石蜡切片,进行HE染色及caveolin-1蛋白免疫组化染色。 结果 随着骨折愈合时间延长,骨折部位骨痂骨密度逐渐增加,于术后第4周达最大。组织学结果显示,第1周,间充质细胞及软骨细胞膜上开始有caveolin-1蛋白表达;第2周,软骨细胞大量增殖,其膜上caveolin-1蛋白表达增加;第3周,软骨细胞退变、凋亡,其细胞膜上caveolin-1蛋白表达开始减少;第4周,软骨细胞被成骨细胞取代,caveolin-1蛋白表达基本消失。 结论 骨折后caveolin-1蛋白表达呈现先升后降的趋势,并与软骨细胞出现、消失有关,推测caveolin-1蛋白与软骨细胞分化、增殖有关,而与骨折后骨矿化过程无关。 相似文献