参附注射液对大鼠全脑缺血再灌注时核因子-κB表达的影响

目的探讨参附注射液（Shenfu Injection）对大鼠全脑缺血再灌注时核因子-κB（nuclear factor kappaB，NF-κB）表达的影响及其治疗作用。方法采用四血管阻塞的方法，复制出大鼠全脑缺血再灌注模型。采用免疫组化法、原位杂交法和原位末端标记法分别检测假手术组（A组）、全脑缺血再灌注组（B组）、参附注射液治疗组（C组）海马CA1区NF-κB、肿瘤坏死因子-αmRNA（TNF—αmRNA）及细胞凋亡数的变化。结果与假手术组比较，全脑缺血再灌注组海马CA1区NF-κB和TNF-αmRNA的表达及细胞凋亡数明显增加（P〈0．01）；NF-κB和TNF—αmRNA的表达分别于再灌注6h和12h达到高峰，并持续到48h；细胞凋亡数随再灌注时间的延长而逐渐增多（P〈0．01）。参附注射液治疗后，NF-κB和TNF—αmRNA的表达下降，细胞凋亡数减少（P〈0．01）。结论在脑缺血再灌注救治过程中，参附注射液可抑制NF-κB与TNF—αmRNA的表达，抑制炎症反应，减少细胞凋亡而发挥脑保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注后核因子-кB的表达及纳洛酮的影响

目的:探讨核因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)在缺血再灌注大鼠海马神经元中的表达及纳洛酮的影响。方法:用插线法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,海马区NF-κBP65亚单位的水平通过免疫组化来测定,苏木精-伊红染色观察缺血侧脑组织形态学变化。结果:缺血再灌注组大鼠缺血侧海马区P65亚单位的表达较假手术组显著增强(P<0.01),给予纳洛酮处理后,P65的表达减弱(P<0.01)。缺血再灌注组缺血侧海马区许多神经元有凋亡现象,缺血再灌注纳洛酮组凋亡神经元减少,假手术组未见凋亡神经元。结论:短暂的脑缺血可导致海马区NF-κB的表达增加,凋亡神经元增多。海马区NF-κB的激活与神经元的凋亡相关,纳洛酮可抑制海马区NF-κB的表达,减少神经元的凋亡。     

己酮可可碱对脓毒症大鼠肠HSP 70、NF-κB和细胞凋亡的影响

目的 探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对脓毒症大鼠肠热休克蛋白70(HSP 70)、核因子-κB(NF-κB)和细胞凋亡的影响.方法 盲肠结扎穿孔(CLP)制备脓毒症大鼠模型,实验动物随机分成3组:假手术组(S)、脓毒症组(CLP)、治疗组(PTX,CLP术后经颈外静脉注射PTX).ELISA测定血浆TNF-α水平,原位末端缺口标记法(TUNEL)检测肠上皮细胞凋亡,Western blot法检测肠组织内HSP 70和NF-κB蛋白表达,黄嘌呤氧化酶法测肠组织内SOD活性.结果 脓毒症时,血浆TNF-α、肠上皮细胞凋亡和肠组织内HSP 70、NF-κB水平明显增加,而肠组织内SOD活性降低(均P＜0.01).经过PTX处理后,肠组织内HSP 70水平进一步增加(P＜0.01),血浆TNF-α、肠上皮细胞凋亡和肠组织内NF-κB水平明显降低,肠组织内SOD活性增加(均P＜0.01).结论 PTX可以通过增加肠组织内HSP 70水平,发挥其内源性保护作用,进而抑制NF-κB,减轻肠上皮细胞凋亡,保护肠组织.     

原花青素对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护机制

目的：探讨原花青素对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护机制。方法：120只昆明小鼠随机分成正常对照组、假手术组、14 d 模型组、14 d 治疗组、28 d 模型组、28 d 治疗组;采用小鼠双侧颈总动脉结扎缺血15 min、再灌注15 min,反复3次构建脑缺血再灌注损伤模型;各治疗组在处死前7 d 连续给予松树皮提取物灌胃治疗,其余各组灌注等量生理盐水,小鼠处死后取各组海马组织用 ELISA 法测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白介素-6（IL-6）的表达,westen blot 法检测海马内核因子-κB（NF-κB）的表达。结果：各治疗组脑组织 TNF-α、IL-6及 NF-κB 蛋白表达水平与同时点模型组比较均明显降低,差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论：原花青素对脑缺血再灌注损伤小鼠神经保护机制可能是通过降低 NF-κB、TNF-α以及 IL-6表达而实现。     

大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4与肿瘤坏死因子-α和核因子-κB的表达及其关系

目的 探讨大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子-κB(NF-κB)的表达及关系.方法 将25只SD大鼠随机等分为假手术组、缺血组、缺血再灌注30 min组、缺血再灌注60 min组、缺血再灌注90 min组,建立心肌缺血再灌注损伤模型,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌中TLR4 mRNA、TNF-α mRNA及NF-κB mRNA的表达.结果 (1)TLR4 mRNA表达水平:缺血组、缺血再灌注组与假手术组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注组与缺血组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注90 min组与缺血再灌注30 min、60 min组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),缺血再灌注60 min组与缺血再灌注30 min组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)TNF-α mRNA表达水平:缺血组与假手术组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);缺血再灌注组与假手术组、缺血组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注30 min组、60 min组、90 min组两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)NF-κB mRNA表达水平:缺血组、缺血再灌注组与假手术组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注组与缺血组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注30 min组、60 min组、90 min组两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 TLR4参与了心肌缺血再灌注损伤的形成,并对缺血再灌注损伤心肌TNF-α、NF- κB的表达可能有重要影响.     

已酮可可碱对大鼠全脑缺血再灌注后神经元特异性烯醇化酶的影响

目的 探讨已酮可可碱（pentoxifylline,PTX）对大鼠全脑缺血再灌注后神经元特异性烯醇化酶（neLlron specificenolase．NSE）和神经元细胞凋亡数目的影响。方法 采用四血管阻塞的方法，复制出大鼠全脑缺血再灌注模型。采用酶联免疫吸附反应（enzyme linked immunosorbentassay，ELISA）和原住末端标记法（in situ end labeling technique，TUNEL）分别检测假手术组（A组）、全脑缺血再灌注组（B组）、已酮可可碱治疗组（C组）血清NSE和海马CA1区神经元细胞凋亡数目的变化。结果 与假手术组比较，全脑缺血再灌注组血清NSE浓度及和神经元细胞凋亡数目明显增加（P〈0．01），并随再灌注时间的延长避渐增多。血清NSE浓度和神经元细胞凋亡数目呈明显正相关（r=0．652，P〈0．01）。PTX治疗后，血清NSE浓度和神经元细胞凋亡数目明显减少（P〈0．01）。结论 PTX可减少血清NSE浓度和神经元细胞凋亡数目，对脑缺血再灌注损伤有治疗作用。     

心肺复苏后大鼠脑神经元中NF-κB的表达

目的探讨全脑缺血再灌注后大鼠脑神经细胞中NF-κB的表达及其作用.方法 28只SpragueDawley大鼠,随机分成假手术组(对照组)以及复苏后3、6、12、24h组.采用窒息合并0.5mmol/L冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停-心肺复苏模型,停跳5min后开始心肺复苏,采用免疫组化法观察复苏后各时间段神经细胞中NF-κB的表达情况.结果复苏后6、12h海马区NF-κB表达明显增加,至24h已达11.2%,与对照组比较均有显著差异(P＜0.05);海马区周围的胶质细胞也有NF-κB表达.结论 NF-κB在大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞中的表达增加,可能具有保护和损伤双重作用.     

心肺复苏后大鼠脑神经元中NF-κB的表达

目的探讨全脑缺血再灌注后大鼠脑神经细胞中NF-κB的表达及其作用.方法 28只SpragueDawley大鼠,随机分成假手术组(对照组)以及复苏后3、6、12、24h组.采用窒息合并0.5mmol/L冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停-心肺复苏模型,停跳5min后开始心肺复苏,采用免疫组化法观察复苏后各时间段神经细胞中NF-κB的表达情况.结果复苏后6、12h海马区NF-κB表达明显增加,至24h已达11.2%,与对照组比较均有显著差异(P＜0.05);海马区周围的胶质细胞也有NF-κB表达.结论 NF-κB在大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞中的表达增加,可能具有保护和损伤双重作用.     

微RNA-144抑制剂通过Toll样受体4/核因子κB信号通路减轻大鼠反流性食管炎食管黏膜损伤

目的 探讨微RNA（miRNA）-144抑制剂能否减轻大鼠反流性食管炎（RE）食管黏膜的损伤及可能机制。方法 取18只SD雄性大鼠，随机分为假手术组、RE组、miRNA-144抑制剂组，每组6只。RE组、miRNA-144抑制剂组采用前胃结扎联合幽门限制法建立慢性RE大鼠模型，造模后miRNA-144抑制剂组大鼠通过尾静脉注射miRNA-144 antagomir拮抗体内miRNA-144的表达。应用qPCR法检测miRNA-144抑制剂的有效性及各组大鼠食管组织中Toll样受体4（TLR4）、核因子κB（NF-κB）、核因子κB抑制蛋白α（IκBα） mRNA的表达变化。采用Elisa法检测大鼠食管组织中白细胞介素（IL）-6、IL-8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量，蛋白质印迹法检测CLDN3蛋白的表达，免疫组织化学染色检测cleaved caspase 3、Ki-67蛋白的表达，TUNEL法检测食管组织的细胞凋亡情况。结果 与假手术组相比，RE组大鼠食管组织中TLR4、NF-κB、IκBα mRNA表达水平明显升高（P均＜0.05），炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α 的含量（P均＜0.05）及凋亡相关蛋白cleaved caspase 3表达显著增加（P＜0.01），促进了食管黏膜细胞凋亡（P＜0.01），并减少食管黏膜屏障指标CLDN3蛋白的表达（P＜0.01）。与RE组相比，抑制miRNA-144表达可降低大鼠食管组织中TLR4、NF-κB、IκBα mRNA的表达（P均＜0.05），减少炎症相关因子IL-6、IL-8、TNF-α 的含量（P均＜0.05），进而抑制RE大鼠食管中黏膜细胞凋亡（P＜0.05），并增加CLDN3蛋白的表达（P＜0.01）。但抑制miRNA-144不影响食管黏膜细胞的增殖，miRNA-144抑制剂组Ki-67阳性细胞数与RE组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 miRNA-144抑制剂可减轻RE大鼠食管黏膜的损伤，这种作用可能主要通过TLR4/NF-κB信号通路来实现。     

脑源性神经营养因子对脑缺血再灌注损伤大鼠核转录因子、肿瘤坏死因子-α和细胞凋亡的影响

目的 探讨脑源性神经营养因子（BDNF）干预对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中NF-κB、TNF-α和细胞凋亡的变化及其可能机制.方法 84只健康雄性SD大鼠按随机数字法分为BDNF组（n=42）及对照组（n=42）,前者通过改良Zea-longa法建立脑缺血再灌注损伤模型后立即予以腹腔注射0.5μg/μl BDNF,对照组则用同等剂量的生理盐水代替BDNF,以后各组分别每24小时腹腔注射一次等量BDNF/生理盐水,直至大鼠被处死,根据伤后处死时间分为l、3、6、12、24 h、3d和7d共7个亚组,每亚组各6只.取缺血灶周围组织采用免疫组织化学方法检测并比较脑组织中NF-κB及TNF-α蛋白表达水平,同时采用原位末端标记（TUNEL）法观察并比较细胞凋亡情况.结果 BDNF组NF-κB及TNF-α蛋白表达水平较对照组均明显下降,差异有统计学意义（P＜0.05）,且两组中二者均呈正相关（P ＜0.001）;同时BDNF组脑组织细胞凋亡数量较对照组也有所下降（P＜0.05）.结论 脑缺血再灌注损伤后脑源性神经营养因子可能通过降低NF-κB活性,控制炎症反应,减少细胞凋亡,从而发挥对脑缺血再灌注损伤后的神经细胞发挥保护作用.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。