黄连素与辛伐他汀对大白兔血管成形术后再狭窄作用的比较

他汀类药物可降低胆固醇，减少炎症反应，抑制血小板聚集，改善血管内皮功能。并能抑制平滑肌细胞（smooth muslecell，SMC）增殖、迁移。和不良的血管重塑。黄连素有抗菌作用，还是一种新型降脂药物；对血小板聚集有明显抑制作用能激活P21基因，抑制SMC增生。本实验以辛伐他汀为对照，探讨黄连素对兔颈动脉球囊损伤后内膜增生与血管重塑的影响。     

SDGF与动脉粥样硬化

平滑肌细胞(SMC)从动脉壁中膜迁移至内膜以及在内膜增生,是动脉粥样硬化(AS)病变形成的两个起始环节。目前,致 SMC 有丝分裂的生长因子已成为 AS 发病机制研究的焦点。血小板源性生长因子(PDGF)、巨噬细胞及内皮细     

内皮依赖性超极化因子的研究进展

血管内皮通过释放血管活性物质来调节血管紧张度,包括舒张性和收缩性两类,内皮依赖性超极化因子(endothelium-de-pendent hyperpolarizing factor,EDHF)是继一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)后在血管平滑肌舒张反应过程中发现的内皮释放的第三类舒血管因子,尽管其作用机制有几种不同类型,但都包括了细胞内Ca2 浓度的升高、钙依赖性钾通道(calcium-activatedpotassium channels,KCa)的开放及内皮细胞(endothelial cell)的超极化,最终导致了血管平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)的超极化。SMC的超极化可以由直接接触机制(包括缝隙连接和细胞间隙的K )和可扩散性化学活性物质机制完成,两种机制不具有排他性,可同时存在于某些血管。     

细胞外钙受体在妊娠高血压疾病胎盘急性动脉粥样硬化发病机制中的研究进展

妊娠期高血压疾病是妊娠特有的疾病,主要临床表现有高血压、蛋白尿、浮肿,严重时出现抽搐、昏迷,甚至母婴死亡。基本病理生理变化是全身小血管痉挛,全身各系统各脏器灌流减少。子宫胎盘变化为血灌注低下,胎盘血管有急性动脉粥样硬化特征,胎盘床与子宫肌层的螺旋动脉、基底小动脉、蜕膜螺旋动脉末端均可受累[1]。这些微血管的变化包括内皮细胞损伤、基底膜破坏、血小板聚集、血管壁血栓形成、纤维坏死、内膜细胞增生及内膜肌细胞增生、平滑肌细胞(SMC)增生、内膜肌细胞脂肪变。痉挛血管中SMC增加导致血管内腔狭窄[2]。正常妊娠的子宫血管…     

兔颈动脉内皮剥脱后科素亚对内膜中膜增生的影响

目的 观察颈动脉内皮剥脱后,血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体拮抗剂科素亚对血管平滑肌细胞过度增生的抑制作用。方法 以纯种新西兰白兔为实验动物,随机分组。采用颈总动脉球囊内皮剥脱术方法,制造内皮损伤平滑肌过度增生模型。组Ⅰ观察术后内皮与平滑肌增生病理变化过程;组Ⅱ术后给予科素亚。采用光镜、电镜观察,并将结果做统计学处理。结果 慢性期(2～4周)内膜中膜平滑肌细胞增生组Ⅱ较组Ⅰ显著降低,组Ⅱ正内膜中膜厚度(Intima-media thickness,IMT)与组Ⅰ比较有显著差异。结论 科素亚能抑制家兔颈总动脉球囊内皮剥脱后的平滑肌细胞增生,具有降低IMT增厚、预防再狭窄的疗效。     

二苯乙烯苷抑制血管内皮功能障碍研究进展

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是冠心病、心肌梗死、脑卒中和间歇性跛行等缺血性心、脑血管栓塞性疾病的主要病理学基础.大量研究证明,二苯乙烯苷（2,3,5,4′-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D glucoside,TSG）是从中国传统中医药何首乌中提取的一种水溶性主要药物活性成分,其主要通过抑制内皮功能障碍、抗氧化、抗炎、抗血小板聚集、改善脂代谢和抑制血管平滑肌细胞（smooth muscle cells,SMC）增生及迁移等过程抑制血管内膜增生重塑及斑块形成,从而起到防治AS的作用.不仅血管内皮功能障碍（vascular endothelial dysfunction,VED）是AS疾病的始发因素,且在AS疾病普遍存在,因此,TSG抗AS保护内皮功能引起了人们的广泛关注,本文就TSG抑制VED的作用和机制进行系统阐述. 作者简介：彭鹏（1985-）,男,湖南衡阳人,硕士研究生,主要从事血管外科工作;E-mail：302083680@qq.com.     

银屑病发病机制的免疫学研究进展

银屑病是多基因遗传背景下的免疫性疾病,与T细胞、树突状细胞等多种免疫细胞以及血管内皮生长因子等多种细胞因子有关,发病机制复杂,病因尚不明确。银屑病的组织病理学表现为角质形成细胞过度增生、炎症细胞聚集和真皮乳头部血管增生扩张,其皮损中多种细胞因子表达增加。本文就银屑病发病机制的免疫学研究进展作一综述。     

抗动脉粥样硬化新药尼坎纳汀

不仅脂质、胆固醇和甘油三酯水平增高，而且脂蛋白尤其是低密度脂蛋白（LDL）的修饰，均促进动脉粥样硬化的过程。由于内皮机能损伤，导致血管壁通透性增加，收缩性加强，扩张性减弱，血栓形成加速。当脂蛋白和巨噬细胞流进血管壁，使平滑肌细胞（SMC）增生和泡沫样细胞生成，更促使动脉粥样硬化。因此，抗动脉粥样硬化的药物应具有干扰不同的危险因子和（或）干扰动脉硬化斑块形成的细胞过程。抗动脉粥样硬化新药尼坎纳汀（nicanartine），能降低胆固醇和甘油三酯水平，防止脂蛋白的氧化，以及体内外实验中能减少SMC增生，从而延缓动脉…     

血小板生长因子及其受体在排斥反应中的意义

血小板生长因子最初是被认为在动脉粥样硬化中起作用,它是促使动脉内膜增厚、平滑肌细胞增生的原因之一。实验研究证实了这种假设,即血小板可粘附于血管内皮的剥落处,并释放血小板生长因子,促使平滑肌细胞增生,以致内膜增厚,使血管腔变窄。动脉粥样硬化(Atherosclerosis)与器官移植后的排斥反应性动脉血管硬化(TranplantAtherosclerosis)类似,都以平滑肌细胞增生为主,使血管腔变窄。所不同的是:前者的血     

前胡丙素对牛主动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的:探讨前胡丙素(pra-C)对牛主动脉平滑肌细胞(SMC)增殖的影响 方法:细胞DNA的合成量由~3H-胸腺嘧啶核苷[~3H]TdR)掺入试验测定,应用流式细胞术测定细胞周期,用乳酸脱氢酶活性测定观察药物的毒性.结果:无论有无血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),在0.01μmol/L到10μmol/L浓度范围内,pra-C均可呈浓度依赖性地抑制SMC的增殖,抑制作用主要与阻止细胞进入有丝分裂期有关,而与细胞毒性无关.结论:pra-C能够完全阻断Aug Ⅱ诱导SMC的增殖效应,部分阻止小牛血清诱导的细胞分裂,这对于血管增生性疾病的防治有重要意义.     

紫杉醇对兔血管内皮和平滑肌细胞增生影响的差异及意义

目的探讨紫杉醇对兔血管内皮和平滑肌增生影响的差异及意义.方法将兔血管平滑肌细胞接种于共培养体系上室、内皮细胞接种于下室建立体外内膜修复模型,观察紫杉醇对兔血管平滑肌和内皮细胞3H-TdR掺入、细胞计数和迁移率的影响,用直线回归法计算紫杉醇对平滑肌和内皮细胞增生迁移的半数有效抑制浓度IC50.结果在1 nmol·L-1～1 μmol·L-1之间,紫杉醇呈浓度依赖地抑制平滑肌细胞3H-TdR掺入、细胞计数和迁移(n=6, P＜0.01).在10 nmol·L-1～1 μmol·L-1之间,紫杉醇呈浓度依赖地抑制内皮细胞3H-TdR掺入、细胞计数和迁移(n=6, P＜0.01).1 nmol·L-1紫杉醇对内皮细胞3H-TdR掺入和细胞计数有抑制倾向,但与对照组相比无统计学差异.而1 nmol·L-1的紫杉醇却已显著抑制内皮细胞迁移(n=6, P＜0.01).紫杉醇对兔血管平滑肌细胞增生、迁移抑制的IC50分别为 10.09±0.47、9.16±0.54 nmol·L-1,对内皮细胞增生、迁移抑制的IC50分别为 19.05±0.35、5.37±0.51 nmol·L-1.10 nmol·L-1紫杉醇作用 20 min 在观察时间内能持续抑制融合内皮组平滑肌增生,而对数内皮组平滑肌增殖在10 d时明显高于对照组.结论紫杉醇在抑制兔血管平滑肌细胞增生的同时也抑制内皮增生,紫杉醇干预后平滑肌细胞增生延迟与内皮细胞再生延迟密切相关.     

血管内皮生长因子

血管内皮生长因子是一类能够特异地作用于血管内皮细胞,通过特异性受体发挥生物学作用的血管生长调控因子。促进内皮细胞增生;增加细胞质钙离子浓度;增加血管渗透性,改变细胞外基质,促进血管生成,其中一些因子还在淋巴管生成中起作用。本文对血管内皮生长因子的特征、生物学作用等进行了综述。     

血管紧张素Ⅱ在血管中经由氧化张力引起的讯息传递

高血压、动脉粥状硬化、高血脂症以及糖尿病都会以起血管功能性及结构性的异常。这些异常包括内皮功能失常、改变血管收缩力以及血管重组。在这些变化过程中常会牵涉到血管平滑肌的增生、细胞雕零、细胞迁移、发炎以及纤维化。在许多影响因子中，血管紧张素（angiotensionⅡ，AngⅡ）无疑是属最重要的一个。血管紧张素会诱发内皮（endothelin-1）的产生，而内皮素在血管紧张素的作用中，扮演重要的调节角色。此外，血管紧张素会诱使氧游离基（reactive oxygen species．ROS）上升。在本报告中我们将焦点集中在血管紧张素、内皮素以及ROS在血管平滑肌增生过程中所扮演的角色。     

以风湿病为主要临床表现的血管免疫母细胞性T淋巴瘤二例

血管免疫母细胞性T淋巴瘤(AITL)是以T淋巴细胞异常增生伴血管内皮及滤泡树突状细胞高度增生为主要表现的外周T细胞淋巴瘤,临床少见,容易误诊,现报道2例.     

Rab1蛋白介导的AT1R囊泡运输在糖尿病脑梗死血管重构方面的研究进展

Rab1可调节血管内皮细胞等组织细胞,血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）从内质网经高尔基体到细胞表面的顺向运输。血管紧张素Ⅱ不但能增加内皮祖细胞（EPCs）的数量,而且能改善EPC的增生、迁移、黏附和体外血管生成能力,AngⅡ通过AT1R介导上调内皮祖细胞的血管内皮生长因子等多种促血管新生的细胞因子的表达,促进血管再生。Rab1蛋白介导AT1R囊泡运输在复元醒脑汤治疗糖尿病脑梗死的作用机制中可能是其关键点。     

血小板衍生生长因子与糖尿病血管病变的关系

血小板衍生生长因子（PDGF）是一种主要由血小板分泌产生的重要促细胞生长因子。其主要的生理作用是促进细胞分裂增生及细胞外基质（ECM）积聚。糖尿病时,在高血糖、终末期糖基化产物（AGEs）及脂质代谢紊乱等刺激下,PDGF及其受体（PDGFR）在血管表达水平升高。PDGF通过ECM积聚,引起血管内皮功能的异常,最终导致动脉粥样硬化及血管内皮损伤损伤,在糖尿病血管病变的发生和发展中起重要的作用。     

外源性血管内皮生长因素在成骨细胞内的表达及其对成骨细胞生长的影响研究

血管内皮生长因子（VEGF）是目前所知唯一特异作用于血管内皮细胞的细胞因子，能促进血管内皮细胞有丝分裂，加快血管形成。与正常人组织的生长、修复，及某些组织的异常增生、实体瘤的生长及转移中新生血管的形成密切相关。在胚胎形成时期，骨形成即与血管生成密切相关。骨生发中心即位于血管化的环境中，成骨细胞和骨祖细胞在新骨形成过程中总是比邻血管内皮细胞存在的。     

雌二醇对大鼠颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖和内皮功能的影响(英文)

目的研究雌二醇对血管内皮损伤后血管壁细胞增生和内皮功能恢复的作用。方法应用球囊导管剥脱大鼠的左颈总动脉 ,于术前六天和术后两周给予17_β雌二醇 ,通过形态学分析和免疫组化测定血管内膜增生和血管平滑肌细胞增殖程度 ,并测定乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应。结果17_β雌二醇显著抑制血管内皮损伤后平滑肌细胞增殖和减少新生内膜面积。内皮损伤后乙酰胆碱诱导的血管舒张反应显著降低 ,最大为12 %±6 % ;雌二醇能使其显著改善 ,最大舒张反应为48 %±9 % (P<0.05)。结论雌二醇显著抑制血管内皮损伤后平滑肌细胞增殖和促进内皮功能的恢复     

血小板源生长因子与动脉硬化

动脉内膜下平滑肌细胞(SMC)增生,是动脉硬化形态机能发生变化的关键特征之一,它受多种因素影响。由于动脉硬化(AS)斑块中有大量SMC增生,Ross于1976年提出了AS发生的损伤反应学说:受损内皮细胞处,血小板附着释出血小板生长因子(PDGF)刺激SMC增生,与脂质共同构成AS斑块。近年对PDGF及其与AS的关系作了大量研究,现就这方面的现状作一概述。 1 PDGF的基本性质 PDGF是全血清中主要的致有丝分裂因子,贮存于血小板a颗粒,当血小板膜流动性发生改变,a颗粒释放PDGF及其他血小板生物活性物。导致血     

血管紧张素Ⅱ与肝纤维化关系的研究进展

血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)具有广泛的生物学效应,它不仅具有调节血压和水盐代谢的作用,还有促进细胞增生、调节细胞外基质代谢和上调细胞因子表达等非血流动力学作用。AngⅡ的生物学效应是由特异性的受体即血管紧张素受体(angiotensin receptor,ATR)介导,血管内皮上的