力量训练对运动性骨骼肌损伤的影响及其机制研究

目的观察在不同张力下 ,离心收缩力量训练对骨骼肌组织结构、血清CK及生物力学特性的影响 ,研究运动性骨骼肌损伤与力学因素的内在联系。方法本文建立了一个活体大鼠骨骼肌力量训练及其生物力学性质的动态、定量测试模型 ,将SD雄性大鼠的踝关节背伸肌群在两组不同外加载荷下 ,进行循环式离心力量训练。结果离心运动后即刻— 1 4d ,大鼠骨骼肌的组织结构、血清CK及其力学性质变化在高张力组和低张力组之间的差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论离心收缩产生的高张力本身 ,并非是造成骨骼肌损伤的首要因素     

细胞因子与运动性骨骼肌损伤修复

训练伤后肌肉能否修复是一个争论的焦点。多年来一直将骨骼肌细胞视为永久性细胞，认为其损伤后主要以瘢痕修复为主，会影响其运动功能。近年来有关研究表明，骨骼肌损伤后可以再生，伴随着复杂的生物学凋节机制，与大量的细胞因子相关。骨骼肌损伤后修复过程包括：肌细胞受到应激、肿胀坏死，坏死肌细胞的炎症细胞浸润及吞噬、血管     

补充人参G115对离心运动后大鼠骨骼肌微损伤的干预效果研究

目的:探讨补充G115对离心运动后骨骼肌微损伤的营养干预效果。方法:将72只雄性SD大鼠分为安静组(A)、运动组(B)和运动 灌胃组(C),其中运动组和运动 灌胃组按运动后不同时间点取材又分为4个亚组:运动后即刻(B1、C1)、24小时(B2、C2)、48小时(B3、C3)和72小时(B4、C4),所有动物膳食平衡2周后进行实验(运动 灌胃组和运动组在膳食平衡期间,每天分别以1.5%人参G115溶液2ml和等量蒸馏水灌胃)。运动组和运动 灌胃组大鼠以16m/min的速度、-16°的坡度进行5分钟运动、2分钟休息、总时间为120分钟的间歇性跑台运动,运动前1小时分别以等量蒸馏水或1.5%人参G115溶液2ml灌胃。测定各组运动后即刻、24小时、48小时和72小时血清肌酸激酶(CK)活性、丙二醛(MDA)含量,尿液3-甲基组氨酸(3-MH)含量,骨骼肌葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PDH)和β-葡萄糖苷酸酶(GUS)活性。结果:(1)B2组血清CK活性显著高于B1组(P<0.05),C2组血清CK活性显著高于C1组(P<0.05);B2、B3、B4组血清MDA含量显著高于B1组(P<0.05),C2、C3、C4组血清MDA含量分别显著低于B2、B3、B4组(P<0.05)。(2)B1组和B2组尿3-MH显著低于A组(P<0.05),B4组尿3-MH显著低于B1组(P<0.05)。(3)C1、C2、C3、C4组骨骼肌G6PDH和GUS活性分别显著低于B1、B2、B3、B4组(P<0.05)。结论:补充人参G115可抑制运动引起的血清MDA含量升高,促进运动后的恢复;补充人参G115对抑制运动引起的蛋白质降解有一定的作用,但效果不明显,也不能较好促进降解蛋白的修复;补充人参G115还能抑制骨骼肌组织中炎症反应标志物G6PDH和GUS活性增高,有明显抗离心运动引起的骨骼肌微损伤所伴随的炎症反应的作用。     

针刺干预对大鼠离心运动性骨骼肌损伤后线粒体分裂的影响

目的:研究针刺对离心运动后不同时相骨骼肌线粒体分裂的影响,探讨针刺在防治离心运动性骨骼肌损伤中的作用。方法:176只雄性SD大鼠随机分为安静对照组(C组)、单纯针刺组(A组)、单纯运动组(E组)和运动针刺组(EA组),E、EA组进行一次性下坡跑离心运动,A、EA组进行针刺干预。A、E、EA组又按干预后取材时相点划分为0 h、2 h、6 h、12 h、24 h、4 8h、72 h,共7个时相组。采用透射电镜观察骨骼肌线粒体超微结构变化;免疫荧光检测线粒体外膜转位酶20(TOMM20)/线粒体分裂动力相关蛋白1(DRP1)共定位;免疫共沉淀检测FUNDC1蛋白(FUNDC1)/DRP1蛋白相互作用;Western Blot检测线粒体中DRP1蛋白表达水平。结果:单纯针刺后A组大鼠线粒体形态正常,与C组相比,TOMM20/DRP1、FUNDC1/DRP1、DRP1等指标均无显著变化(P>0.05)。大负荷离心运动后E组大鼠线粒体出现片段,与C组相比,各检测指标显著升高(P<0.05),12～24 h达到最高。大负荷离心运动后EA组大鼠骨骼肌线粒体片段化减轻,TOMM20/DRP1...     

大鼠不同方式运动后骨骼肌损伤与血浆CK及其同工酶变化的关系

为了探索大鼠完成不同方式的运动后骨骼肌损伤与血浆CK及其同工酶变化的关系 ,本研究采用了两种动物模型。动物模型一 :雄性SD非训练大鼠分别进行 2 5分钟、50分钟和力竭三个负荷的游泳运动 ;动物模型二 :雄性Wistar大鼠进行为期两周的下坡跑训练 ,最终进行一次 3级递增负荷下坡跑运动。大鼠运动后检测血浆CK及其同工酶活性变化 ,同时取比目鱼肌观察骨骼肌Z线异常变化。结果发现 ,大鼠游泳运动后即刻血浆CK及其同工酶CK -MM %水平与比目鱼肌Z线异常率之间的线性相关系数分别是 0 875(P <0 .0 1 )和 0 47(P <0 0 1 ) ;大鼠下坡跑运动后即刻血浆CK、CK -MM %水平与比目鱼肌Z线异常率的线性相关系数分别是 0 .368(P <0 0 5)和0 379(P <0 .0 5)。结果表明大鼠进行不同方式的运动 (向心与离心收缩 )后即刻骨骼肌的损伤与血浆CK及其同工酶CK -MM %之间存在线性相关     

离心运动后大鼠血清和骨骼肌甘氨酸、苏氨酸、精氨酸及赖氨酸含量的变化

目的:观察离心运动致骨骼肌损伤后大鼠血清和骨骼肌甘氨酸、苏氨酸、精氨酸和赖氨酸含量的变化,探讨上述4种氨基酸在骨骼肌损伤和修复过程中的变化规律。方法:成年健康雄性SD大鼠在一次性90 min持续下坡跑运动(速度16 m/min,坡度-16°)后,分别在运动后0 h、6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、1 w、2 w处死,取大鼠右侧腓肠肌,HE染色进行组织学观察,高效液相色谱法测试血清与骨骼肌中甘氨酸、苏氨酸、精氨酸和赖氨酸含量。结果:(1)HE染色结果显示,运动后6 h骨骼肌细胞有肿胀的趋势,2 d发现炎性细胞浸润,3 d炎性细胞最多,损伤程度最为严重,1 w偶见炎性细胞,2 w后肌纤维形态结构基本恢复正常。(2)运动后0 h血清4种氨基酸含量与运动前相比均显著下降(P<0.05,其中精氨酸为P<0.01),之后4种氨基酸含量出现不同程度上升或下降。2 w时血清赖氨酸水平仍显著低于运动前水平(P<0.05)。运动后0 h骨骼肌甘氨酸和赖氨酸含量出现上升趋势,运动后2 d和3 d赖氨酸含量显著高于运动前水平(P<0.05),2 w时与运动前水平相比无显著性差异。运动后0h骨骼肌苏氨酸和精氨酸含量均显著低于运动前水平(P<0.05),苏氨酸在运动后1 w、精氨酸在运动后2 d均显著低于运动前水平(P<0.05)。(3)血清精氨酸和甘氨酸,骨骼肌精氨酸和苏氨酸含量显著正相关(P<0.01)。血清甘氨酸和骨骼肌甘氨酸显著负相关(P<0.01),但与骨骼肌精氨酸显著正相关(P<0.05)。血清赖氨酸和骨骼肌苏氨酸、精氨酸显著正相关(P<0.01,P<0.05),血清精氨酸与骨骼肌精氨酸之间正相关(P<0.05)。结论:离心运动后大鼠血清和骨骼肌甘氨酸、苏氨酸、精氨酸和赖氨酸含量变化不同,但有不同程度的相关。血清赖氨酸含量在2 w时仍未恢复到运动前水平,提示骨骼肌修复期机体对赖氨酸可能具有更大需求。     

理气扶正类中药“体复康”消除大鼠运动性疲劳的骨骼肌组织化学研究

为了探讨运动性疲劳的中医学机理以及寻求安全有效的消除运动性疲劳的中药复方制剂,设计了强化训练导致疲劳的大鼠模型,用组织化学方法及细胞光度测定法,对运动疲劳状态下的大鼠骨骼肌的酸性磷酸酶活性和糖元含量,以及应用理气扶正类中药复方对改善运动性疲劳的作用进行了研究。结果表明：理气、扶正类中药“体复康”能有效地减少运动应激对骨骼肌的损伤,以及迅速恢复肌糖元的含量,对提高机体的有氧代谢能力及消除运动性疲劳有良好的作用。     

运动性骨骼肌结构、机能变化的机制研究—Ⅰ力竭运动对骨骼肌纤维超微结构的影响

采用持续性下坡跑运动,观察离心运动对大鼠比目鱼肌超微结构的影响。结果发现,下坡跑引起骨骼肌肌原纤维排列不规则、肌丝卷曲、Z线异常。运动后即刻、24小时、48小时Z线异常率分别为16.54±3.42%、32.12±3.79%。和34.68±10.33%,较对照组有显著性差异(P<0.01),     

力竭运动后不同时相大鼠心肌cTnI、Mb mRNA与血清cTnI、Mb表达

目的:观察力竭运动后大鼠心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(Mb)基因和血清cTnI、Mb水平变化,探讨运动性心肌微损伤的早期、特异性诊断指标与诊断方法.方法:80只SD大鼠,采用一次力竭游泳运动和2周反复力竭游泳运动建立运动性心肌微损伤大鼠动物模型,测定力竭运动后不同时相(4、12及24小时)血清cTnI和Mb含量及心肌cTnI、Mb mRNA表达.结果:(1)一次性力竭运动后各时相大鼠血清cTnI含量与对照组相比无显著性差异;运动后血清Mb含量显著升高,12～24小时恢复.(2)反复力竭运动后大鼠血清cTnI显著升高,运动后24小时仍未回落;血清Mb与对照组相比无显著性差异.(3)一次和反复力竭游泳运动后,大鼠心房肌和心室肌cTnI和Mb mRNA表达均呈下降趋势,其中心房肌cTnI、Mb tuRNA表达的下降趋势较心室肌明显.结论:(1)力竭运动后,血清Mb升高早、持续时间短;cTnI升高较晚,特异性强、持续时间长,联合检测血清cTnI和Mb有助于运动性心肌微损伤的早期、特异性诊断.(2)心房肌和心室肌cTnI基因、心房肌Mb基因在转录水平均以下调方式参与运动性心肌微损伤调控.(3)心房肌cTnI和Mb基因显著下调是心房易损伤的机制之一.     

中医消除运动性肌肉疲劳临床实验研究之一——外用、内服中药对人体骨骼肌两周离心运动肌肉酸痛和形态学影响

30名志愿受试者分别以最大等长收缩力的 6 0 % (第 1周 )和 80 % (第 2周 )完成连续 2周上臂屈肌离心收缩训练 ,随机分成中药内服、外用和对照组进行治疗和处理 ,对肌肉酸痛部位和等级、肘关节屈曲角度、肘关节伸直角度、上臂臂围、上臂屈肌硬度、血清CK以及肱二头肌回声的平均光密度和肌肉厚度超声检测进行观测。结果显示 ,强度增加后的第 2周 ,肌肉酸痛程度、肘关节伸直角度和血清CK值在实验结束时均已恢复正常 ;肘关节屈曲角度、上臂臂围和肌肉硬度等与延迟性肌肉酸痛 (DOMS)后期肌肉增粗有关的指标 ,在第 2周训练强度增加后呈恢复趋势 ,无继续加重现象 ;大强度离心训练后肌肉厚度增加 ,训练后第 3天出现肌肉回声增强的改变。实验表明 ,内服和外用中药对DOMS的消除均有一定的作用 ,尤其是外用药对本实验指标的改善更明显一些     

连续运动后延迟性肌肉损伤的适应性研究

采用人体和动物实验观察延迟性肌肉损伤对连续运动的适应性变化。人体研究发现 ,体育系男性大学生一次性运动后即刻身体疲劳感觉 (RPE)达峰值 ,以后逐渐恢复 ;肌肉酸痛感觉、血清肌酸激酶 (CK)活性和肌红蛋白 (Mb)含量运动后第 3天达峰值 ,运动后第 7天恢复到运动前水平。 1周运动后 ,RPE、肌肉酸痛感觉、CK活性和Mb的变化明显 ,但无持续增高的趋势 ,运动后第 4天各种症状和指标均开始恢复。动物实验结果显示 ,一次离心运动导致的骨骼肌超微结构变化在运动后 2 4～ 4 8小时最为明显 ,运动后第 7天损伤程度明显减轻。连续 7天同样强度运动后骨骼肌超微结构的破坏并无积累现象 ,停止运动后第 7天基本恢复。本研究结果提示 ,延迟性肌肉损伤对连续运动可产生适应     

一次力竭性离心运动对大鼠骨骼肌VEGF表达、血管增生和形态学结构的影响

目的:探讨一次力竭性离心运动后大鼠腓肠肌血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的时相变化与运动后肌纤维间毛细血管增生及运动性肌损伤(EIMD)变化之间的关系。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠60只,分为10组:安静对照组和运动后即刻、1h、2h、3h、4h、1天、3天、5天、10天组,每组6只。运动方式采用跑台运动,速度16m/min,坡度-16°;运动100min,休息5min,再运动100min。实验后分别测定各组大鼠腓肠肌VEGF蛋白表达水平,并观察其腓肠肌血管增生和形态学结构变化。结果:(1)一次力竭性离心运动后大鼠腓肠肌VEGF蛋白较对照组表达增加,2h达到峰值(P<0.01),3h、4h、1天、3天时保持高表达(P<0.05),5天和10天时基本恢复至基础水平。(2)光镜下一次力竭性离心运动后第1、3天大鼠腓肠肌形态学结构异常最明显,10天时基本恢复正常。(3)光镜下一次力竭性离心运动后3天至10天时可见大鼠腓肠肌肌纤维间血管增生较明显。结论:一次力竭性离心运动后大鼠腓肠肌VEGF蛋白表达增加,5天至10天恢复到基础水平。肌纤维间血管增生滞后于VEGF蛋白表达升高,随着血管明显增生,腓肠肌损伤逐渐恢复。     

结蛋白和波形蛋白在运动性肌肉损伤和再生过程中表达及意义的实验研究

采用重复跑跳运动模型,利用图像分析的方法对结蛋白和波形蛋白表达进行量化,并结合肌肉组织病理、超微结构的变化,对运动性肌肉损伤和再生的病理过程进行综合分析.实验中发现肌肉损伤和再生的病理周期约为3-4周,这种周期特点与肌肉本身性质有关.在重复跑跳运动中,肌肉组织出现明显的适应性改变,但是这种适应性变化有一定限度.提示我们在训练过程中应该注意合理调整训练量和训练周期,防止肌肉损伤加重,促进肌肉再生,加速肌肉的功能恢复.     

大鼠运动性骨骼肌损伤后血液白细胞介素-6、肌酸激酶及其同工酶的时相性变化

目的:观察大鼠进行不同性质和强度的跑台运动后血液白细胞介素-6(IL-6)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MM)含量不同时相的变化,结合观察比目鱼肌超微结构的改变,探讨各指标与运动性骨骼肌损伤的关系。方法:成年健康雌性SD大鼠72只,随机分为对照组(A组,n=8)、运动1组(B组,n=32)和运动2组(C组,n=32),B、C组又分别分为运动后即刻组、24h组、48h组和72h组。B、C两组大鼠均进行一次性跑台运动,其中B组跑速15~16m/min,坡度为0°,运动60分钟;C组跑速19~21m/min,坡度为-16°,运动90分钟。运动后取大鼠股动脉血测定IL-6、CK及CK-MM水平,并通过电镜和光镜观察比目鱼肌超微结构变化。结果:(1)B、C两组大鼠运动后骨骼肌超微结构均发生明显损伤,且以运动后24小时较为严重,B组损伤较C组轻微。(2)两运动组大鼠运动后血浆IL-6水平显著高于运动前,C组差异更显著,IL-6在运动后48小时达到峰值。(3)运动后即刻两运动组大鼠血液CK及CK-MM均出现峰值,其变化时相性相似。C组运动后24小时CK活性较运动后即刻显著下降,而CK-MM无显著性变化。结论:血清CK和CK-MM均可作为评价运动性骨骼肌损伤的指标。CK-MM变化可能与肌肉损伤的关系更加紧密。血浆IL-6可能与由剧烈运动导致的肌肉损伤有关,提示可以考虑作为评价运动性骨骼肌损伤的指标。     

一次和重复大强度离心运动前后大鼠骨骼肌超微结构变化

目的:探讨一次和重复离心运动后大鼠骨骼肌超微结构的改变。方法:72只Wistar大鼠分为正常对照组、一次离心运动组和重复离心运动组。一次大强度运动组采用速度18 m/min、坡度-16°的下坡跑运动,大鼠先运动30 min休息5 min,再运动30 min。重复运动在一次运动结束一周后进行(运动2次),观察一次和重复运动后即刻、24 h、48 h、72 h和168 h大鼠股四头肌超微结构变化。结果:一次运动后48 h肌节损伤情况最严重,肌节紊乱甚至消失,Z线断裂,肌丝溶解,72 h出现部分恢复。重复运动后24 h,线粒体严重破坏,48 h线粒体结构逐渐恢复,72 h肌纤维已经重建,但线粒体数量、结构和功能尚未完全恢复。结论:重复运动较一次大强度离心运动促进肌纤维再生及骨骼肌重建,特别是运动后48~168 h线粒体结构与数量恢复速度加快,可能促进了受损组织有氧代谢能力提高,有利于受损组织再生。     

运动诱导的大鼠腓肠肌细胞凋亡与肌纤维类型百分构成关系的研究

目的:探讨运动诱导的骨骼肌细胞凋亡和肌纤维类型百分构成的关系。方法:30只成年雄性SD大鼠随机分为安静对照组(不运动)、中等强度运动组(18m/min,100min)和大强度运动组(28m/min,20min),每组10只。安静组和运动组大鼠分别于安静状态和运动后即刻处死,取后肢腓肠肌内侧头,分别以原位末端标记法(TUNEL)测试细胞凋亡,ATP酶染色法鉴定Ⅰ型和Ⅱ型骨骼肌纤维,SDS-PAGE凝胶电泳分离肌凝蛋白重链(MHC),MHCⅠ、MHCⅡa、MHCⅡb和MHCⅡx。结果:(1)安静对照组大鼠腓肠肌内侧头仅检测到少量TUNEL阳染细胞核;中等强度运动组有散在的TUNEL阳染细胞核,凋亡指数为19.01±6.61;大强度运动组也检测到TUNEL阳染细胞核,凋亡指数为11.51±4.33%。(2)中等强度运动组细胞凋亡指数与Ⅱ型肌纤维面积百分比的相关系数r为0.776(P<0.05);大强度运动组细胞凋亡指数与Ⅱ型肌纤维面积百分比的相关系数r为0.737(P<0.05)。(3)中等强度运动组细胞凋亡指数与MHCⅡa亚型百分比呈高度正相关(r=0.787,P<0.05);与MHCⅡb亚型百分比呈低度负相关(r=-0.334,P<0.05);大强度运动组的结果与中等强度组基本一致。结论:运动量是影响骨骼肌细胞凋亡率的关键因素之一,肌细胞凋亡率在一定程度上随运动量的增加而升高,并且Ⅱ型肌纤维(快肌纤维)百分比高的骨骼肌在大强度和中等强度跑台运动中更易发生细胞凋亡。     

Comparison of changes in markers of muscle damage induced by eccentric exercise and ischemia/reperfusion

To examine the effects of eccentric exercise (EE) and ischemia/reperfusion (I/R) on the markers of muscle damage, 72 rats were randomly assigned to the EE group, I/R group and control group (C), respectively. The rats in EE ran downhill on a treadmill with a 16° inclination at a constant speed for 90 min, and the rats in the I/R group underwent 90 min of four‐limb ischemia, followed by 24, 48 and 72 h of reperfusion. Blood and tissue samples were collected immediately, 24, 48 and 72 h after exercise or reperfusion. Quantitative analyses showed that the I/R group had a significantly larger mitochondrial volume at 24 h after reperfusion compared with the C, and there were more disrupted Z‐lines in the EE group and more disrupted mitochondria in the I/R group at 24 h after exercise or reperfusion. When compared with the C, a significantly lower total antioxidant capacity and higher interleukin‐6 value were observed after exercise or reperfusion. Our data suggest that although EE and I/R result in some similar changes in the muscle damage markers, there are still some differences. The EE‐ and I/R‐induced muscle damage may be due to different mechanisms.     

Prolonging the duration of cooling does not enhance recovery following a marathon

Runners commonly utilize cryotherapy as part of their recovery strategy. Cryotherapy has been ineffective in mitigating signs and symptoms of muscle damage following marathon running and is limited by its duration of application. Phase change material (PCM) packs can prolong the duration of cooling. This study aimed to test the efficacy of prolonging the duration of cooling using PCM on perceptual recovery, neuromuscular function, and blood markers following a marathon run. Thirty participants completed a marathon run and were randomized to receive three hours of 15°C PCM treatment covering the quadriceps or recover without an intervention (control). Quadriceps soreness, strength, countermovement jump (CMJ) height, creatine kinase (CK), and high sensitivity C‐reactive protein (hsCRP) were recorded at baseline, 24, 48, and 72 hours after the marathon. Following the marathon, strength decreased in both groups (P < .0001), with no difference between groups. Compared to baseline, strength was reduced 24 (P = .004) and 48 hours after the marathon (P = .008) in the control group, but only 24 hours (P = .028) in the PCM group. Soreness increased (P < .0001) and CMJ height decreased (P < .0001) in both groups, with no difference between groups. Compared to baseline, CMJ height was not reduced on any days in the PCM group but was reduced in the control group 24 (P < .0001) and 48 hours (P = .003) after the marathon. CK and hsCRP increased in both groups (P < .0001). Although the marathon run induced significant muscle damage, prolonging the duration of cooling using PCM did not accelerate the resolution of any dependent variables.     

一次性离心运动对大鼠骨骼肌骨架蛋白表达和肌力的影响

目的:探讨一次性离心运动对大鼠骨骼肌肌力和收缩蛋白myosin,细胞膜骨架蛋白dystrophin、a-DG、-DG,细胞外基质蛋白laminin-2、collagen IV表达的影响,以及上述蛋白与骨骼肌收缩力和拉断力的相关关系。方法:42只雄性Wistar大鼠分成对照组(n=6)和运动组(n=36)。运动组大鼠进行一次性离心运动,坡度为-16°,跑速为26.8 m/min,运动5 min,间歇1 min,共进行10组。分别于运动后即刻、4小时、24小时、48小时、72小时、7天,将大鼠腓肠肌在半离体状态下固定于微型材料实验机,用电刺激法测试大鼠腓肠肌收缩力,然后测拉断力,后取材测试血清CK、LDH,用免疫组化法测定大鼠腓肠肌myosin、dystrophin、-DG、-DG、laminin-2、collagen IV蛋白和laminin-2基因表达。结果:一次性离心运动后即刻,大鼠血清CK和LDH与对照组相比均有显著性增加(P<0.05)。一次性离心运动后即刻和48小时,大鼠腓肠肌收缩力与对照组相比显著下降(P<0.05),运动后24小时拉断力与对照组相比显著下降(P<0.05)。收缩力与拉断力呈正相关(r=0.501,P<0.01);一次性离心运动即刻laminin-2基因表达与对照组相比显著下降(P<0.05),运动后24小时laminin-2蛋白含量与对照组相比显著增加(P<0.05)。骨架蛋白含量与大鼠腓肠肌收缩力无相关关系,laminin-2蛋白含量变化与大鼠腓肠肌拉断力呈负相关(r=-0.727,P<0.01)。结论:(1)一次性离心运动致骨骼肌损伤,收缩力下降和肌肉损伤有关。(2)大鼠腓肠肌的材料力学特性在一次性离心运动后24小时最弱。(3)大鼠腓肠肌收缩力和骨架蛋白变化无相关关系。(4)大鼠腓肠肌拉断力在一次性离心运动后和laminin-2蛋白含量高度负相关,其内在机制值得进一步探讨。