不同价态锰对神经母细胞瘤细胞的氧化损伤作用

目的　探讨不同价态、不同浓度锰引起神经细胞的脂质过氧化对细胞的损伤作用。方法　分别用 0 ,0 2 5 ,0 5 0 ,0 75mmol/L二价锰、三价锰对神经母细胞瘤细胞 (SH SY5Y)染毒 2 4h ,观察测定细胞超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、丙二醛 (MDA)、GSH Px/MDA及细胞膜脂荧光各向异性的变化。结果　二价锰、三价锰染毒各低、中、高剂量组细胞SOD活力 [(5 2 2 1 2± 5 7 74 ) ,(4 98 38± 37 2 9) ,(4 6 4 86± 2 4 0 9)和 (4 99 79± 30 86 ) ,(4 77 2 3± 6 1 6 6 ) ,(4 35 95± 74 0 4 )NU/mg蛋白 ]与对照组[(86 1 2 4± 35 74 )NU/mg蛋白 ]比较明显降低 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;GSH Px活力 [(1 9 0 4± 5 1 6 ) ,(1 7 74± 5 91 ) ,(1 5 99± 5 6 2 )和 (1 6 5 8± 6 1 9) ,(1 5 79± 7 2 9) ,(1 4 2 3± 5 2 0 )活力单位 ]均较对照组[(2 9 2 3± 7 83)活力单位 ]降低 ,差异有非常显著性 (P <0 0 1 ) ;GSH Px/MDA较对照组降低 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,而MDA和细胞膜脂荧光各向异性有所升高 (P <0 0 5 ) ;相同染毒剂量情况下 ,三价锰组上述指标的变化比二价锰组明显。结论　锰通过抑制SOD、GSH Px活力 ,降低细胞抗氧化能力 ,造成细胞膜功能的损伤。三     

木瓜粉（Bio-Normalizer）对体外缺氧损伤鼠胚大脑神经细胞凋亡的影响

目的探讨木瓜粉(Bio-Normalizer，BN)对抑制缺氧损伤大脑神经细胞凋亡的保护作用，并探讨其机制。方法本研究采用无血清体外细胞培养方法，在无血清培养液中加入不同剂量的BN培养鼠胚大脑神经细胞，将神经细胞造成缺氧损伤，观察BN对抑制缺氧损伤大脑神经细胞凋亡的保护作用。将细胞分为四组，Ⅰ组为缺氧BN浓度为0mg/ml组；Ⅱ组为缺氧BN浓度为0.1mg/ml组；Ⅲ组为缺氧BN浓度为0.5mg/ml组；Ⅳ组为非缺氧BN浓度为0mg/ml组。采用ELISA法测定神经细胞凋亡数，同时进行透射电镜病理检查。结果缺氧0.1mgBN/ml组和0.5mgBN/ml组的神经细胞低于缺氧0mgBN/ml组，并有显著性差别（P＜0．05）；透射电镜形态学观察结果也显示BN对缺氧损伤大脑神经细胞超微结构的保护，促进缺氧损伤大脑神经细胞的形态学恢复有显著作用。单相关分析，神经细胞凋亡数与BN的计量反应关系明显，呈负相关关系（P＜0．05）。结论BN具有抑制缺氧损伤大脑神经细胞凋亡的作用。     

抗坏血酸对染砷小鼠肝脏氧化损伤拮抗作用

目的 研究抗坏血酸(VC)对砷中毒小鼠肝脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的影响.方法 用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;用Nitrite-kit法检测SOD活性;用二硫双硝基苯酸(DTNB)比色法测定GSH含量.结果 对照组MDA含量为14.87 nmol/(mg·prot),SOD活力为167.49NU/(mg·prot),GSH含量为51.27 nmol/(mg·prot);20 μmol/L染砷组小鼠肝脏中MDS含量明显增高,为18.48nmol/(mg·prot),SOD活力明显下降,为125.97 NU/(mg·prot),GSH含量也显著降低,为34.87 nmol/(mg·prot);而抗坏血酸拮抗组小鼠肝脏中MDS含量与单纯染砷组相比明显下降,为16.24 nmol/(mg·prot),但未达到对照组水平;SOD活力明显增高,为138.94 NU/(mg·prot),但未达到对照组水平,GSH含量显著增高,为50.39 nmol/(mg·prot),与对照组比较差异无统计学意义.结论 抗坏血酸可拮抗砷对小鼠肝脏的氧化损伤.     

山茱萸多糖对高温暴露大鼠睾丸组织损伤影响

目的 观察山茱萸多糖(FCP)对高温暴露大鼠睾丸组织损伤的影响.方法 用FCP(0,10,50,100,150mg/kg)灌胃雄性SD大鼠14 d后温水浴造模,观察睾丸组织形态改变,测定睾丸及附睾系数、精子计数与活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及生殖细胞凋亡情况.结果 FCP可改善损伤睾丸组织形态,随浓度增加作用越明显;与损伤组SOD活力(195.05±25.62)NU/mg prot及MDA含量(3.02±1.18)nmol/mg prot比较,FCP150 mg组SOD活力(285.34±24.37)NU/mg prot明显升高,MDA含量(1.48±0.63)nmol/mg prot明显降低;与损伤组(64.05±1.35)%比较,FCP150mg组生殖细胞凋亡率(15.50±1.06)%明显下降,差异有统计学意义(P<0.01).结论 FCP对高温暴露大鼠睾丸组织的损伤具有保护作用.     

丙烯腈对大鼠睾丸抗氧化酶活力和脂质过氧化水平的影响

目的　探讨丙烯腈(ACN)的雄性生殖毒性机制。方法　健康雄性SD大鼠分别以0、7.5、15.0、30.0 mg/kg剂量腹腔注射ACN染毒,测定其睾丸谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)活力。结果　ACN染毒4周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(7.44±0.96)、(6.95±0.77)mg/g pro]增加,30.0 mg/k组大鼠GSH Px活力[(70.89±4.01)U/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。ACN染毒8周后,30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(2.50±0.94)mg/g pro]降低,15.0、30.0mg/kg组大鼠SOD活力[(102.08±16.08)、(113.30±17.20)NU/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.01)。ACN染毒13周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量降低,30.0 mg/kg组GST活力下降,各染毒组GSH Px活力均低于对照组,30.0 mg/kg组MDA含量[(0.68±0.16)nmol/mgpro]高于对照组[(0.38±0.12)nmol/mg pro],差异均有统计学意义(P<0.01)。停止染毒后2周,大鼠睾丸GSH水平恢复;30.0 mg/kg组大鼠睾丸MDA含量下降,但仍高于对照组,GSH Px活力仍低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论　ACN能通过破坏氧化-抗氧化体系的平衡,诱导雄性大鼠睾丸脂质过氧化损伤。     

溴氰菊酯对大鼠神经细胞胞内游离钙浓度及凋亡的影响

目的　观察溴氰菊酯 (DM )对神经细胞游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)及凋亡的影响。方法　Wistar大鼠随机分为对照组与 3个染毒组 ,染毒组腹腔注射 1 2 .5mg/kg的DM ;以Fura 2 /AM为荧光指示剂 ,RF 530 1PC荧光分光光度计测定染毒后 5、2 4、48h后大鼠神经细胞 [Ca2 + ]i浓度的变化 ;FACS42 0型流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果　PM染毒 5、2 4、48h组大鼠海马及皮层细胞 [Ca2 + ]i分别为 :5h组海马 :(389.94± 43 .64)nmol/L、皮层 :(449.33± 2 3 .2 3)nmol/L ;2 4h组海马 :(340 .47±32 .36)nmol/L、皮层 :(31 1 .62± 2 5 .48)nmol/L ;48h组海马 (2 87.1 3± 2 4 .2 9)nmol/L、皮层 :(346 .55±36 .87)nmol/L ,均高于对照组 [海马 :(2 0 3 .2 4± 1 8.53)nmol/L、皮层 :(2 2 6 .85± 1 4 .81 )nmol/L] ,差异有显著性 (P <0 .0 1 )。染毒 48h组大鼠此二项指标值较 5h组明显下降 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。染毒 2 4、48h组大鼠神经细胞凋亡率 [海马 :(8.45± 1 .0 2 ) %、(9.44± 1 .1 4 ) % ,皮层 :(7.90± 0 .49) %、(8.0 1± 0 .87) % ]均明显高于对照组 [海马 :(2 .97± 0 .36) %、皮层 :(3 .50± 0 .48) % ] ,差异有显著性 (P<0 .0 1 ) ,且有时间 反应关系 (r=0 .940、0 .893)。结论　DM可影响大鼠神     

镁对内皮细胞脂质过氧化和抗氧化酶的影响

目的 :　研究了 Mg2 + 对氢过氧化物 ( H2 O2 和 t-丁基氢过氧化物 )诱导的人脐静脉内皮细胞脂质过氧化和抗氧化酶超氧化物歧化酶 ( EC- SOD)及含硒和不含硒两类谷胱甘肽过氧化物酶 ( Se- GSH- Px和 non- Se- GSH- Px)活性的影响。方法 :　用培养的人脐带内皮细胞以硫代巴比妥酸反应物 ( TBARS)法检测细胞脂质过氧化水平 ,邻苯三酚自氧化法测定 EC- SOD活性 ,DTNB直接法测定内皮细胞 Se- GSH- Px和 non- Se- GSH- Px活性。结果 :　 1 .与 H2 O2 组相比 ,H2 O2 + Mg2 +各剂量组 TBARS显著下降 ,P<0 .0 5 ;t-丁基氢过氧化物 + Mg2 + 各剂量组与 t-丁基氢过氧化物组相比 TBARS无显著性差异。 2 .与空白对照组相比 ,0 .6mmol/L、1 .2 mmol/L、2 .4mmol/L补Mg2 + 组 SOD活性升高 ,具有显著性意义 ( P<0 .0 5 )。 3.与空白对照组相比 ,补 Mg2 + 各剂量组 Se-GSH- Px活性升高 ,P<0 .0 5 ;与 H2 O2 组相比 ,H2 O2 + Mg2 + 各剂量组 Se- GSH- Px和 non- Se- GSH-Px活性升高 ,具有显著性意义 ( P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 )。结论 :　Mg2 +能对抗内皮细胞脂质过氧化反应 ,并增强抗氧化酶的活性。     

刺五加、葡萄籽提取物方剂对衰老模型小鼠肝脏细胞凋亡及氧化应激的影响

目的研究刺五加、葡萄籽提取物方剂对衰老模型小鼠肝脏细胞凋亡及氧化应激的影响。方法SPF级昆明种雄性小鼠50只,随机分1组阴性对照组(10只)和4组D-半乳糖模型组(每组各10只),模型组以1ml/(kg.bw)的剂量连续腹腔注射150mg/(kg.bw)的D-半乳糖2个月后,分为模型对照组和刺五加、葡萄籽提取物方剂低、中、高3个剂量组。各剂量组灌胃分别给予0.16、0.33、1.00g/(kg.bw)的刺五加、葡萄籽提取物方剂,模型对照组灌胃给予相应体积的纯净水,同时各组腹腔注射150mg/(kg.bw)的D-半乳糖,连续60d后取肝脏。通过AnnexinV/PI联合标记染色肝细胞,以流式细胞仪在Ex=488nm条件下,CellQuest软件分析肝细胞凋亡率;同时以分光光度法检测肝脏氧化应激状态。结果在Contourplot图上,根据肝细胞标记染料AnnexinV/PI的强度可见,中、高剂量组肝细胞凋亡百分率分别为(30.94±7.59)%、(29.35±5.58)%,均低于模型对照组[(47.99±11.95)%](P<0.01)。中、高剂量组MDA含量[(1.64±1.30)、(1.57±1.72)nmol/mg]均低于模型对照组[(3.92±0.73)nmol/mg](P<0.01);中、高剂量组SOD活性[(162.92±18.04)、(175.53±24.65)NU/mg]均高于模型对照组[(135.77±29.16)NU/mg](P<0.05);而各剂量组GSH-Px活性与模型对照组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论刺五加、葡萄籽提取物方剂可减少衰老模型小鼠肝细胞凋亡的发生,通过降低MDA含量和升高SOD活性增加机体对氧化应激反应的能力。     

极低频电磁场对大鼠心肌脂质过氧化的影响

目的 研究极低频电磁场（ELF EMFS）对大鼠心肌脂质过氧化的影响。方法 测定了 ELF EMFS暴露前后健康、缺血和铅暴露大鼠心肌的超氧化物歧化酶（SOD）活力及丙二醛（MDA）含量。结果 ELF EMFs未引起大鼠心肌SOD活力和MDA含量明显变化;ELF EMFs导致铅暴露大鼠心肌SOD活力由暴露前（31.24±1.08）μ/mg prot降至（29.20±1.14）U/p prot,P<0.01,MDA含量由（1.24±0.21）nmol/mg prot上升为（1.71±0.63）nmol/mg prot,P<0.01;结扎冠脉造成实验性缺血的心肌组织,经ELF EMFs暴露后,SOD活力由（24.46±2.99）U/mg prot上升至（29.40±3.19）U/mg prot,P<0.01,MDA含量由（1.83±0.59）nmol/mg prot上升为（2＊ 士1.05）nmol/mg prot。结论ELF EMFs和铅具有协同作用,可干扰心肌自由基代谢,加速脂质过氧化,进而对心肌造成损伤;同时ELF EMFS似能缓解缺血心肌的脂质过氧化。     

噪声对豚鼠耳蜗抗氧化酶防御体系的影响

目的　了解噪声对耳蜗抗氧化酶防御体系的影响。方法　雄性花色豚鼠 1 6只 ,体重2 50～ 30 0g,随机分为 2组 ,正常对照组和噪声暴露组 ,每组 8只。噪声暴露组接触中心频率为 4kHz的倍频程连续噪声 ,强度为 1 0 0dB(SPL) ,每天 8h ,连续 3d。于接触噪声前、噪声暴露结束后即刻测定听觉诱发脑干反应 (ABR) ,并测定活性氧 (ROS)水平和超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力。结果　噪声暴露组的ROS水平为 (2 81 .2± 3 .5)U/mgpro ,正常对照组为 (2 73 .0± 3 .2 )U/mgpro,差异有显著性 (P <0 .0 5) ,SOD、CAT及GSH Px活力分别为 (2 0 6 .5±5 .1 )NU/mgpro、(47.0± 9.0 )U/gpro、(1 4 .1± 2 .5)U/mgpro,比正常对照组 [分别为 (2 2 1 .8± 4 .8)NU/mgpro、(60 .8± 9.9)U/gpro、(2 1 .1± 3 .1 )U/mgpro]明显降低 ,且差异有显著性 (P <0 .0 5)。结论　噪声可以损伤耳蜗的抗氧化酶防御体系     

葡多酚对大鼠DNA氧化损伤的防护作用研究

目的:研究葡多酚(GPC)对DNA氧化损伤防护作用。方法: 将大鼠分为正常对照组、高脂膳食、高脂+乙醇、高脂+ GPC(50 mg/kg bw)、高脂+乙醇+ GPC(50 和100 mg/kg bw)等共6组,饲养6 w,处死动物,制作脾细胞悬液,分不给和给予Fenton氧化两种处理,测定脾细胞DNA损伤程度及血清MDA水平和SOD活力等指标。结果: 1.不给予Fenton氧化处理的高脂+乙醇组和高脂+乙醇+GPC(100 mg/kg bw)组的 DNA损伤程度分别为76.15%和15.27%,给予氧化处理的为83.02%和19.83%,差异均有显著意义。2.高脂+乙醇组和高脂+乙醇+GPC(100 mg/kg bw)组的MDA分别为8.18±0.98 mmol/L和5.63±1.16 mmol/L,SOD为597.04±88.88 NU/ml和729.71±88.88 NU/ml,差异均有显著意义。结论: GPC对高脂和乙醇引发的DNA氧化损伤有防护作用。     

木瓜粉对体外培养神经细胞缺氧损伤治疗效果的形态学观察

为观察木瓜粉对体外培养鼠胚大脑神经细胞缺氧损伤治疗效果的形态学影响 ,采用无血清体外细胞培养方法 ,培养鼠胚大脑神经细胞 ,将神经细胞置于缺氧环境造成缺氧损伤 ,然后加入含木瓜粉的培养液 ,将细胞分为 4组 ,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组为缺氧组 ,其木瓜粉浓度分别为 0、0 1和 0 5mg ml;IV组为非缺氧未加木瓜粉组。于细胞培养后的第 4天收集细胞 ,进行有关指标的观察、测定。结果 :添加木瓜粉的II组MTT高于其它 3组 ,并有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,各组神经细胞TCHE之间也存在显著性差异 (P <0 0 1) ,其中Ⅱ、Ⅲ神经细胞TCHE活性高于Ⅰ、Ⅳ组 (P <0 0 5 ) ,Ⅲ组神经细胞TCHE活性高于Ⅱ组 (P <0 0 5 )。形态观察显示 ,Ⅰ组神经细胞数量少 ,外观残破 ,界限不清 ,突起较细疏短缺 ,可见凋亡小体 ;添加木瓜粉的Ⅱ、Ⅲ组多数细胞铺片良好 ,形态丰满 ,界限清楚 ,突起较粗壮 ,突起间网络比较稠密 ,核染色质虽有些凝聚 ,但未见凋亡小体。结论 :表明木瓜粉对神经细胞缺氧损伤造成的结构改变有较好的恢复作用     

叶黄素对大鼠视网膜蓝光损伤防护作用机制研究

目的探讨叶黄素防护视网膜蓝光损伤的相关机制。方法将大鼠按体重随机分为6组:正常对照组、模型对照组、溶剂对照组以及叶黄素低、中、高剂量组。叶黄素低、中、高剂量组分别注射0.5、1.0和2.0mg/ml的叶黄素,溶剂对照组注射由生理盐水和Tween80以9:1混合的溶剂,注射剂量均为5μl。暗适应24h,利用蓝光光损伤仪建立大鼠视网膜光损伤模型,光暴露时间为2h。光暴露结束后暗适应72h,处死取视网膜测定氧化应激指标、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和c-fos蛋白的表达情况。结果与模型对照组及溶剂对照组相比,叶黄素剂量组大鼠视网膜中丙二醛(MDA)含量显著减少(P<0.05),而SOD和GSH-Px的活性在各组间差异无显著性。叶黄素剂量组大鼠视网膜中c-fos蛋白的表达量低于溶剂对照组和模型对照组(P<0.05),而nNOS的表达量与其他组相比差异无显著性(P>0.05)。结论叶黄素可能通过淬灭氧自由基,抑制脂质过氧化和c-fos基因的表达发挥其保护作用。     

小儿弱视与微量元素硒的关系及其临床意义

目的:观察微量元素硒及相关生物活性物质对小儿弱视影响以及硒治疗的效果。方法:将弱视患儿随机分为两组:在常规使用遮盖加精细目力训练的基础上,A组37例患儿口服亚硒酸钠0.5 mg/d,连服1周,以后每周0.5 mg,疗程6个月;B组31例患儿未服用亚硒酸钠。观察对象分别于治疗前和治疗6个月后抽血检测血清硒(Se)、血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力及丙二醛(MDA)含量等指标,随访1年,以观察远期疗效。结果:治疗后A组血清Se(0.034±0.016)mg/L明显高于治疗前(0.013±0.008)mg/L,差异有显著性(P<0.01);A组血浆GSH-PX活力为(87.12±13.61)IU/L,较治疗前(53.62±18.70)IU/L明显增加,差异有显著性(P<0.01)。A组MDA含量(6.46±1.55)nmol/m l,较治疗前(8.68±1.49)nmol/m l明显降低,差异有显著性(P<0.05)。血清Se与血浆GSH-PX呈正相关(r值=0.781,P<0.01),与MDA呈负相关(r值=-0.385,P<0.05)。患儿视力恢复正常者A组22例(59.46%),B组11例(35.48%);视力进步者A组12例(32.43%),B组12例(38.71%);视力恢复率A组明显高于B组(2χ值=3.896,P<0.05),远期疗效较好。结论:用亚硒酸钠治疗该地区弱视患儿有明显的治疗效果;Se水平低表明该地区小儿弱视可能与缺硒有关。提示补充适量硒可提高该地区因低硒引起的弱视患儿的视力。     

玉米蜂花粉对大鼠体内抗氧化能力的影响

选用5月龄Wistar健康大鼠24只,按性别、体重随机分成对照组和花粉组,喂养10周。结果表明,花粉组大鼠血清和肝脏组织中MDA值分别为5.73±022nmol/ml和0.1951±0.0049nmol/mg蛋白),显著低于正常对照组(8.23±0.21/3mol/ml和0.2497±0.0083nmol/mg蛋白),(P<0.05);而红细胞和肝脏组织中SOD、Se-GSH—Px活性和GSH含量均明显高于对照组;且花粉组大鼠心肌脂褐质含量明显低于对照组,血液中碘含量两组之间无显著性差异。提示:玉米蜂花粉可以提高大鼠机体的抗氧化能力,抑制脂质过氧化作用的发生。     

叶酸对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的观察叶酸(folic acid,FA)对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法将32只成年雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为假手术(SO)、大脑中动脉栓塞模型(MCAO)、缺血+叶酸低剂量(MCAO+FA-L)和缺血+叶酸高剂量(MCAO+FA-H)4组。除假手术组外,其他三组采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,各组于造模后D7处死。叶酸补充前、补充28d后(造模前)和造模后D7分别检测血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;采用TUNEL法检测脑组织细胞凋亡率;Western blotting方法检测磷酸化细胞外信号调节激酶(extracellular signaling-related kinase,ERK1/2)蛋白表达水平。结果与缺血模型组比,低、高剂量叶酸均可明显减少脑组织中凋亡细胞率(P<0.01),降低血清中MDA含量(P<0.01),提高SOD、GSH-Px活性水平(P<0.01),并增加磷酸化ERK1/2蛋白的表达。结论叶酸能降低神经细胞凋亡率,其作用机制可能与增强自由基清除酶活性,抑制脂质过氧化反应,或上调磷酸化ERK1/2蛋白有关。     

氧化应激在间歇低氧诱导大鼠海马损伤中作用的研究

目的 探讨氧化应激在间歇低氧（IH）诱导大鼠海马损伤中的作用.方法 30只成年雄性Sprague-Dawley 大鼠随机分成对照组（CON组）、间歇低氧组（IH组）、Melatonin组（MEL组）,每组10只.采用化学比色法测定大鼠海马组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平,并采取RT-PCR方法检测海马组织中Cu/Zn SOD、GPx、CAT的mRNA水平.结果 （1）在IH组中,MDA的水平为（1.68±0.23）μmol/g protein,均高于对照组和MEL组的（1.25±0.14）μmol/g protein和（1.35±0.18）μmol/g protein（P＜0.05或P＜0.01）;（2）在IH组中,SOD的活性、Cu/ZnSOD、GPx、CAT的mRNA表达水平分别为（43.01±4.96）103NU/g protein、0.25±0.02、0.34±0.09、0.38±0.03,均低于对照组和MEL组的（61.12±5.68）103NU/g protein和（55.98±4.65）103NU/g protein、0.48±0.06和0.43±0.08、0.55±0.07和0.54±0.05、0.57±0.04和0.53±0.07（P＜0.05,P＜0.01）.结论 间歇低氧可通过氧化应激导致大鼠海马损伤,MEL能抑制间歇缺氧导致的氧化应激,从而对间歇低氧大鼠海马损伤具有保护作用.     

1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮和牛磺酸联合应用对铝染毒大鼠肾功能及抗氧化系统的保护作用

目的探讨1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮(deferipone,DFP)和牛磺酸联合作用对染铝大鼠肾脏功能、抗氧化系统及ATP酶活力的影响。方法将56只SPF级雄性Wistar大鼠按体重随机分为7组,以灌胃方式染毒。其中,阴性对照组给予1.0 ml/d生理盐水,连续8周。前4周,铝染毒组、牛磺酸干预组、低剂量DFP干预组、高剂量DFP干预组、牛磺酸与低剂量DFP联用组、牛磺酸与高剂量DFP联用组均给予281.40 mg/(kg·d)AlCl_3·6H_2O;后4周,各组分别给予1.0 ml/d生理盐水、400 mg/(kg·d)牛磺酸、13.82 mg/(kg·d)DFP、27.44 mg/(kg·d)DFP、400 mg/(kg·d)牛磺酸+13.82 mg/(kg·d)DFP、400 mg/(kg·d)牛磺酸+27.44 mg/(kg·d)DFP。测定大鼠肾脏Na~+K~+-ATP酶、Mg~(2+)-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量及肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量。结果与铝染毒组相比,各干预组大鼠肾脏GSH-Px、Na~+K~+-ATP酶、Mg~(2+)-ATP酶活力均明显升高,肾脏MDA含量和血清BUN含量均明显降低,差异有统计学意义(P0.05);且高剂量DFP干预组及联合用药组大鼠肾脏SOD活力明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与单独用药组相比,联合用药组Na~+K~+-ATP酶、Mg~(2+)-ATP酶、SOD、GSH-Px活力明显升高,MDA和血清BUN含量明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。各组间Ca~(2+)-ATP酶活力及血清Cr含量无明显差异(P0.05)。结论在一定剂量范围内,与牛磺酸或DFP单独用药相比,牛磺酸和DFP联合用药可以对染铝大鼠肾脏功能及抗氧化系统起到更好的保护作用。     

维生素E对大鼠肝线粒体酶活性的影响

目的观察维生素E（VE）补充对大鼠肝线粒体ATP酶和抗氧化酶活性的影响。方法Wistar大鼠随机分成4组，对照组、VE1、VE2和VE3干预组；对照组给予普通饲料，3个干预组均喂饲添加维生素E的饲料，剂量分别为335，1340，5025mg／kg饲料，喂养10周后，摘取肝脏提取线粒体，测定Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg^＋-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果VE1组与对照组相比，SOD、GSH—Px、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg2^＋-ATP酶活性显著升高（P〈0．05），MDA水平显著降低（P〈0．05）。VE2、VE3组与对照组相比未见改善。VE2、VE3和VE1组相比，SOD、GSH—Px、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg^＋-ATP酶活性显著降低（P〈0．05），MDA水平显著升高（P〈0．05）。结论补充适量VE（335mg／kg）能显著增强大鼠肝线粒体ATP酶活性及氧化能力；较高剂量VE；（1340，5025mg／kg）组未能改善大鼠肝线粒体ATP酶活性及抗氧化能力。