三氯异氰尿酸对大鼠的亚慢性毒性

将SD大鼠按性别、体重随机分为高剂量组(1/8LD50)、中剂量组(1/16 LD50)、低剂量组(1/64LD50)和阴性对照组,分别喂饲相应的受试物饲料90 d,观察大鼠体重、血常规、尿常规、血清生化、脏体系数和组织病理学变化。结果与对照组相比,高剂量组雌性大鼠在染毒第70 d后生长明显减缓并持续到实验结束,AST、ALT活性明显升高;雄性大鼠睾丸脏体系数明显增大,AST、BUN显著升高。中剂量组雄性大鼠AST、BUN也明显增高。低剂量组各指标变化不明显。各剂量组脏器组织未见明显异常改变。提示三氯异氰尿酸原药对动物体重增长有抑制作用,对肝、肾功能有不良影响。经口染毒的亚慢性毒性阈剂量雌雄大鼠分别为99.25、49.62 mg/kg,最大无作用剂量雌雄大鼠分别为49.62、12.41 mg/kg。     

原花青素白藜芦醇浆对大鼠急性酒精性肝损伤保护作用的实验研究

目的探讨原花青素白藜芦醇浆对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法采用白酒灌胃法制作大鼠急性酒精性肝损伤模型。50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、原花青素白藜芦醇浆低、中、高剂量干预组(0.5 g/kg、1.5 g/kg、4.5 g/kg),计算体质量增长幅度,检测和比较血清及肝匀浆中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平和甘油三酯(TG)含量,HE染色观察肝脏病理形态学变化。结果原花青素白藜芦醇浆中、高剂量组实验末体质量增长幅度高于模型组,差异有统计学意义(P0.05),且3个剂量组体质量增长幅度与剂量呈正相关(P0.001);原花青素白藜芦醇浆降低血清及肝匀浆中ALT、AST、TG含量;病理组织学检查干预组肝组织病理损害较模型组轻。结论原花青素白藜芦醇浆对大鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,这可能与减轻肝脏炎症,抑制脂质过氧化作用有关。     

黄芪提取物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的黄芪是一种用途广泛的传统中药,本试验的目的是评价黄芪提取物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法设450 mg/(kg·bw)、900 mg/(kg·bw)、1 800 mg/(kg·bw)3个剂量组、1个肝损伤模型对照组和1个阴性对照组,对SD大鼠连续灌胃30 d。第30 d按照1.2 ml/100(g·bw)的剂量给予模型对照组及各剂量组大鼠灌胃50%乙醇溶液,制造肝损伤模型。测定大鼠肝组织中的丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,同时对肝脏进行肝组织病理切片检查,评价肝组织脂肪变性程度。结果黄芪提取物灌胃30 d后,与酒精性肝损伤模型对照组相比,剂量组大鼠的肝组织中的MDA及TG含量下降,大鼠肝组织中的GSH含量升高,大鼠的肝组织脂肪变性程度降低,大鼠的体重增长无明显影响。结论黄芪提取物可以减轻酒精对大鼠肝损伤的影响。     

草铵膦的大鼠肝脏毒性

目的 了解除草剂草铵膦原药对大鼠肝脏的毒性作用.方法 将80只6周龄SD大鼠(体重140～160 g)随机分成4组,每组20只.草铵膦原药设100、250、500 mg/kg剂量组.每日经口灌胃染毒1次,连续90 d.对照组给予等量2%吐温水溶液.每周用电子称称量大鼠体重.90 d后检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)的活力,测定肝脏重量并计算肝脏系数,光学显微镜下对大鼠肝脏进行组织病理学检查.结果 连续染毒8周后与对照组比较,500mg/kg剂量组大鼠肝重(均P＜0.05)染毒90 d后,ALT、AST、ALP酶活力均升高(均P＜0.05);肝脏系数升高(均P＜0.05),肝脏组织有一定的病理改变.结论 500 mg/kg草铵膦原药对大鼠肝脏有一定的毒性作用.     

丹酚酸对四氯化碳致大鼠肝损伤保护作用

目的 探讨具有特定组成的丹酚酸(SA)对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝损伤的预防性保护作用及其机制.方法 将健康SD成年大鼠随机分为5组,对照组和模型组给予蒸馏水,各实验组分别用3种不同剂量SA灌胃,2周后以花生油(对照组)或CCl4(其余各组)腹腔注射,24 h后测定大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清和肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并观察肝组织病理变化.结果 模型组大鼠血清AST、ALT值分别为615 U/L和243 U/L,而SA组大鼠AST、ALT分别为348～452和134～181 U/L,活性显著下降(P<0.05).与模型组比较,当SA剂量为300 mg/(kg·bw)时,大鼠血清和肝匀浆中的SOD活性分别上升22.7%和16.7%,MDA含量降低19.3%和30.5%,GSH含量升高9.2%和9.1%,差异均有统计学意义(P<0.05).实验组和对照组间GSH-Px活性没有显著变化(P>0.05).模型组大鼠肝脏小叶中心部出现明显点状和灶状坏死,而SA不同剂量组大鼠肝脏病变明显减轻.结论 前期给予适量的SA处理可有效抵抗CCl4所致大鼠急性肝损伤,其保护作用机制可能与提高大鼠机体抗氧化能力有关.     

人参低聚肽对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的 探讨人参低聚肽（GOP）对酒精诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用及其可能机制。方法 采用SPF级SD雄性大鼠,随机分为7组,每组10只,包括,1个空白对照组、1个模型对照组、1个乳清蛋白对照组（0.250 0 g/kg）和4个GOP剂量组(0.062 5、0.125 0、0.250 0、0.500 0 g/kg)。连续灌胃30d后,采用体积分数 50%的酒精以 7g/(kg·BW)剂量灌胃造成大鼠急性酒精性肝损伤模型,测定大鼠血清ALT、AST活性和肝脏SOD、GSH、GSH-PX及MDA含量。结果 与模型对照组相比,GOP干预可以显著降低大鼠血清ALT、AST和肝组织MDA(P<0.05或P<0.01)的水平,增加肝组织SOD 、GSH和GSH-PX的活性（P<0.05或P<0.01)。结论 GOP对酒精诱导引起的大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与提高机体抗氧化水平有关。     

甲醛短期经口暴露致大鼠血清生化指标改变和肝肾胃急性损伤效应研究

目的探讨甲醛短期经口暴露对大鼠血清生化指标和肝、肾、胃组织的影响。方法将80只健康成年SPF级Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照(去离子水)组和15、45、135 mg/kg甲醛染毒组,每组20只,雌雄各半。采用经口灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续28 d。于染毒14、28 d,每组选择10只大鼠,检查血清血生化指标[包括丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血尿素氮(BUN)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)]水平,观察肝、肾、胃病理学变化情况。结果染毒14 d后,各甲醛染毒组大鼠血清ALT、AST、BUN、TP、ALB的水平与对照组相比,差异均无统计学意义(P0.05)。染毒28 d后,与对照组相比,45 mg/kg甲醛染毒组雄性大鼠血清ALT的浓度升高,45、135 mg/kg甲醛染毒组雌性大鼠血清中ALT和AST水平降低,差异均有统计学意义(P0.05);各浓度甲醛染毒组大鼠血清BUN、TP及ALB水平均无明显改变。染毒14 d时,45 mg/kg甲醛染毒组雄性大鼠、135 mg/kg甲醛染毒组雄性及雌性大鼠前胃上皮增生和角化过度现象明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论大鼠短期经口摄入甲醛能够引起消化系统损伤。     

海洋胶原肽对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠肝肾功能的保护作用

目的探讨海洋胶原肽对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠肝肾功能的影响及其机制。方法清洁级SD大鼠,用四氧嘧啶诱导糖尿病大鼠模型后,灌胃给予海洋胶原肽(0.3575、1.0833、3.25g/kgbw)20天,测定大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和尿素氮(BUN),检测肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果1.0833g/kgbw和3.25g/kgbw剂量组可显著降低糖尿病大鼠的BUN,3.25g/kgbw剂量组大鼠肝脏SOD与模型对照组相比,活性显著性升高,1.0833g/kgbw和3.25g/kgbw剂量组与模型对照组相比,MDA含量明显降低。结论海洋胶原肽可通过提高机体抗氧化酶活性,从而改善四氧嘧啶诱导糖尿病大鼠的肝肾功能。     

粉防己碱对胡蜂毒素致多器官功能障碍综合征大鼠的保护作用

将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、胡蜂毒素低剂量组和高剂量组,根据预试验结果拟定的毒素剂量,分别皮下注射等体积生理盐水和胡蜂毒素100、 200 mg/kg,以制备胡蜂毒素致多器官功能障碍综合征(MODS)动物模型。另取30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、 MODS组和粉防己碱组。MODS组和粉防己碱组大鼠皮下注射胡蜂毒素200 mg/kg,粉防己碱组同时给予粉防己碱0.2 mg/kg。以ELISA法检测大鼠血清肌钙蛋白T (cTnT)、丙氨酸转氨酶(ALT)、胱抑素c (Cys-c)及神经元烯醇化酶(NSE)水平。组织损伤情况采用HE染色进行分析。结果显示,与正常对照组和胡蜂毒素低剂量组比较,胡蜂毒素高剂量组血清cTnT、ALT、 Cys-c及NSE水平显著升高,符合MODS诊断标准。与MODS组比较,粉防己碱组血清cTnT、 ALT、 Cys-c及NSE水平均明显降低(P0.05)。HE染色分析表明, MODS组肝、肾、心和海马组织炎性细胞浸润,组织损伤明显,粉防己碱组组织炎性细胞浸润减少、损伤减轻。提示粉防己碱对胡蜂毒素导致的MODS有干预作用,可用于重度胡蜂蜇伤MODS的预防和治疗。     

不同剂量维拉帕米对内毒素血症大鼠肝细胞因子表达和NF-κB活化的影响

目的:观察不同剂量维拉帕米对内毒素(LPS)刺激的大鼠肝致炎/抗炎细胞因子的表达及对核因子κB(NF-κB)活化的调控作用.方法:56只SD大鼠随机分为七组:A组为等渗盐水对照组;B组为等渗盐水 LPS10mg/kg;C、D、E、F组为不同剂量维拉帕米组,分别给予维拉帕米1、2.5、5和10 mg/kg LPS 10 mg/kg;G组为维拉帕米对照组,维拉帕米10 mg/kg.取大鼠肝匀浆和血清,酶联免疫吸附法(ELISA)测定肝组织中炎性因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)、IL-10.电泳迁移率变动分析实验(EMSA)测定肝NF-κB的表达,同时检测血清转氨酶水平.结果:内毒素可诱导肝组织中TNF-α、IL-6和IL-10表达增加(P＜0.01),血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平升高(P＜0.01),同时诱导肝组织NF-κB的活化(P＜0.01).维拉帕米可不同程度地降低内毒素诱导的肝TNF-α、IL-6和NF-κB的生成,降低血清ALT和AST水平,增加肝组织IL-10的表达,并且与维垃帕米剂量相关.结论:不同剂量维拉帕米以剂量依赖方式调节内毒素诱导的大鼠肝致炎/抗炎因子的表达,同时抑制NF-κB的活化,改善内毒素诱导的急性肝损伤.     

黄芩苷对雄性大鼠肝肾毒性作用研究

目的观察不同剂量黄芩苷给药不同时间对大鼠肝肾的毒性作用,为临床用药的安全性提供实验参考依据。方法于2019年4月,将42只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(0.9%氯化钠溶液,14只)和黄芩苷给药组(100、200 mg/kg,各14只),经口灌胃,1次/d,6次/周,于给药28、56 d后各组分别处死7只大鼠,称量肝脏、肾脏湿重并计算脏器系数,采用苏木素-伊红(HE)染色检测其组织形态学改变,并检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、尿素氮(BUN)和肌酐(CRE)的含量。结果黄芩苷200 mg/kg组大鼠给药56 d后体质量、肾脏系数均低于对照组(P<0.05),组织形态学显示肾小球萎缩变小、肾小管明显萎缩且上皮细胞发生坏死,肝脏未见明显异常。黄芩苷200 mg/kg组大鼠给药56 d后,血清中BUN、CRE含量高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);黄芩苷100 mg/kg组各时间点和黄芩苷200 mg/kg组给药28 d后各指标均未见明显异常。结论在本试验条件下,黄芩苷给药对雄性大鼠有一定的肾脏毒性作用。     

Thirteen-week oral toxicity study of 1,4-dichloro-2-nitrobenzene in rats and mice

Subchronic toxicity of 1,4-dichloro-2-nitrobenzene (DCNB) was examined by feeding F344 rats and BDF mice of both sexes a diet containing 1,481, 2,222, 3,333, 5,000 or 7,500 ppm DCNB (w/w) for 13 wk. Oral administration of DCNB in feed to rats and mice retarded growth rates and induced subchronic toxicity affecting the liver, kidney, testes and blood. Liver and kidney were most responsive to DCNB. BMDL10 values for relative liver weight were 12.0 and 22.6 mg/kg/d for male and female rats, respectively, and 88.7 and 94.4 mg/kg/d for male and female mice, respectively. Increased liver weights and centrilobular hypertrophy of hepatocytes were observed in the DCNB-fed rats and mice of both sexes. Both increased serum activities of AST and ALT and liver necrosis occurred in the DCNB-fed mice. Increased incidences of hyaline droplets and granular casts in the proximal renal tubules were observed only in the DCNB-fed male rats, indicating alpha2v-globulin nephropathy. Eosinophilic droplets in the renal tubular cells and increased BUN concentrations occurred in the DCNB-fed female rats. DCNB-induced testicular and hematologic changes were noted in rats and mice. On the basis of these results, the highest dose level for the 2-yr bioassay study of rodent carcinogenicity was determined to be 2,000 ppm.     

4种血清酶在三硝基甲苯染毒致大鼠肝损伤中的变化及意义

[目的]观察三硝基甲苯(TNT)染毒致大鼠肝损伤时血清乳酸脱氢酶(LDH)、谷氨酸氨基移换酶(ALT)、天门冬酸氨基移换酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)的活力变化情况,并探讨其意义。[方法]以50、100和200mg/kg体重剂量的TNT对大鼠每天一次经口染毒,分别于染毒2、4、6和8周后处死,测定血和肝组织TNT代谢产物2,6-二硝基-4-氨基甲苯(DNAT)水平、血靛青绿(ICG)10min滞留率(ICG_(R10))和血清LDH、ALT、AST、ALP的变化情况。[结果]TNT染毒大鼠血和肝组织DNAT均比对照组有明显升高,TNT染毒剂量与大鼠血清或肝组织DNAT呈显著性相关(P<0.01),血清与肝组织DNAT呈显著性相关(P<0.01);各TNT染毒组大鼠血清ICG_(R10)明显高于对照组。TNT高剂量染毒组大鼠血清LDH、ALT、AST和ALP活力有所降低,其他剂量组与对照组相比未见显著性变化;血清或肝组织DNAT与血清LDH呈显著性负相关(P<0.05或0.01),与ALT、AST和ALP均负相关,但未见显著性(P>0.05)。[结论]血清LDH、ALT、AST和ALP指标对TNT染毒诱导的大鼠肝损伤的反应并不敏感,似与TNT代谢产物DNAT对血清4种酶活力可能具有的一定抑制作用有关。     

燕麦β-葡聚糖对高脂血症大鼠肝损伤的保护作用

目的研究燕麦β-葡聚糖对高脂血症大鼠肝损伤的保护作用。方法健康成年SD大鼠70只,雌雄各半,随机分成正常对照组(n=10)和模型组(n=60)。模型组喂高脂饲料,3w后通过对实验大鼠进行血脂检测、B超检查和随机挑选性解剖,确定模型组的肝损伤。挑选50只肝损伤大鼠,按血脂随机分为5组(n=10):燕麦β-葡聚糖低、中、高剂量组[133、266和533 mg/(kg bw.d),灌胃],高脂对照组(灌胃等量蒸馏水),降脂对照组[壳寡糖200 mg/(kg.d),灌胃]。正常对照组喂普通饲料、蒸馏水4 w,其它各组继续喂高脂饲料4 w。分别于大鼠灌胃给药前及给药4 w眼眶采血,测定血清ALT、AST和MDA;末次采血后取大鼠肝脏标本并检测其肝脏MDA指标。结果与高脂对照组相比,燕麦β-葡聚糖高剂量组的血清ALT、AST明显降低,血清及肝脏MDA水平下降最明显,中剂量组和壳寡糖组MDA下降水平次之;低剂量组下降无统计学意义。三个剂量组肝细胞变性、坏死明显轻于对照组。结论燕麦β-葡聚糖对大鼠高脂血症所造成的肝损伤有保护作用。     

叶黄素对糖尿病大鼠肾损伤的缓解作用

目的研究叶黄素对糖尿病大鼠肾损伤的影响并探讨其可能机制。方法采用四氧嘧啶诱导大鼠糖尿病模型,灌胃给予叶黄素4w,测定大鼠血浆叶黄素水平、肾重、肾脏指数、BUN、SCr、CCr、24h尿蛋白及肾组织SOD、GSH-Px活性、GSH、MDA含量、TNF-α、IL-6水平。结果叶黄素5mg/kg.bw和20mg/kg.bw剂量组大鼠肾重、肾脏指数、BUN、SCr、CCr、24h尿蛋白均低于糖尿病大鼠组,差异有统计学意义(P<0.05);而肾组织SOD与GSH-Px活性、GSH含量高于糖尿病大鼠组(P<0.05),MDA含量低于糖尿病大鼠组(P<0.05),肾组织TNF-α、IL-6低于糖尿病大鼠组(P<0.05)。结论叶黄素能缓解糖尿病大鼠的肾功能损害,其机制可能与叶黄素升高抗氧化酶活性,降低肾组织的氧化应激水平以及减少促炎性细胞因子的表达有关。     

海洋胶原肽对糖尿病大鼠空腹血糖的影响

[目的]观察海洋胶原肽对糖尿病大鼠的影响及其降血糖功能.[方法]采用正常大鼠和四氧嘧啶糖尿病大鼠模型,分为高糖模型低剂量组、高糖模型中剂量组、高糖模型高剂量组、高糖模型空白对照组、正常大鼠高剂量组、正常大鼠空白对照组,给予相应剂量海洋胶原肽溶液或蒸馏水连续灌胃8周,以隔周空腹血糖、糖耐量实验曲线下面积等为指标研究海洋胶原肽的降糖功能. [结果]海洋胶原肤对正常大鼠血糖水平无明显影响,但能显著降低四氧嘧啶糖尿病大鼠的空腹血糖水平,明显改善糖尿病大鼠的糖酎量. [结论]海洋胶原肽对糖尿病大鼠有较好的降糖作用,而对正常大鼠的血糖无影响.     

Comparing the Protective Effects of Curcumin and Ursodeoxycholic Acid after Ethanol-Induced Hepatotoxicity in Rat Liver

BackgroundAlcohol consumption can cause hepatitis and long-term cirrhosis of the liver. The aim of this study was to evaluate the protective effects of curcumin (CUR) and ursodeoxycholic acid (UDCA) alone and together in the prevention and treatment of liver damage caused by overuse of ethanol.MethodsAdult Wistar rats were divided into 8 groups of 5, including the control group and various combinations of ethanol, CUR and UDCA groups. Twenty-eight days after the oral treatment, serum levels of aspartate transaminase (AST), alanine transaminase (ALT), alkaline phosphatase (ALP), gamma-glutamyl transferase (GGT) and Arginase I (ArgI) as well as serum levels of Albumin (Alb), total protein (TP) and Blood Urea Nitrogen (BUN) were measured, and liver tissue was evaluated histopathologically.ResultsThe solo administration of CUR, UDCA and CUR+UDCA had no effect on the blood parameters and liver tissue compared to the control group (p>0.05). The solo administration of CUR and UDCA in ethanol-treated rats significantly reduced ALT, AST, ALP, GGT, ArgI and BUN levels (p<0.05), while the solo administration increased Alb and TP levels compared to the ethanol group (p<0.05). In these groups, a significant decrease in cell necrosis and local inflammation of hepatocytes was observed, and the liver damage was mild. However, co-administration of ethanol, CUR and UDCA made significantly greater decrease in ALT, AST, ALP, GGT, ArgI and BUN levels (p>0.05), while the co-administration greatly increased Alb and TP levels compared to the ethanol group (p<0.05). Histopathologically, a decrease in structural changes in liver tissue and inflammation was observed, resulting in the improvement of liver tissue.ConclusionThe solo administration of CUR and UDCA could reduce ethanol-induced liver damage in rats and improve liver''s serum and blood parameters. However, the coadministration of CUR and UDCA has a greater efficacy.     

长期喂养大鼠人参粉对其肝肾功能影响的研究

目的研究长期给予大鼠一定剂量人参粉对大鼠肝肾功能有否影响。方法分别以4、6、8 g/(kgBW.d)3个剂量人参粉掺入基础饲料喂饲大鼠180 d,另设基础饲料对照组;于试验45、90、180 d动物空腹取血,测定血清Cr、ALT、BUN等指标,比较不同试验期各组动物肝肾功能相关生化指标的差异。结果不同时间段各剂量组与基础饲料组比较大鼠血清Cr、ALT、BUN等指标未见明显差异(测定值详见表1～表3,均P>0.05)。结论在一定剂量范围内长期喂养大鼠人参粉,对其肝肾功能未见不良影响。     

BSO、GSH、VC和DMPS对汞肾毒性影响的实验研究

目的探讨一次染汞的肾脏毒性作用并观察2氨基4(S丁基磺酰亚氨)丁酸(BSO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、维生素C(VC)和二巯基丙磺酸钠(DMPS)预处理对汞肾脏毒性的影响。方法Wistar大鼠64只,随机分成8组。第1组为对照组,第2～4组为低、中、高剂量染汞组,分别皮下注射0.75、1.5和2.5mg kg的氯化汞溶液,第5～8组为预处理干预组。BSO预处理组先腹腔注射BSO0.5mmol kgbw,4h后皮下注射0.75mg kgHgCl2溶液。其他3个预处理组中,先分别腹腔注射GSH3mmol kg,VC4mmol kg或DMPS200μmol kgbw,2h后皮下注射2.5mg kgHgCl2溶液。注射容量均为5ml kgbw。对照组皮下注射生理盐水。注射12h后收集大鼠12h尿液,采集血液,分离血清,切取肝脏和肾皮质样品。测定肝脏、肾皮质和尿中汞含量;尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白,血清尿素氮(BUN)含量。结果染汞后肝、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量加大而逐渐增加。肾皮质汞含量有明显的剂量-效应关系,高剂量组肝汞含量显著高于中低剂量组和对照组。中高剂量组尿汞含量显著高于对照组。BSO预处理组和单纯0.75mg kgHgCl2组比,使肝汞含量增加,肾皮质和尿汞含量降低。GSH、VC和DMPS预处理组肝汞含量显著低于单纯2.5mg kgHgCl2组。尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量随染汞剂量加大而升高,且2.5mg kgHgCl2组显著高于对照组、0.75和1.5mg kg HgCl2组。BSO预处理组尿NAG、ALP活性和尿蛋白、BUN含量显著高于单纯0.75mg kgHgCl2组和对照组。GSH、VC和DMPS预处理组和单纯2.5mg kgHgCl2组相比,尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量显著降低。结论随着染汞剂量增加,肝脏、肾皮质和尿汞含量也增加。BSO预处理可增强汞的肾脏毒性作用,而GSH、VC和DMPS预处理则对汞的肾脏毒性具有一定的拮抗作用。     

海参岩藻聚糖硫酸酯对长期饮酒小鼠肝脏保护作用的研究

目的研究海参岩藻聚糖硫酸酯(SC-FUC)对长期饮酒导致的小鼠肝脏功能损伤的改善作用。方法从海地瓜(Acaudina molpadioides)中制备SC-FUC。将ICR小鼠随机分为4组:正常组、模型组以及SC-FUC低、高剂量组,每组12只。各组小鼠按0.08 ml/g bw灌胃受试物,1h后再灌胃白酒,每天一次,连续8w。实验结束后分别检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝脏乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量以及肝脏中CYP2e1mRNA的表达量。结果 SC-FUC能显著降低小鼠血清ALT和AST活力(P<0.05),提高肝脏ADH、ALDH、GSH-Px活力(P<0.05)和GSH含量(P<0.05),降低MDA含量(P<0.05);降低肝脏中CYP2e1mRNA的表达量(P<0.05)。结论 SC-FUC对长期饮酒小鼠肝脏具有显著的保护作用。