益气明目口服液对光损伤大鼠视网膜电图的影响

目的:观察中药益气明目口服液对大鼠视网膜光化学损伤后视网膜电图的影响.方法:24只SD大鼠随机分为阴性对照组、模型组、低剂量组、高剂量组.除阴性对照组外,各组实验大鼠均接受1900±106.9 Lux绿色荧光灯24h持续光照射,建立大鼠视网膜光化学损伤模型.低剂量组与高剂量组于光照前7d分别予以不同剂量益气明目口服液灌胃给药,阴性对照组及模型组给予等量生理盐水灌胃.观察光照后6h、6d、14d各组视网膜电图中a波及b波的变化.结果:阴性对照组大鼠左、右眼ERGa波及b波的振幅差异无显著性的意义;大鼠ERGa波及b波的振幅于视网膜光化学损伤后6h及6d均持续降低,至14d时仍无显著恢复;益气明目口服液低、高剂量组对实验大鼠光化学损伤后ERGa波振幅的降低均有保护作用,高剂量组益气明目口服液可有效保护实验大鼠光化学损伤后ERGb波振幅的降低.结论:益气明目口服液对视网膜光化学损伤有良好的保护作用.     

益气明目口服液对缺血再灌注损伤大鼠视网膜的保护作用

目的观察益气明目口服液灌胃对大鼠实验性高眼压所致视网膜缺血再灌注(RIR)诱发视网膜损害的防护作用.方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、低剂量组、高剂量组.应用前房恒压灌注液体升高眼内压的方法建立大鼠RIR模型.低、高剂量组于造模前7 d分别给予不同剂量的益气明目口服液灌胃给药,正常组及模型组给予等量生理盐水灌胃.分别于缺血再灌注损伤后1、3、7、15 d检测视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量,并进行视网膜透视电子显微镜和光学显微镜的组织学观察.结果缺血再灌注损伤后3 、7 、15 d,益气明目口服液低、高剂量组视网膜中SOD的活性均高于模型组,益气明目口服液高剂量组MDA的含量低于模型组;通过视网膜透视电子显微镜和光学显微镜的组织学观察,益气明目口服液低、高剂量组的病理组织学损害较模型组明显减轻.结论益气明目口服液对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用,是治疗视网膜缺血性疾病的有效中药复方制剂.     

黄斑明目颗粒对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用及机理探讨

目的:观察中药黄斑明目颗粒防治实验性高眼压所致大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的疗效观察。方法:所有大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄斑明目颗粒组。经前房恒压灌注生理盐水60 min,建立视网膜缺血-再灌注损伤的动物模型。黄斑明目颗粒组于造模前7 d开始予以黄斑明目颗粒灌胃给药,正常对照组及模型组给予等量生理盐水灌胃。观察缺血-再灌注损伤后1、7、14、28 d各组视网膜电图中a波及b波的变化,分析视网膜厚度,并进行视网膜电镜检查,结果:正常对照组大鼠不同时间点ERG的潜伏期和振幅无显著性差异;缺血-再灌注损伤后,模型组大鼠ERG的潜伏期和振幅均呈持续性、进行性下降,黄斑明目颗粒组大鼠ERG的潜伏期和振幅较模型组有显著改善(P0.05),但仍差于正常对照组。眼病理试验结果表明,与模型组比较,黄斑明目颗粒组缺血-再灌注所致的大鼠视网膜损伤显著减轻。结论:黄斑明目颗粒对视网膜缺血-再灌注损伤有保护作用,是治疗视网膜缺血性疾病的有效中药复方制剂。     

视网膜缺血—再灌注损伤实验研究进展

视网膜缺血－再灌注损伤（ｒｅｔｉｎａｌｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕ－ｓｉｏｎ，ＲＩＲ）是近年来引起广泛重视的眼科新课题，国内外不少学者从生理、病理、免疫、超微结构、分子生物学等角度对它进行了探讨，现将近年来有关ＲＩＲ损伤的实验研究概括如下。１ＲＩＲ...     

益气通脉口服液对大鼠缺血再灌注损伤相关凋亡因子影响的实验研究

目的观察益气通脉口服液对缺血再灌注心肌细胞凋亡因子表达的影响,探讨益气通脉口服液抑制心肌细胞凋亡的机制。方法通过结扎和再通大鼠左冠状动脉前降支（LAD）造成心肌缺血再灌注,取心脏用免疫组化法测caspase-3、fas,bax蛋白表达。结果凋亡标志因子caspase-3在心肌缺血再灌注损伤后表达增多,益气通脉口服液可降低其表达,且用药剂量增大caspase-3表达逐渐降低。促凋亡因子bax与Fas在心肌缺血再灌注损伤后表达增高,益气通脉口服液可使bax与Fas表达降低,且用药剂量增大表达逐渐降低。结论益气通脉口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡起抑制作用。     

益气明目丸对视网膜缺血免血管活性物质的影响

目的：观察益气明目丸对视网膜缺血兔血管活性物质的影响,并与补中益气丸比较。方法：造脾胃气虚、视网膜缺血模型,以NO、ET、ET／NO为指标检测模型。结果：空白组、益气明目丸组NO、ET水平无显著性差异。益气明目丸与模型组、补中益气丸组比较,NO、ET水平ET／NO值有性差异。结论：益气明目丸对视网膜缺血免血管活性物质有调节作用。     

益气明目丸对视网膜缺血兔血管活性物质的影响

目的 :观察益气明目丸对视网膜缺血兔血管活性物质的影响 ,并与补中益气丸比较。方法 :造脾胃气虚、视网膜缺血模型 ,以NO、ET、ET/NO为指标检测模型。结果 :空白组、益气明目丸组NO、ET水平无显著性差异。益气明目丸与模型组、补中益气丸组比较 ,NO、ET水平ET/NO值有显著性差异。结论 :益气明目丸对视网膜缺血兔血管活性物质有调节作用。     

益气明目丸对视网膜缺血模型三磷酸腺苷酶和乳酸的影响

目的通过动物实验观察益气明目丸对视网膜缺血兔三磷酸腺苷酶(ATPase)和乳酸(LD)的影响,探讨其作用机制。方法将32只日本大耳白家兔随机分为4组,即空白组(A组)、模型组(B组)、药物对照组(C组)及治疗组(D组)。将B、C、D组造模视网膜缺血,经治疗1个月后,取相应指标检测,并作统计学处理。结果经过治疗后,B、C组与A组相比较,ATPase含量较低,LD含量较高;而D组与A组比较,ATPase和LD含量相差不大。结论益气明目丸治疗视网膜缺血性病变疗效确切,且优于补中益气丸。     

复方丹参对缺血再灌注损伤鼠视网膜的保护作用

目的　探讨复方丹参注射液球后注射对视网膜缺血再灌注 (retinalischemiareper fusion ,RIR)损伤的防护作用及机制。方法　采用前房灌注液体形成 14 .3kPa高眼压而建立RIR模型。在损伤前 30min给予防护组大鼠球后注射复方丹参注射液 0 .0 5mL ,对照组大鼠球后注射生理盐水 0 .0 5mL ,缺血 6 0min后恢复血流 ,分别于再灌注 30min ,2 4h和 72h检测视网膜组织中丙二醛 (MDA)含量及视网膜电图 (ERG)中b波变化 ,并进行视网膜透射电子显微镜和光学显微镜的组织学观察。结果　再灌注 30min ,2 4h和 72h后防护组视网膜中MDA含量均明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,而ERG中被标化的b波振幅均高于对照组 (P <0 .0 1) ,且防护组病理组织学损害较对照组明显减轻。结论　复方丹参注射液球后注射是防护RIR损伤的有效方法。     

缺血预处理对鼠肝不同时限缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血预处理对肝组织的保护作用及肝组织耐受缺血的安全时限。方法将42只SD大鼠分为假手术组、对照组和实验组,对照组和实验组再依3个不同时限各分3组。检测各组大鼠超氧化物歧化酶、肿瘤坏死因子、丙二醛、丙氨酸氨基转移酶的含量,并行肝组织光镜、电镜观察。结果再灌注60 min后,各时限实验组超氧化物歧化酶、丙二醛、丙氨酸氨基转移酶含量与各时限对照组比较均有显著性差异,实验组中60 min组肿瘤坏死因子含量与相应对照组比较无显著性差异。病理切片及透射电镜结果与实验结果相符合。结论缺血预处理可以明显减轻肝组织缺血再灌注所致肝损伤,预处理后肝门阻断50min可能是SD大鼠肝组织能够耐受缺血的较安全时限。     

槲皮素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨槲皮素(quercetin,Que)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护机制.方法:将大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤模型组、阳性对照组(盐酸硫氮卓酮片,0.01 mg·kg-1)和Que低、中、高剂量预处理组(15,30,60mg·kg-1),每组10只.冠状动脉前降支根部结扎30 min后剪断结扎线,再灌注60 min建立MIRI大鼠模型;Que预处理组在造模前给予Que各剂量灌胃1周.各组于再灌注60 min后分别取大鼠血清及心肌组织,测定大鼠血清丙二醛(MDA)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;心肌肌浆网钙泵(SERCA)活性,用TTC染色法确定心肌损伤面积和梗死面积(MIS).结果:模型组血清MDA(17.71±3.24)μmol·L-1,CK-MB(2 010.21±76.31)U·L-1,cTnI(2.25 ±0.76) μg·L-1,IL-6(5.89±0.34) ng ·L-1和TNF-α(114.12 ±22.13) μg·L-1含量较假手术组显著升高(P＜0.01或P＜0.05),SOD(77.58±5.20)U·mL-1,GSH-Px(11.22±4.88)U·mL-1,心肌SERCA (2.76 ± 0.49)μmol· mg-1·prot-1·h-1活性显著降低(P＜0.01或P＜0.05);Que中、高剂量预处理组血清MDA(11.35±2.68,12.26 ± 2.49) μmol·L-1,CK-MB(1 361.11 ±33.98,1 350.11 ±43.02)U·L-1,cTnI(1.75 +0.43,1.73±0.33) μg·L-1,IL-6(3.23 ±0.16,3.12 ±0.17)ng·L-1和TNF-α(74.01±10.98,73.84±11.87) μg·L-1含量较模型组显著降低(P ＜0.01或P＜0.05),SOD(96.11±10.63,97.02±12.36)U·mL-1,GSH-Px(14.88±3.89,15.39±3.98)U·mL-1,心肌SERCA(3.98±0.23,3.92±0.31)μmol· mg-1·h-1活性显著升高(P＜0.01或P＜0.05);且明显缩小梗死面积(P＜0.01或P＜0.05).结论:Que预处理能减轻氧化应激损伤,降低炎症反应和减轻细胞内钙超载,对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用.     

西罗莫司对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

 目的 观察西罗莫司对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响,并初步探讨其机制。 方法 采用健康雄性 SD 大鼠,切除右肾,夹闭左侧肾动脉 45 min 制作肾缺血再灌注损伤模型。大鼠随机分为单纯假手术组 (C) ,西罗莫司假手术组 (S) ,肾缺血再灌注组 (IRI) ,西罗莫司肾缺血再灌注组 (IRIS) ,根据再灌注时间不同, IRI 组和 IRIS 组又分为 1 , 3 , 5 d 组,且每个组均为 8 只大鼠;而 C 组和 S 组只观察 1 d 作为对照。手术造模前 3 d 开始给药, S 组和 IRIS 组给予西罗莫司,负荷剂量为 9 mg·kg^-1 ,以后每天灌胃 1 次,维持剂量为 3 mg·kg^-1 ,直至处死。 C 组和 IRI 组相应给予生理盐水,观察大鼠术后各时相点血清肌酐 (Cr) 、血浆内皮素、肾组织中一氧化氮及肾组织形态学的变化。 结果 假手术组中,西罗莫司能显著降低血清肌酐 , 明显提高肾组织一氧化氮的含量 (<>P<0.01) ,而对血浆内皮素无明显影响。模型组中, IRIS 组与 IRI 组相比, 1 d 时,肌酐和内皮素显著降低 (<>P<0.05) ; 3 d 时两组肌酐、内皮素和一氧化氮的含量无明显差异; 5 d 时肌酐无明显变化,但内皮素明显降低且一氧化氮的含量明显升高 (<>P<0.05) 。 结论 西罗莫司能明显改善肾缺血再灌注损伤后 1 d 时的肾功能,但对 3 , 5 d 时肾功能改善不明显,其改善肾功能的机制可能与内皮素及一氧化氮的作用有关。     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的:观察金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤的影响。方法:采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法,建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分为5组,即假手术组、模型组、地奥心血康组、金香丹大剂量组、金香丹小剂量组。测定大鼠血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)活性水平,并观察大鼠心肌组织的变化。结果:模型组CK和LDH显著增高。金香丹能不同程度地降低血清CK和LDH水平。光镜下,正常组大鼠心肌细胞形态基本正常,模型组心肌细胞形态结构损伤最重,金香丹大、小剂量组及地奥心血康组心肌细胞损伤较模型组轻。结论:金香丹对大鼠缺血再灌注心肌有保护作用。     

天舒胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨天舒胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:雄性SD大鼠80只,随机分成假手术组、模型组、天舒胶囊低剂量组(0.6 g·kg-1)、天舒胶囊高剂量组(1.2 g·kg-1).口服给药5d后采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)90 min再灌注24 h模型.观察天舒胶囊对脑缺血再灌注大鼠神经缺失症状、脑组织含水量、脑梗死体积及脑组织病理形态学的影响.检测各组大鼠神经细胞凋亡和血清磷酸肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)水平.结果:与模型组比较,天舒胶囊明显降低脑梗死体积(低、高剂量脑梗死体积分别为29.11％,27.85％);血清CK-BB水平(低、高剂量分别为9.95,9.87 U·L-1)也明显降低(P＜0.01),神经缺失症状和脑组织病理损害,神经细胞凋亡减少(P ＜0.01),脑组织含水量(低、高剂量分别为79.03％,78.89％)降低(P＜0.05).结论:天舒胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其通过降低血清CK-BB水平、减少神经细胞凋亡,保护脑缺血再灌注损伤.     

姜黄素预处理对体外循环大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护与抗氧化作用

目的:探讨姜黄素预处理对体外循环期间大鼠心肌缺血再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用.方法:将90只SD大鼠随机分为6组,每组15只,分别为假手术组,缺血再灌注损伤(MIR)组,溶剂组,姜黄素低、中、高(10,20,40 mg·kg-1)剂量组.建立心肌缺血再灌注模型.用不同剂量姜黄素在人为制造大鼠心肌缺血模型前30 min分别做预处理.再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶( LDH1),并测量心肌梗死面积.结果:姜黄素预处理能明显降低血浆中AST,LDH,LDH1,MDA的含量,MIR组血浆中各种心肌酶均明显高于假手术组,差异有统计学意义(P＜0.05),MIR组与溶剂组比较差异无统计学意义,姜黄素组血浆各心肌酶均明显低于MIR组,差异有统计学意义(P＜0.05),提高SOD活性,减少心肌梗死面积.结论:姜黄素对体外循环期大鼠心肌缺血再灌注引起的氧化应激损伤有保护作用.     

中风膏抗脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的:观察中风膏对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。实验分为假手术组、模型组、中风膏小剂量、大剂量组,分组给药7天后造模,观察中风膏对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织结构及神经元形态的影响。结果:各组出现了不同程度的神经功能缺损症状,与模型组比较,再灌注24小时后给药组可明显改善大鼠神经缺损症状(P0.05);再灌注24小时后给药组梗死体积小于模型组(P0.05);脑缺血再灌注24小时后模型组缺血侧皮质区组织结构及细胞形态失常,而给药组脑组织结构及神经元形态受损程度较轻。结论:中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用。     

葛根素对大鼠心肌缺血/再灌注损伤中Apelin表达的影响

目的：观察葛根素对新发现的小分子活性肽Apelin在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中表达的影响。方法：将SD大鼠60只,随机分成4组：缺血/再灌注（IR）组即缺血20min后再灌注180min;葛根素＋缺血/再灌注（IP）组;假手术（SH）组和正常对照（NC）组。体表心电图标Ⅱ导联全程记录,进行心律失常得分评估;用放免法测定各组大鼠血浆中Apelin-36蛋白含量变化;RT-PCR方法观察心肌Apelin mRNA表达。结果：（1）葛根素IP组心律失常得分仅为IR组的69.9%（P〈0.01）。（2）血浆Apelin-36浓度：SH组、IR组、IP组分别是NC组93.4%（P〉0.05）、51.5%（P〈0.01）和73.5%（P〈0.01）。IP组比IR组含量高,两者有统计学差异（P〈0.01）。（3）心肌Apelin mRNA的表达：IR组明显降低,仅为NC组的40.2%（P〈0.01）;IP组为NC组的68.1%（P〈0.01）;IP组比IR组高（P〈0.05）。结论：药物葛根素处理后能使大鼠血浆Apelin-36含量及心肌中ApelinmRNA表达升高。提示葛根素能影响小分子活性肽Apelin在大鼠心肌缺血/再灌注损伤过程中的表达。     

缩醛基毛冬青提取化合物R4对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的 观察缩醛基毛冬青提取化合物R4 对在体大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤（I/R）的影响,并探讨其保护作用机制.方法 建立大鼠心肌缺血/再灌注模型,采用试剂盒测定再灌注40 min 后血清肌酸激酶（CK）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1Β的水平,观察心肌梗死范围,采用凝胶电泳法测定核转录因子κB（NF-κB）的活性,采用试剂盒测定测定心肌组织超氧化物（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量.结果 缺血20 min 再灌注40 min 后模型组及用药组的血清TNF-α、IL-1β、CK 水平明显高于假手术组,且缩醛基毛冬青提取化合物R4组及维拉帕米对照组明显低于模型组.再灌注40min后模型组及用药组的梗死范围明显增加,NF-κB 表达明显增高,且缩醛基毛冬青提取化合物R4 组及维拉帕米对照组明显低于模型组.再灌注40 min 后模型组及用药组的SOD 明显降低,MDA 明显增高,缩醛基毛冬青提取化合物R4 组及维拉帕米对照组MDA 明显低于模型组,SOD 明显高于模型组,有统计学意义.结论 缩醛基毛冬青提取化合物R4 对缺血再灌注心肌的保护作用与其显著缩小心肌梗死面积,降低肌酸磷酸激酶,降低MDA 同时提高SOD,减少心肌细胞内TNF-α、IL-1β、NF-κB 蛋白的表达有关.     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血60 min,再灌注60 min,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 min,舌下静脉推注姜黄素.再灌结束时测量心肌梗死面积,测定血清肌酸磷酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),心肌超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-Px)及心肌丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)含量.结果:姜黄素(20,40 mg/kg)能减少心肌梗死面积,降低血清CK、LDH活性,提高心肌SOD、GSH-Px活性,减少心肌MDA、FFA含量.结论:姜黄素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,与减少脂质过氧化物和增加内源性抗自由基物质的产生,纠正心肌脂肪酸代谢紊乱有关.