慢性肾衰竭小鼠模型的建立及生物学特征

目的：通过制备小鼠慢性肾衰竭（CRF）模型,观察小鼠的生物学特征,有助于研究CRF的发病机制,预防终末期肾病的发生.方法：30只6-8周龄C57雄性小鼠适应性饲养1周后,5/6肾切除法（5/6 NX）切除模型组左肾上下极,1周后切除右肾,6周后处死.动态观察小鼠一般情况、血清常规和生化指标、测量体重和血压变化,检测肾脏组织病理学的变化.结果：与假手术组和正常对照组相比,模型组小鼠6周后出现体重减低、血清高尿素氮、高肌酐、高磷、贫血、血压升高和尿量增多（均P〈0.05）.肾脏病理发现残肾单位代偿性肥大,系膜基质增生,胶原沉积增多.结论：5/6 NX是理想的CRF小鼠模型制作方法,CRF小鼠具有营养不良,高血压和钙磷代谢紊乱等特征.     

一种新的继发性甲状旁腺功能亢进的实验模型(英)

本文描述了一种引起大鼠继发性甲状旁腺功能亢进的慢性肾功能衰竭模型,该模型是在选择性结扎肾动脉和对侧肾切除来减少有功能肾实质的基础上建立的.动物和方法:雄性S.D、大鼠,重175～200g,按2∶1比例随机分为尿毒症组(n=30)和假手术组(n=15).全麻下,尿毒症组动物行剖腹术和镜下结扎左肾动脉两分支,通过肾表面色泽改变,判明75%肾实质转为缺血.7天后经侧切口切除右肾.对照组采用相似麻醉和游离肾周围脂肪组织,而不行肾动脉结扎和肾切除.第二次手术后4周,切下双侧甲状旁腺和经主动脉穿刺放血处死动物,血清经3000rpm离心10分钟而得.在甲状旁腺固定于2%戊二醛前,其重量通过连续三次电子显微天平测量平均而得.钙、磷、碱性磷酸酶、肌酐和蛋白蛋白水平在Hitachi737自动分析仪中测定.用放射免疫法测定完整免疫反应性甲状旁腺素(iPTH)和Osteocalcin值.然后作统计学处理.     

血管内皮生长因子基因转染骨髓间充质干细胞对慢性肾衰竭大鼠肾脏的修复作用

目的探讨血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）基因转染骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcelis,MSC）对慢性肾衰竭（chronicrenalfailure,CRF）大鼠肾脏的修复作用。方法体外分离、培养大鼠MSC,Ad—VEGF转染MSC。SD大鼠随机分为假手术组（对照组）、慢性肾衰竭模型组（肾衰组）、慢性肾衰竭大鼠MSC移植组（MsC组）、慢性。肾衰竭竭大鼠AdVEGF注射组（VEGF组）和慢性肾衰竭大鼠Ad—VEGF转染的MSC移植组（转染组）。采用分阶段5／6肾切除术制备大鼠CRF动物模型。对照组与肾衰组于切除右肾之前从该侧肾动脉注射不含血清的DMEM培养液,其他3组分别给予MSC、Ad—VEGF和VEGF基因转染的MSC。8周后检测各组大鼠血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）和24h尿蛋白,观察各组大鼠残肾组织病理形态,并用免疫印迹和RT—PCR方法检测各组大鼠残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达。结果MSC组和转染组SCr、BUN和尿蛋白均较。肾衰组降低（P〈0．05）;与MSC组比较,转染组SCr、BUN和尿蛋白降低更明显（P〈0．05）。肾衰组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达较对照组显著减少（P〈0．05）,MSC组和转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达明显增加（与肾衰组比较,均P〈0．05）,转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达增加更明显（与M9C组比较,P〈0．05）。结论VEGF基因转染的MSC移植对CRF大鼠的肾脏有修复作用,这可能与VEGF在肾组织中高表达有关。     

肾衰养真胶囊对5/6肾切除慢性肾衰竭营养不良大鼠下丘脑神经肽Y mRNA表达的影响

目的：观察肾衰养真胶囊对5/6肾切除慢性肾衰竭（CRF）营养不良大鼠的改善作用和探讨其作用机制。方法：5/6肾切除同时予4%酪蛋白饮食制作CRF营养不良大鼠模型,观察其营养不良发生时间,符合CRF营养不良模型的随机分为正常组、模型组、肾衰养真胶囊组和开同组。药物干预4周后检测尿素氮、肌酐、白蛋白、血红蛋白、24h尿蛋白,动态观察摄食量及体重变化,灌胃4周后检测血浆神经肽Y（NPY）和下丘脑NPY mRNA表达水平。结果：CRF大鼠在术后10周末出现营养不良,与模型组比较,肾衰养真胶囊组大鼠摄食量、体重显著增高,白蛋白和血红蛋白显著升高,肾功能改善,肾衰养真胶囊可上调下丘脑NPY mRNA表达,降低血浆NPY水平。结论：肾衰养真胶囊可改善CRF营养不良其机制可能是通过上调下丘脑NPY mRNA表达及降低血浆NPY从而促进CRF营养不良大鼠摄食,增加体重。     

肾维宁冲剂对慢性肾衰竭模型肾纤维化的治疗

慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）是严重危及人类公共健康的慢性疾病之一，其如何防治具有重要的意义，肾维宁冲剂是我院研制的治疗CRF的中药复方制剂，本文通过制作5／6肾切除致CRF模型，观察肾维宁冲剂对CRF肾纤维化的治疗作用。     

肾毒宁冲剂对慢性肾衰竭大鼠肾组织TGF-β1和CTGF的影响

目的：观察肾毒宁冲剂对5/6肾切除慢性肾衰竭（CRF）大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）的影响。方法：取雄性SD大鼠,通过Platt法5/6肾切除制作CRF模型,术后2周行大鼠断尾采血,测定血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）值,根据Scr随机分为模型组、尿毒清组及肾毒宁组,并设正常组和假手术组。饲养或治疗8周后处死大鼠,测定血Scr、BUN、Hb、RBC,用Real-time PCR法测定肾组织内TGF-β1及CTGF的表达。结果：肾毒宁组血Scr、BUN、Hb、RBC与模型组相比有统计学差异（P〈0.01）。肾毒宁冲剂对肾组织内TGF-β1、CTGF表达有较强的抑制作用（P〈0.05和P〈0.01）,尿毒清冲剂作用次之,肾毒宁组与尿毒清组间无统计学差异。结论：肾毒宁冲剂通过抑制肾组织TGF-β1、CTGF的表达,降低血清Scr、BUN含量,从而起到延缓CRF肾功能的恶化,改善肾脏纤维化的作用。     

肾毒宁冲剂对慢性肾衰竭大鼠肾组织细胞外基质的影响

目的：观察肾毒宁冲剂对5/6肾切除慢性肾衰竭（CRF）大鼠肾组织细胞外基质（ECM）主要成分纤维连接蛋白（FN）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型胶原（ColⅢ）的影响。方法：取雄性SD大鼠,通过Platt法5/6肾切除制作CRF模型,术后2周行大鼠断尾采血,测定血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）值,根据Scr随机分为模型组、尿毒清组及肾毒宁组,并设正常组和假手术组。饲养或治疗8周后处死大鼠,测定Scr、BUN、Hb、RBC、24h尿蛋白定量及肾组织内FN、LN和ColⅢ的表达。结果：肾毒宁组Scr、BUN、Hb、RBC、24h尿蛋白定量与模型组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。肾毒宁冲剂对肾组织ECM主要成分FN、LN和ColⅢ表达有较强的抑制作用（P〈0.01）,尿毒清冲剂作用次之,肾毒宁组与尿毒清组间差异无统计学意义。结论：肾毒宁冲剂可显著改善肾功能,这可能与肾毒宁冲剂能抑制CRF大鼠肾组织FN、LN和ColⅢ表达有关。     

黄葵胶囊对慢性肾衰竭模型肾纤维化的影响

目的：本文拟探讨黄葵胶囊对慢性肾衰竭（chronic renal failure,CRF）肾纤维化的影响。方法：采用腺嘌呤制作大鼠慢性肾衰竭模型,本实验分为4组：正常组、模型组、黄葵胶囊组及苯那普利组,治疗4周后分别观察血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）及血红蛋白（Hb）的改变,以及组织病理学改变。结果：在模型组中Scr及BUN水平明显高于正常组,其肾脏病理改变主要为小管间质纤维化;采用黄葵胶囊治疗后Scr及BUN水平明显降低,Hb改善,与模型组比较有统计学差异（P〈0.05）,且病理改变明显减轻。结论：黄葵胶囊可减轻CRF模型中肾纤维化程度。     

慢性肾衰竭兔血清对主动脉平滑肌细胞增殖及核因子κB活化的作用

目的 研究慢性肾衰竭兔血清对其主动脉平滑肌细胞增殖和核因子κB （NF-κB）活化的影响,并探讨其作用的可能机制。 方法 建立慢性肾衰竭兔模型,采集血清。采用原代培养的兔主动脉平滑肌细胞,用不同浓度的慢性肾衰竭兔血清刺激不同时间,四甲基偶氮噻唑盐（MTT）法检测细胞增殖;Hoechst33342染色观察细胞凋亡;Western印迹检测慢性肾衰竭血清对主动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原（PCNA）、NF-κB p65蛋白表达的影响;免疫荧光观察NF-κB p65核转位。 结果 （1）在较低浓度（≤10%）时,慢性肾衰竭兔血清对平滑肌细胞的增殖有明显的促进作用,且呈浓度、时间依赖性;但血清浓度继续增加后,对平滑肌细胞的促增殖作用却明显减弱,与正常血清组差异有统计学意义（P < 0.05）。（2）Hoechst33342染色表明,慢性肾衰竭血清在低浓度时（≤10%）细胞凋亡率和正常血清组差异无统计学意义（P > 0.05）,但高浓度（>10%）时,平滑肌细胞凋亡率增加,与正常血清组差异有统计学意义（P < 0.01）。（3）慢性肾衰竭血清刺激24 h后,低浓度促进PCNA、NF-κB p65蛋白表达,高浓度抑制PCNA、NF-κB p65表达,与正常血清组差异有统计学意义（P < 0.01）。（4）10%慢性肾衰竭血清与平滑肌细胞孵育24 h后免疫荧光显示,NF-κB p65发生了核转位。 结论 不同浓度的慢性肾衰竭兔血清可导致平滑肌细胞增殖或凋亡,其促增殖作用可能与其活化了NF-κB有关。本研究为防治慢性肾衰竭加速性动脉粥样硬化提供理论依据。     

肾皮质大部分切除与肾缺血再灌注损伤对大鼠肾干、祖细胞的影响及其对肾损伤预后的意义

目的 比较肾皮质大部分切除与肾缺血再灌注损伤对大鼠肾干、祖细胞的影响,探讨肾干、祖细胞在肾脏损伤修复中的意义及急性肾衰竭（AFR）和慢性肾衰竭（CRF）预后不同的可能机制。 方法 肾动脉结扎再灌注和5/6肾皮质切除术（假手术为对照）分别制作SD大鼠ARF和CRF模型,定期监测血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白量。于设定时间采集肾脏标本,HE染色检查病理改变,免疫荧光检测肾鲍曼囊区CD24、CD133及肾小球podocin表达;RT-PCR检测大鼠肾皮质区podocin mRNA表达和肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）、Notch2、肝细胞生长因子（HGF）、成骨蛋白7（BMP7）和Pax-2 mRNA表达。分析5/6肾皮质切除术后Pax-2 mRNA表达量与podocin mRNA表达量及肾小球硬化指数（GSI）的相关性。 结果 两种模型大鼠分别出现急、慢性肾衰竭的典型肾脏病理及功能变化。CRF组随时间延长肾小球硬化指数逐渐升高,于术后第14、30、60、90天分别为（2.34±0.28）%、（25.12±5.67）%、（89.42±12.28）%和（171.23±32.28）%。与假手术组比较,ARF组不同时间点大鼠鲍曼囊区CD24+CD133+表达细胞分布无显著变化,而CRF组大鼠鲍曼囊区CD24+CD133+表达细胞逐渐减弱;ARF组肾小球podocin表达有短暂减少后迅速恢复,而CRF组肾小球podocin表达则进行性减少。与假手术组相比,ARF组HGF、BMP7 mRNA表达升高（P ＜ 0.05）,而CRF组TGF-β1、Notch2 mRNA表达升高（P ＜ 0.05）,Pax-2和podocin mRNA表达均进行性减少（P ＜ 0.05）。后两者呈正相关（r = 0.872）,且均与GSI呈负相关（r = -0.906、-0.872,均P ＜ 0.05）。 结论 肾脏缺血再灌注损伤对大鼠肾干、祖细胞无明显损伤,足细胞修复迅速,肾脏结构及功能完全恢复。肾皮质大部分切除引起大鼠肾干、祖细胞所处环境中生长抑制因子水平上调,促生长因子降低,导致肾干、祖细胞逐渐减损,足细胞修复缺陷,肾小球硬化及肾功能进行性衰竭。两种肾损伤对肾脏干、祖细胞的不同影响及由此产生肾脏再生修复功能的差异可能是其预后不同的主要机制。     

红细胞生成素对慢性肾衰竭大鼠外周血内皮祖细胞Ang-1表达的影响

目的：观察红细胞生成素（EPO）对慢性肾衰竭大鼠（CRF）外周血内皮祖细胞（EPC）血管生成素-1（Ang-1）表达的影响.方法：采用分阶段5/6肾切除制备大鼠CRF模型.实验动物随机分为3组：假手术组、CRF模型组、EPO治疗组.从第3周开始,治疗组大鼠每次皮下注射重组人EPO 50 U/kg,每周3次,共6周.8周时取其外周血分离与培养EPC,并检测EPC的功能.采用实时荧光定量PCR和western印迹方法检测外周血EPC 的Ang-1 mRNA和蛋白的表达.结果：与模型组比较,EPO治疗能提高CRF大鼠外周血EPC数量及其增殖、黏附与形成血管腔样结构的能力（均P〈0.05）;并可上调外周血EPC 的Ang-1 mRNA及蛋白的表达（均P〈0.05）.结论：EPO可动员慢性肾衰竭大鼠外周血EPC,并能增加外周血EPC血管生成素1表达.     

肾茶提取物防治大鼠慢性肾功能衰竭的实验研究

目的研究肾茶提取物对慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠肾功能的影响。方法采用腺嘌呤致大鼠慢性。肾功能衰竭动物模型,将SD大鼠随机分成5组：1组为正常组、2组为模型组、3组为肾茶提取物高剂量组、4组为肾茶提取物低剂量组、5组为尿毒清对照组。将2。5组实验动物腺嘌呤灌胃,18d后收集1组、2组24h尿液,并眼底采血测24h尿蛋白定量（UTP）、血清尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）、尿酸（UA）、血红蛋白（Hb）、尿微量白蛋白（UMA）及肿瘤坏死因子-a（TNF—a）,验证造模成功。19d后3、4组给予肾茶提取物,5组给予尿毒清,1、2组给予生理盐水。49d后收集全部大鼠24h尿液,然后处死大鼠,采血及取肾、称肾重、体重。检测UTP、BUN、Cr、Hb、UMA、UA、TNF—a、Ca、P等指标。HE染色观察肾脏病理结构。结果实验前后肾茶高、低剂量组大鼠的肾功能指标与模型组相比较,均具有显著性,与对照组相比,效果亦显著;明显降低CRF大鼠体内TNF—a,明显抑制肾小球系膜细胞及基质增生,减轻肾小管一间质损害。结论肾茶提取物能够降低CRF大鼠UTP、Cr、BUN、UA、P、UMA、TNF-a水平、升高血中Hb、Ca等水平,从而有效改善CRF大鼠的肾功能及免疫功能。     

褐藻多糖硫酸酯对腺嘌呤致大鼠肾间质纤维化的干预作用及其机制探讨

目的：观察褐藻多糖硫酸酯（FPS）对大鼠慢性肾衰竭模型肾间质纤维化的干预作用,并初步探讨其机制。方法：将Wistar雄性大鼠随机分为3组,即：（1）正常对照组（n=15）;（2）CRF模型组（n=24）,进食含0.75%腺嘌呤的饲料;（3）CRF＋FPS治疗组（n=24）,在进食含0.75%腺嘌呤饲料的同时每天给予FPS 200mg.kg-1.d-1灌胃。持续喂养6周。于第2、4、6周末收集大鼠血、尿标本,应用自动分析仪测定血肌酐、白蛋白和24h尿蛋白;并留取肾组织,Masson染色切片分析肾间质纤维化程度,免疫组化方法半定量分析肾组织中α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果：CRF＋FPS治疗组大鼠24h尿蛋白均明显低于同期CRF模型组（P〈0.05）,白蛋白水平6周时明显高于CRF模型组（P〈0.01）,但两组间血肌酐水平无统计学差异（P〉0.05）。CRF＋FPS治疗组大鼠肾组织Masson染色间质纤维化指数评分也明显低于同期CRF模型组（P〈0.01）,该肾组织α-SMA蛋白表达2、4、6周均明显低于同期CRF模型组（P〈0.05）。结论：FPS治疗可以减少腺嘌呤致肾衰竭大鼠的尿蛋白排泄,减轻肾间质纤维化程度,其机制可能与抑制肾小管上皮细胞-间充质细胞转化有关。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对慢性肾衰竭大鼠肾小管上皮细胞增殖和转分化的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）losartan对慢性肾衰竭（CRF）大鼠肾小管上皮细胞增殖和转分化的影响。方法：Wistar大鼠随机分为假手术（Sham）组、模型（Nx）组、ARB小剂量（ARB15,losartan 15mg·kg^-1·d^-1灌胃）组、ARB大剂量（ARB150,losartan 150mg·kg^-1·d^-1灌胃）组。5/6肾切除制作CRF模型。12周后,观察各组肾功能、蛋白尿、肾重/体重（BW）、心脏重量/BW、肾脏病理变化,免疫组化观察肾脏胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Vimentin表达变化及增殖细胞核抗原（PCNA）阳性细胞数,TUNEL法观察细胞凋亡。结果：（1）Nx组大鼠Scr、BUN、24h尿蛋白定量、肾重/BW、心脏重量/BW均明显高于Sham组（P〈0.05）;ARB治疗后肾功能明显改善、蛋白尿减少、肾重/BW、心脏重量/BW降低（P〈0.05）。（2）Nx组大鼠肾组织有明显的肾小球硬化及肾小管间质损伤,肾小球硬化指数（GSI）及肾小管间质损伤指数（TII）均较Sham组明显增高;ARB治疗后GSI及TII均较Nx组降低（P〈0.05）。（3）与Sham组比较,Nx组肾间质IGF-1表达明显增加（P〈0.05）,ARB可明显减少IGF-1的表达（P〈0.05）。（4）Sham组肾组织可见α-SMA表达,肾间质无Vimentin表达;Nx组肾间质Vimentin及α-SMA表达增加（均P〈0.05）,ARB治疗后较Nx组两者表达减少（P〈0.05）。（5）Nx组TUNEL阳性细胞和PCNA阳性细胞均明显增加,ARB治疗对TUNEL阳性细胞无明显影响,但可明显减少PCNA阳性细胞数（P〈0.05）。结论：ARB可明显减轻CRF大鼠的肾损伤,该作用与抑制局部IGF-1表达和肾小管上皮细胞转分化以及改变细胞凋亡与增生的平衡有关。     

氧自由基对肾性贫血大鼠红细胞膜脂质过氧化物和Na^＋-K^＋ATP酶的影响

目的：采用鼠婴肾组织肾包膜下移植的方法治疗大鼠的肾性贫血,进一步研究氧自由基对肾性贫血大鼠红细胞膜脂质过氧化物和Na^＋-K^＋ATP酶的影响。方法：以Wistar雄性大鼠建立慢性肾衰竭动物模型为受体,将鼠婴肾组织块多点植入受体肾包膜下。治疗期间监测血红蛋白（Hb）、红细胞（RBC）和血清肌酐（Scr）、血清尿素氮（BUN）,红细胞膜脂质过氧化物（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋ATP酶的活性。结果：60d时肾组织移植治疗组Hb含量（106±12）g/L高于模型对照组（80±5）g/L,P〈0.05;RBC数（6.05±0.60）×10^12/L高于模型对照组（5.15±0.23）×10^12/L,P〈0.05;红细胞SOD含量（1557±54）U/gHb增加,与模型对照组（1051±36）U/gHb比较,P〈0.05;红细胞膜Na^＋-K^＋ATP酶水平（178.5±14.5）μmolp/gHb增加与模型对照组（88.7±20.1）μmolp/gHb比较,P〈0.05;红细胞MDA含量（1.87±0.25）nmol/ml低于模型对照组（3.73±0.36）nmol/ml,P〈0.05。结论：同种肾组织移植后氧自由基对红细胞膜的损伤程度减轻,膜的流动性增加,膜对Na^＋离子转运及能量代谢得到适当调整,稳定了红细胞膜的结构和功能。     

缓衰方对肾大部切除大鼠肾内微血管重塑的影响

目的：探讨益气养血活血的中药复方——益肾缓衰口服液对肾大部切除（SNX）大鼠残肾内微血管重塑的影响。方法：雄性Wistar大鼠76只,随机分为4组。假手术组（n=16）：假手术＋自来水10ml·kg-1·d-1灌胃;模型组（n=20）：5/6肾切除＋自来水10ml·kg-1·d-1灌胃;缓衰口服液组（n=20）：5/6肾切除＋益肾缓衰口服液10ml·kg-1·d-1灌胃;氯沙坦钾组（n=20）：5/6肾切除＋氯沙坦钾40mg·kg-1·d-1灌胃。分别于术后2、4、8、12周取肾组织PAS染色观察病理改变;免疫组化SP法进行APP、FN和Col-Ⅳ染色,结合图像分析,评价肾小球微血管面积和肾间质微血管数动态变化及其与细胞外基质（ECM）成分（FN和Col-Ⅳ）表达的关系。结果：在大鼠SNX模型中,残余肾间质毛细血管数和肾小球毛细血管襻相对面积随时间呈逐渐下降趋势,肾小球的毛细血管襻相对面积与Col-Ⅳ、FN的表达水平呈负相关（r分别为-0.598和-0.601,P〈0.001）;缓衰口服液组和氯沙坦钾组其微血管丢失和ECM积聚程度较轻。结论：在SNX大鼠中,缓衰口服液与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（氯沙坦钾）具有相似的减少肾内微血管丢失从而减轻肾小球硬化的作用。     

温阳活血方对5/6肾切除大鼠肾组织TGF-β1表达的影响

目的:探讨温阳活血方对慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠肾脏中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响。方法:选用120只SD雄性大鼠,通过5/6肾切除建立慢性肾衰竭大鼠模型。随机分为5组:(1)假手术组:予生理盐水10ml·kg-1·d-1灌胃;(2)模型组:予生理盐水10ml·kg-1·d-1灌胃;(3)中药组:予温阳活血方30g·kg-1·d-1灌胃;(4)西药组:科素亚33.3ml·kg-1·d-1灌胃;(5)中西药联合组:予温阳活血方+科素亚灌胃。分别在给药后4、8、12周,每组随机选取8只大鼠处死,检测肾功能指标和24h尿蛋白,用免疫组化法检测肾脏TGF-β1表达水平。Western印迹检测给药12周后TGF-β1蛋白在肾组织中的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血BUN、Scr、24h尿蛋白定量明显均明显升高(P<0.01,P<0.05);三个治疗组血BUN、Scr、24h尿蛋白定量明显低于模型组(P<0.01)。免疫组化显示,治疗组均能显著减少TGF-β1在肾脏中的表达(P<0.01)。结论:温阳活血方可能是通过降低慢性肾衰竭大鼠的Scr、BUN和尿蛋白水平,抑制肾脏TGF-β1表达,从而延缓肾衰竭进展。