脑动脉瘤术后合并吉兰-巴雷综合征一例

正吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)又名急性感染性多发性神经根神经炎或急性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathy,AIDP),是一种临床上常见的自身免疫介导的周围神经病,常累及脑神经。急性GBS神经脱髓鞘病变,神经损伤严重,预后差。目前已有颅脑术后并发GBS的报道[1-4],脑动脉瘤的手术一般属于脑组织外的操作,较少存在对脑组织的直接损伤,脑动脉瘤术后合并发生GBS临床     

免疫细胞及其相关细胞因子与吉兰-巴雷综合征相关性的新进展

吉兰-巴雷综合征（GBS）是一种自身免疫介导的周围神经病,主要损害多数脊神经根和周 围神经,同时也可累及脑神经,目前GBS 确切病因不明,既往已有多个研究证实免疫细胞及其细胞因子 在GBS 发病中占有重要位置,近年来,研究人员通过进一步研究,对两者之间的关系有了新的发现,现 就此进行阐述。     

重症肌无力和吉兰-巴雷综合征周围神经肌肉电生理检查方法的特点

重症肌无力（myasthenia gravis,MG)和吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barre syndrome,GBS)主要累及神经-肌肉接头，神经根，周围神经，此类疾病的诊断有赖于对临床，电生理，分子生物学与病理学等多方面证据的综合分析。周围神经和肌肉相关的临床神经电生理学检查是诊断和鉴别诊断这些疾病的重要手段之一。此文旨在简要介绍有关的主要项目及应用。     

颅内动脉瘤术后合并吉兰-巴雷综合征1例并文献复习

<正>吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)又称格林巴利综合征,是一种以周围神经和神经根脱髓鞘病变及小血管炎性细胞浸润为病理特点的自身免疫性周围神经病。经典型GBS称为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,主要损害脊神经根和周围神经,常累及脑神经,临床上表现为急性对称性弛缓性肢体瘫痪,神经损伤可较严重,患者6个月致残率约20%,总体病死率3%～7%,国内住院病死率约1.12%^[1-2]。GBS是全球急性神经肌肉麻痹最常见的原因,每10万人中有1～2人受到影响^[3]。     

GBS急性期病情与垂体-肾上腺皮质轴的关系探讨

吉兰-巴雷综合征（Guillain—Barre syndrome，GBS）是由于非特异性感染所引起的自身免疫性多发性周围神经病。临床主要表现为四肢对称性迟缓性瘫痪，部分患者有颅神经损害和感觉障碍，严重者合并呼吸肌麻痹。近年来学者发现GBS患者除神经系统损害外还有内分泌系统功能的紊乱，其中对皮质醇水平的研究最多，但结论报道不一。本文通过对34例GBS患者血清皮质醇（COR）和促肾上腺皮质激素（ACTH）的检测，探讨GBS病情轻重与垂体-肾上腺皮质轴的关系。[第一段]     

免疫性神经肌肉疾病研究进展

免疫性神经肌肉疾病主要是指累及周围神经、肌肉和神经肌肉接头的自身免疫性疾病,以特发性炎性肌病(II M)、吉兰-巴雷综合征(GBS)、慢性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病(CIDP)和重症肌无力(MG)等为代表。随着免疫学研究的快速发展,     

实验性轴索型GBS坐骨神经病理学研究

目的：探讨轴索型格林巴利综合征（GBS）动物模型坐骨神经的病理学改变。结果：对发病兔坐骨神经进行分离单神经、LFB镀银染色、HE染色及电镜检查。结果：分离单神经显示严重Wallerian样变性，串珠样改变；HE染色炎性细胞浸润少见；LFB镀银染色坐骨神经轴索肿胀、增粗、粗细不均、扭曲、部分破坏、断裂、消失，呈严重的轴索变性；电镜检查坐骨神经轴索固缩，体积变小，微丝、微管致密、集聚成团、线粒体固缩。严重者可见轴索膜破坏溶解，呈大小不等、形态不规则的空泡样结构、轴索移向一边或消失，髓鞘相对完整。结论：本实验证实了有轴索型GBS亚型的存在，同时也证实AMAN型GBS为一种原发性轴索变性疾病。     

HIV阳性的颅神经损伤的吉兰-巴雷综合征1例报道及文献复习

<正>吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)是一种自身免疫介导的周围神经病,主要损害多数脊神经根和周围神经,也常累及脑神经;临床特点为急性起病,症状多在2周左右达到高峰,表现为多发神经根及周围神经损害,常有脑脊液蛋白-细胞分离现象,多呈单时相自限性病程,静脉注射免疫球蛋白和血浆置换治疗有效。既往曾有HIV感染合并GBS的报道,但累及颅神经的报道较少,本研究现将本院收治的1例HIV阳性的伴有颅神经损伤的吉兰-     

小儿格林-巴利综合征临床及病因分析

<正>格林-巴利综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)又称急性感染性多发性神经病。是儿童时期常见的免疫性周围神经病,表现为多发性对称性肢体或颅神经弛缓性麻痹,重者可累及呼吸肌而危及生命。本文对1995年5月至2004年10月在我科住院的23例GBS患儿的临床资料进行分析,报告如下。     

格林-巴利综合征和重症肌无力好转过程中出现的中枢神经脱髓鞘病变

重症肌无力（myasthenia gravis，MG）和格林-巴利综合征（Guillain—Barre syndrome，GBS）均为自身免疫性神经疾病，免疫损害的靶结构分别为神经肌肉接头和周围神经。个别患者合并中枢神经脱髓鞘病变。但在MG或GBS好转过程中出现中枢脱髓鞘病变者罕见。     

吉兰-巴雷综合征患儿肢体功能的康复训练

吉兰-巴雷综合征(GBS)是急性炎性脱髓鞘性神经病,是迅速进展而大多可恢复的运动性神经病,主要病变是周围神经广泛的炎症性脱髓鞘,致患者四肢对称性无力,严重者可累及肋间肌和膈肌致呼吸麻痹。2%～10%的患者可有明显伤残后遗症。因此,GBS患儿的早期康复治疗,对于患儿恢     

合并呼吸肌麻痹的格林-巴利综合征的救治

<正>林-巴利综合征(Guillain-Barre Syndrome,GBS)是神经系统的常见病,常累及广泛的运动性颅、脊神经根,引起广泛的下运动神经元瘫痪。当支配呼吸肌的神经受累时,常会引起不同程度的呼吸肌麻痹,而危及病人的生命。现将我科收治疗的GBS患者中合并有呼吸肌麻痹的163例(占44％)患者的救治情况总结如下。     

格林-巴利综合征临床、C-jejuni和GM1抗体的相关性

目的:格林-巴利综合征(GBS)病因及发病机制探讨。方法:ELISA法测定49例GBS病人血清抗空肠弯曲菌抗体(Cj-Ab)及GM_1-IgG抗体,并与临床严重程度、预后、电生理进行相关分析。结果:GBS组血清Cj-IgA、IgG,GM_1-IgG阳性率与对照组存在显著差异,而GBS组血清Cj抗体、GM_1抗体与临床严重程度、预后及电生理均无相关性。结论:Cj近期感染与GBS发病相关;GBS病人血清GM_1-IgG亦有显著升高,但与Cj感染无关,可能只是一种神经损害后继发免疫改变,反对Yuki关于Cj感染后自身免疫引起GBS学说。     

吉兰-巴雷综合征的治疗进展

吉兰-巴雷综合征( GBS)是一种周围神经炎症性脱髓鞘性疾病。主要表现为急性进展性对称性弛缓性瘫痪、腱反射减弱或消失及感觉障碍,脑脊液检查出现蛋白-细胞分离现象,常累及颅神经及自主神经,出现相应神经功能障碍。目前GBS没有治愈方法,治疗目的主要是抑制免疫反应、清除致病因子、阻止疾病发展并促进疾病的恢复。治疗方法主要包括免疫治疗及支持治疗。     

格林-巴利综合征肌电、神经电图25例临床分析

为进一步探讨针极肌电图（EMG）、神经电图对格林-巴利综合征（GBS）患者的诊断、鉴别诊断及预后评价，对我院2005年～2007年25例GBS患者的神经电图和针极肌电图进行了分析，现报告如下。[第一段]     

磁共振神经成像对吉兰-巴雷综合征的诊断价值

目的探讨磁共振神经成像(MRN)对吉兰-巴雷综合征(GBS)的诊断价值。方法对临床诊断为GBS(28例)患者行腰丛神经MRN检查。测量右侧L4神经干及股神经肌肉信号比,检测患者的脑脊液蛋白-细胞值,分析脑脊液蛋白值与NMSR的相关性。结果 GBS患者脑脊液蛋白及神经干、股神经的NMSR相关检验均呈正相关(rs=0.767、0.667,P<0.001)。结论 GBS脑脊液蛋白的改变会引起神经干、股神经NMSR的改变,MRN可作为GBS的诊断的重要手段。     

吉兰-巴雷综合征病理学和免疫机制研究进展

吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)是一种免疫介导的主要累及脊神经根、周围神经及脑神经的急性周围神经病,是目前全球急性迟缓性瘫痪的最常见原因。经过近百年的研究,GBS的病理学和发病机制日趋明朗,但脱髓鞘型GBS的发病机制尚需进一步探索。本文就GBS的病理学和发病免疫机制研究进展进行综述,旨在提高临床医生对GBS的认识,并为GBS临床和基础研究提供新的思路。     

上肢神经电刺激A波对急性吉兰--巴雷综合征的诊断价值

目的研究神经电生理F波检测时A波出现在急性吉兰-巴雷综合征(GBS)病程不同阶段中的特点,探索其对于GBS的诊断价值。方法回顾性分析62例GBS患者(GBS组)和26名健康对照者(对照组)的尺神经、正中神经、腓神经及胫神经在电生理F波检测时A波出现情况。对A波在GBS组与对照组上/下肢中的出现情况、以及不同病程的急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病(AIDP亚组)与轴索型GBS患者(轴索型亚组)的A波出现情况进行χ~2检验分析。结果 GBS组与对照组上肢A波出现情况的差异有统计学意义(P=0.002);GBS病程及AIDP亚组对上肢A波出现的影响无统计学意义(P_(GBS)=0.781,P_(轴索型)=0.389),而轴索型亚组病程对上肢A波出现的影响有统计学意义(P=0.028);病程2周内,GBS分型对上肢A波出现的影响差异无统计学意义(P=0.065),病程3~6周时,GBS分型对上肢A波出现的影响差异有统计学意义(P0.001)。AIDP患者中A波出现率低于F波异常率,但高于运动神经传导速度、远端运动潜伏期和复合肌肉动作电位波幅的异常率,且均差异有统计学意义(P0.005);轴索型亚组患者中A波的出现率低于复合肌肉动作电位波幅和F波的异常率,高于运动神经传导速度和远端运动潜伏期的异常率,但仅复合肌肉动作电位波幅和A波间的出现率差异有统计学意义(P0.001)。结论上肢A波对于GBS早期诊断具有一定的参考价值,对AIDP和轴索型的诊断具有鉴别意义。     

104例格林-巴利综合征电生理分型及病理分析

目的 :研究 10 4例格林 巴利综合征 (GBS)的电生理分型及病理特点。方法 :分析 10 4例GBS病人的电生理和临床资料 ,对 19例进行腓肠神经活检和电镜研究。结果 :10 4例GBS病人有病前感染 60 3 7%、有机磷农药密切接触 49 0 3 %。电生理分型 :脱髓鞘型 64例 ,轴索型 3 1例 ,神经失电位型 9例。 19例腓肠神经活检以脱髓鞘为主 ,伴轴索变性 13例。结论 :10 4例GBS病人以原发性脱髓鞘型为主要发病形式 ,消化道感染为主。有机磷农药与GBS轴索型发病有关     

吉兰-巴雷综合征亚型

正吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)[1]是以神经根、外周神经损害为主的一种神经系统自身免疫性疾病,伴有脑脊液中蛋白-细胞分离,是一种最常见的周围神经脱髓鞘疾病,最初由Guillian和Barre两位国外学者报道而得名。GBS呈急性或亚急性临床发病,临床表现为进行性上升性对称性麻痹、四肢软瘫以及不同程度的感觉障碍。多数可完全恢复,少数严重者可引起双侧面瘫和呼吸肌麻痹。根据2010年GBS诊