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相似文献
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1.
目的观察肝硬化患者降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)和内皮素(endothelin,ET)血浆浓度变化,并探讨其意义.方法放免法测定54例肝硬化患者和22例正常人血浆CGRP和ET浓度,双核素肾图技术测定28例肝硬化患者有效肾血浆流量.结果血浆CGRP和ET浓度肝硬化组显著高于正常对照组,肝功能Child A、B、C级各组中浓度依次升高.血浆CGRP和ET间存在明显正相关.血浆CGRP和ET浓度腹水组明显高于无腹水组,有效肾血浆流量下降组明显高于正常组.结论血浆CGRP和ET浓度反映肝硬化严重程度,腹水形成或肾有效血浆流量下降时明显升高.CGRP和ET可能在肝硬化循环系统变化中起一定作用.  相似文献   

2.
目的:探讨肝硬化患者血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和血浆内皮素(ET)水平的变化。方法:采用放免法检测40例肝硬化和15例正常人血浆CGRP和ET水平。结果:肝硬化组血浆CGRP数值明显高于正常组(P<0.01),肝硬化组血浆ET数值明显低于正常组(P<0.01)。结论:肝硬化时,CGRP水平升高,ET水平下降,提示二者可能是肝硬化门脉高压血液动力学紊乱的重要因素。  相似文献   

3.
目的 :研究肝硬化患者血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)水平的变化及其临床意义。方法 :采用放射免疫分析法测定 4 0例肝硬化患者和 18例健康人空腹血浆CGRP水平。用彩色多普勒超声测定门静脉和脾静脉的血流动力学指标以及腹水情况。结果 :肝硬化患者的血浆CGRP水平显著高于对照组。按肝功能Child -Pugh分级把肝硬化患者分为三组 ,各组血浆CGRP水平为Child -PughC >Child -PughB >Child -PughA。合并腹水的肝硬化患者血浆CGRP水平显著高于未合并腹水者。血浆CGRP水平与门静脉和脾静脉的直径呈显著正相关。结论 :血浆CGRP水平是反映肝硬化程度的一个有用指标 ,升高的血浆CGRP水平在肝硬化门静脉高压症的发病过程中可能起着重要的作用。  相似文献   

4.
肝硬化患者血中降钙素基因相关肽水平观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
为探讨肝硬化患者血中降钙素基因相关肽(CGRP)水平及其意义,测定了30例肝硬化患者(ChildA级10例,B级11例,C级9例)及10例正常对照组血浆CGRP含量。结果表明,肝硬化患者血中CGRP较正常组显著增高(P<001)。提示CGRP的过量增高可能是肝硬化血流动力学紊乱等产生的重要原因之一。  相似文献   

5.
观察脑梗死(CI)患者神经肽Y(NPY)、神经降压素(NT)、胃动素(MTL)、降钙素基因 相关肽(CGRP)浓度变化及其临床意义。方法选择C162例,用放免法检测血浆NPY、NT、MTL与CGRP浓度。结果NPY、NT与MTL浓度显著高于对照组(P<0.0001);于发病后24h内显著升高,7d内达高峰,8~15d开始下降,15d后仍在较高水平。NPY浓度重型与大灶组显著高于轻型(P<0.05)与小灶组(P<0.01);发病积分≥6分组显著高于<6分组(P<0.05);高血压组显著高于正常血压组(P<0.05)。NT与MTL浓度重型组显著高于中(P<0.05)、轻型组(P<0.01);高血糖组显著高于正常血糖组(P<O.01)。CGRP浓度显著低于对照组(P<0.0001),发病24h内即显著降低,2~7d进一步降低,8~15d开始升高,15d后逐渐升至正常水平。重型与大灶组显著高于轻型(P<0.0001)、中型(P<0.01)与小灶组(P<0.01);伴发病积分≥6分组显著低于<6分组(P<0.05)。结论CI患者NPY、NT、MTL、CGRP浓度变化以7d内最显著,15d后逐渐恢复正常水平;四种浓度监测可作为判断CI患者病情严重程度、病灶大小及伴发病的实验室指标。  相似文献   

6.
目的:观察脑梗死(CI)患者神经肽Y(NPY)、神经降压素(NT)、胃动素(MTL)、降钙素基因相关肽(CGRP)浓度变化及其临床意义。方法:选择CI62例,用放免法检测血浆NPY、NT、MTL与CGRP浓度。结果:NPY、NT与MTL浓度显著高于对照组(P<0.0001);于发病后24h内显著升高,7d内达高峰,8-15d开始下降,15d后仍在较镐水平。NPY浓度重型与大灶组显著高于轻型(P<0.05)与小灶组(P<0.01);发病积分≥6分组显著高于<6分组(P<0.05);高血压组显著高于正常血压组(P<0.05)。NT与MTL浓度重型组显著高于中(P<0.05)、轻型组(P<0.01);高血糖组显著高于正常血糖组(P<0.01)。CGRP浓度显著低于对照组(P<0.0001),发病24h内即显著降低,2-7d进一步降低,8-15d开始升高,15d后逐渐升至正常水平。重型与大灶组显著高于轻型(P<0.0001)、中型(P<0.01)与小灶组(P<0.01);伴发病积分≥6分组显著低于<6分组(P<0.05)。结论:CI患者NPY、NT、MTL、CGRP浓度变化以7d内最显著,15d后逐渐恢复正常水平;四种浓度监测可作为判断CI患者病情严重程度、病灶大小及伴发病的实验室指标。  相似文献   

7.
胡国信  郑洁  朱剑芳  张伦理 《广东医学》2007,28(10):1665-1667
目的 探讨肝硬化患者血浆内皮素-1(ET-1)和降钙素基因相关肤(CGRP)水平的改变及其与肝功能损害和门脉血流动力学的关系.方法 用彩色多普勒超声测定42例肝硬化患者和20例对照组门静脉及脾静脉的直径、流速和血流量.用放射免疫分析法测定空腹血浆ET-1和CGRP水平.结果 肝硬化患者门脉系统存在血流动力学异常,血浆ET-1和CGRP水平显著高于对照组.按肝功能Child-Pugh分级将肝硬化患者分为A,B,C 3组,各组血浆ET-1和CGRP水平依次升高.合并腹水的肝硬化患者血浆ET-1和CGRP水平显著高于未合并腹水者.血浆ET-1和CGRP水平与门静脉和脾静脉的直径以及脾静脉的流量呈显著正相关.结论 肝硬化患者血浆ET-1及CGRP水平升高反映了肝功能损害的严重程度,同时在门静脉高压的形成和发展过程中起着重要的作用.  相似文献   

8.
原发性高血压患者血浆降钙素基因相关肽的观察   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的为探讨血浆降钙素基因相关肽(CGRP)与原发性高血压(EH)的关系。方法采用放射免疫方法测定36例EH患者血浆CGRP水平,并以16例健康人作为对照。结果36例EH患者血浆CGRP的水平(7.10土4.71pg/ml)明显低于对照组(51.26±18.43pg/ml)(P<0.001),且EH病情越严重。血浆CGRP水平越低(P<0.01)。经降压药物治疗EH患者CGRP水平升高(P<0.01)。结论血中CGRP含量不足可能是高血压的发病机制之一;体内OGRP水平对血压的调节起一定的作用。  相似文献   

9.
采用分光光度法和放免法,对36例头痛发作期患者及20例正常人颈静脉(EJV)和肘静脉(CF)血中一氧化氮(NO)和降钙素基因相关肽(CGRP)进行了测定。结果:(1)头痛患者EJV和CF血中NO含量均较正常人显著升高(P〈0.01);(2)头痛患者EJV血中CGRP含量明显升高(P〈0.05),而CF血中2组间无显著差异(P〉0.05)。提示,NO和CGRP在头痛的发病机制中起重要作用。  相似文献   

10.
降钙素基因相关肽对大鼠胃排空的影响闻勤生,许才绂,赵国宁,施溥涛,陈颖,王庆莉(唐都医院消化内科中国科学院上海生物化学研究所)关键词降钙素基因相关肽;胃排空;大鼠中图法分类号R333降钙素基因相关肽(calcitoningene-relatedpep...  相似文献   

11.
目的探讨肝炎肝硬化病人空腹血浆胃动素、胃泌素水平变化及与肝功能损害的关系。方法应用ELISA法检测肝炎肝硬化和正常人空腹血浆胃动素、胃泌素水平,并进行比较。结果肝炎肝硬化病人空腹胃动素、胃泌素水平均明显高于正常人(P〈0.01),且Child C级〉B级〉A级(P〈0.01),肝炎肝硬化时空腹血浆胃动素、胃泌素水平与血浆白蛋白呈负相关(r=-0.55,r=-0.47,均为P〈0.01),与血清总胆红素呈正相关(r=0.66,r=0.72,均为P〈0.01).结论肝炎肝硬化病人的血浆胃动素、胃泌素水平明显升高,与肝功能损害程度有关。  相似文献   

12.
目的:探讨血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)在Binswanger病(BD)发病中的作用。方法:应用放射免疫分析法规定80例BD患者血浆ET和CGRP含量,并与30例正常人比较。结果:BD患者与正常对照组比较,患者血浆盯的含量显著升高(P<0.01),CGRP含量显著降低(P<0.01),ET/CGRP比值也明显高于正常对照组(P<0.01)。结论:BD发病时血浆ET含量异常增高,CGRP含量明显降低,ET与CGRP比例失调,测定它们的含量与变化,对于判断病情变化和预后以及应用CGRP治疗BD具有重要的理论和临床意义。  相似文献   

13.
CGRP和ET-1在肝纤维化大鼠心肌组织中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨降钙素基因相关肽 (CGRP)和内皮素 - 1(ET- 1)在肝硬化性心肌病 (CCM)发生中的作用。方法 用放免法分别检测肝纤维化大鼠心肌组织中的 CGRP及 ET- 1分布情况。结果 肝纤维化大鼠组 (n=15 )心脏组织中 CGRP浓度 (74.2 130± 10 .3776 pg/ mg蛋白 )和 ET- 1浓度 (1.4780± 0 .92 35 pg/ m g蛋白 )均显著高于对照组 (n=15 ,P<0 .0 5 ) ;且肝纤维化程度越重 ,心肌组织中 ET- 1浓度增加越明显 (P=0 .0 0 4) ;而心脏组织中CGRP浓度并不随肝纤维化程度的加重而增高 (P=0 .30 7)。结论 心肌 CGRP浓度升高可能系机体对 ET- 1及其他致病因子致心脏功能异常的一种保护 /拮抗反应。在 CCM的病理生理过程中 ,CGRP与 ET- 1这两种体液因素间的平衡紊乱可能具有重要的发病学意义。  相似文献   

14.
目的测定脑梗死病人血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量,探讨其在疾病的发展过程中的变化及意义。方法采用放射免疫分析技术(RIA),对53例在急性期与恢复期的脑梗死患者,分别作血浆 ET 和 CGRP 分析,并用33例健康对照人员作对照。结果脑梗死患者在疾病的急性期和恢复期,血浆 ET 含量明显高于对照组(P<0.01),经治疗后有所下降,而血浆 CGRP 含量在疾病的急性期明显高于对照组(P<0.01),第20天恢复正常。结论在脑梗死的急性期,血浆 ET 及 CGRP 含量明显升高,与脑损伤程度有良好的相关性,提示神经肽参与缺血性脑损伤的发生与发展过程。  相似文献   

15.
目的 为观察利多卡因对重型颅脑损伤患血浆降钙素基因相关肽、钙调素水平及其预后的影响。方法 将64例重型颅脑损伤患按随机原则分成利多卡因治疗组和常规治疗组,分别测定治疗前及治疗开始后第2、4、7天血浆CGRP、CaM含量,伤后6个月进行预后判断并进行比较分析。结果 重型颅脑损伤后患血浆CGRP水平下降而CaM水平升高,利多卡因治疗后可使上述改变显减轻并显改善患预后(P<0.05)。结论 重型颅脑损伤后血浆CGRP水平下降而CaM水平升高,参与了继发性脑损伤的病理生理过程,早期应用利多可因治疗可通过对CGRP和CaM水平的影响,减轻继发性脑损伤,发挥脑保护作用。  相似文献   

16.
目的探索低温对内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)血浆含量的影响。方法健康杂种犬12只,采用海水浸泡体温过低症模型,将犬置入低温人工海水中,使其肛温降至27℃。于实验前和肛温降至35℃、30℃、27℃时分别取血浆采用放射免疫分析进行ET和CGRP含量测定。结果随着体温逐渐下降,ET含量逐渐增加,体温降至27℃时血浆ET含量显著增加(P〈0.01) 而CGR含量则逐渐减少,体温降至27℃时血浆CGRP含量显著下降(P〈0.01)。相关性分析显示CGRP含量与ET呈负相关(r=-0.9972,P〈0.05)。结论体温过低时,血浆内皮素含量明显增加,而降钙素基因相关肽含量明显下降,且两者呈负相关。  相似文献   

17.
目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽CGRP的变化及其与心功能的关系。方法对入选的121例CHF患者测定了血浆ET和CGRP水平,超声心动图测量左室射血分数(LVEF),评价心功能,同时选择27例正常人作为对照组。结果CHF患者CGRP水平低于正常对照组,而血浆ET水平高于对照组(P<0.01);随着心功能恶化,CGRP水平逐渐降低,而血浆ET水平逐渐升高;相关分析表明;CHF患者血浆ET与CGRP水平和LVEF呈负相关,而血浆CGRP与LVEF呈正相关(P<0.01)。结论CHF患者血浆ET和CGRP参与了CHF的发生发展,其水平高低可反映CHF心功能损害程度。  相似文献   

18.
目的测定充血心力衰竭患者(CHF)血浆神经肽Y(NPY)、降钙素相关基因肽(CGRP)的变化,探讨其在CHF发病中的临床意义。方法A组(充血性心力衰竭组)60例,应用正规抗心衰治疗;B组(正常对照组)58例。A组入院后次日及治疗后12、周早晨采静脉血,B组同法采血,测定血浆中NPY和CGRP的水平。结果经内科正规抗心衰治疗,A组60例患者均有效,A组治疗前血浆NPY水平明显高于B组(P<0.01),CGRP水平明显低于B组(P<0.01);治疗后2周血浆NPY水平较治疗前明显降低(P<0.01),CGRP水平明显升高(P<0.01)。结论NPY、CGRP参与了CHF发病过程,其血浆浓度高低水平与CHF严重程度各呈正相关(r=0.83)和负相关(r=-0.63)。  相似文献   

19.
为探讨支气管哮喘与血浆内皮素、降钙素基因相关肤水平的关系。选择哮喘发作期患者12例,于发作期及缓解期和对照组20例,测定其静脉血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平。结果支气管哮喘发作期的患者血浆中ET、CGRP水平高于缓解期和对照组(P<0.01);而缓解期的患者与对照组无明显差异(P>0.05)。结果提示支气管哮喘急性发作期患者血浆ET、CGRP释放增加,可能是促进哮喘气道炎症反应的发病机制之一。  相似文献   

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