作用于肾素-血管紧张素系统的药物进展

肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）是调节心血管生理功能的重要体液系统,由肾素、血管紧张素及其受体组成。血管紧张素原（AGT）主要由肝脏合成并释放入血,在血浆肾素作用下酶解为血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ,AngⅠ）,后者再被血管紧张素转换酶（ACE）降解为AngⅡ。AngⅡ是RAS主要效应分子,它作用于靶细胞膜上的AT1受体和AT2受体,发挥多种生物学效应。研究证明,AngⅠ转变为AngⅡ的过程除了ACE途径外,     

抗肾素-血管紧张素系统研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是最重要的血压调节系统之一,它由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制,调节人体血压、水和电解质平衡。RAS不仅存在于血液循环系统,许多组织中存在有局部RAS,在许多生理和病理过程中起着重要作用。近年来以RAS为靶标的研究取得了许多进展。1抗RAS的药物治疗1.1肾素抑制剂肾素抑制剂通过阻滞肾素与血管紧张素原结合,使血管紧张素ⅠAngⅠ)产生减少,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)也相应减少。因此肾素抑制剂可有效地发挥抑制RAS,减低外周血管阻力、减轻水钠潴留、降低动脉血压等作用。目前研究较多…     

肾素-血管紧张素系统

肾素是从肾小球输入小动脉的一系列衬附细胞中产生的,这些细胞是立方形细胞;输出小动脉的衬附细胞则为扁平形。肾素的贮存形式是颗粒状,但分泌物是可溶性的。肾小管中的致密斑与之密切相邻,据认为能控制肾素的分泌,它对钠浓度呈敏感。肾素系统可以看作是控制血压及血容量的一种设计,系在几种负性反馈机理下工作。肾素由肾小球旁细胞分泌,经过肾小球,在血液中与肝脏产生的一种底物作用,产生一种前激素——血     

组织肾素-血管紧张素系统

组织肾素—血管紧张素系统(组织RAS)是独立于血循RAS之外的组织激素系统,它广泛存在于全身的许多器官组织。业已证明,诸如血管壁、心肌、脑、肾脏、卵巢、睾丸、肾上腺、颌下腺……等组织,都能产生肾素,而且还能合成RAS的其他组分(血管紧张素原、血管紧张素转化酶);这些器官既是RAS的产生者,也是RAS的靶器官。它们受血循环中RAS的调节,更受自身组织RAS的调节,即后者所谓的自分泌、旁分泌现象。近年来,人们越来越认识     

肾素-血管紧张素系统阻滞剂抗纤维化的研究进展

肾素-血管紧张素系统（RAS）在体内有多种生物学活性,包括在血管系统收缩血管、增加血容量和升高血压,在组织器官也有相应的活性。RAS 在心血管系统平衡和心血管疾病的发展中作用重大［1］。肾素转变为血管紧张素原（AGT）再转变为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）,然后在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下转变为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,促进血管收缩和醛固酮的释放。AngⅡ是整个 RAS 的核心,是整个 RAS 系统最主要的生物活性分子［1］。迄今为止,已经发现了4种血管紧张素的受体,即 AT1、AT2、AT3、AT4,AT1进一步分为 AT1a 和 AT1b,ATⅡ可以和 AT1和 AT2结合［2］。AT1介导了 AngⅡ的大部分作用,如收缩血管、升高血压、促进细胞增殖和炎症反应等,而对AT2我们则知之甚少。我们常见的血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类药物,均是选择性 AT1阻滞剂。     

肾素-血管紧张素系统的研究进展

肾素血管紧张素系统一直是人们研究的热点,现就肾素血管紧张素系统的组成成分、代谢途径及其生物学作用作一介绍。     

肺的肾素-血管紧张素系统

循环肾素一血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)是重要的血压和水电解质调节系统.近年来研究发现心脏、血管壁、肾脏和脑等组织局部也具有独立的RAS,主要调节局部组织的生长和分化.我们已经认识到局部RAS在组织损伤和修复过程中起着重要作用.在肺损伤中RAS成分的表达和血管紧张素转化酶的升高提示肺存在RAS,血管紧张素Ⅱ至少在部分上介入肺损伤反应.肺循环和肺实质中局部RAS活化可能影响肺损伤的程度.RAS基因多态性研究以及与特殊表型的关系有助于我们深入了解RAS在肺部的作用,为进一步的靶向治疗提供帮助.     

肾素-血管紧张素系统在心血管疾病进展中的作用

肾素 血管紧张素系统尤其是血管紧张素Ⅱ在心血管疾病的发生发展及病理演变中起着极为重要的作用,阻断血管紧张素Ⅱ作用的任何环节均可影响心血管疾病的发生发展。     

肾素-血管紧张素系统的回顾

肾素-血管紧张素系统(RAS)新成员的发现,改变了既往认为只有血管紧张素转化酶(ACE)催化生成的血管紧张素(Ang)Ⅱ才产生致病作用的观点,证明肾素与前肾素-肾素受体(RPR)的结合及AngⅣ与胰岛素调控氨基肽酶受体(IRAP)的结合同样也会产生致病作用。新发现的ACE2催化Ang-(1-7)和Ang-(1-9)的生成,Ang-(1-7)与Mas受体和Ang-(1-9)与AT2受体结合之后,可产生心血管保护作用,但RAS的致病作用仍然占优势。RAS新成员的发现,对认识RAS抑制剂的临床研究结果提供了新的理论依据。     

肾素-血管紧张素系统的新成员——血管紧张素转换酶

肾素-血管紧张素系统在心血管疾病中具有非常重要的作用，近年来，又发现了一个新的成员——血管紧张素转换酶2，现对其生化特征、生理作用及临床意义作一综述。     

肾素-血管紧张素系统与胰腺炎

循环肾素-血管紧张素系统(RAS)是复杂的神经内分泌系统,也是应激反应系统,在维持机体血压和水、电解质平衡中发挥重要作用.     

肾素-血管紧张素系统与胰腺炎

循环肾素一血管紧张素系统（RAS）是复杂的神经内分泌系统，也是应激反应系统，在维持机体血压和水、电解质平衡中发挥重要作用。血管紧张素原由肝脏产生，在肾脏产生的肾素作用下转换为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），由肺脏产生的血管紧张素转换酶（ACE）转换为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），在其他一些酶的作用下还可以产生其他一些活性物质，如AngⅡ、AngⅣ（Ang3～8）和Ang1～7，AngⅡ是主要的活性物质。血管紧张素受体包括AT1、AT2、AT3、AT4四种，AT1又分两个亚型，AT1a和AT1b。已知大部分AngⅡ活性是由AT1受体介导的。最近研究证明，很多组织器官存在局部RAS，如大脑、心脏、肾脏、性腺、肾上腺、胰腺等，这种组织RAS独立地通过旁分泌和（或）自分泌方式在各自组织器官的生理和病理生理过程中发挥重要作用，应用局部组织RAS拮抗剂可对这些组织器官疾病产生积极作用。[第一段]     

肾素-血管紧张素系统与胃癌

肾素血管紧张素系统（renin—angiotensin system，RAS）是体内重要的体液调节系统，越来越多的证据显示，RAS组分与多种肿瘤的发生、发展有关。此文综述了RAS组分在不同胃病变组织中的表达，尤其是其与胃癌发生、发展关系的研究进展。并总结了RAS组分的单核苷酸基因多态性与胃癌易感性的关联。     

肾素-血管紧张素系统与心房颤动

心房颤动(AF)是一常见的心血管疾病,心房重构是AF维持和复发的主要机制,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心房重构中起重要作用.作用于RAAS的一些药物具有抑制心房重构的作用并减少AF的发作,给AF的治疗提供了一个新的思路.本文对RAAS在心房重构中的作用,及其拮抗剂对心房重构及AF的影响作一综述.     

肾素-血管紧张素系统与心房颤动

心房颤动(AF)是一常见的心血管疾病,心房重构是AF维持和复发的主要机制,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心房重构中起重要作用。作用于RAAS的一些药物具有抑制心房重构的作用并减少AF的发作,给AF的治疗提供了一个新的思路。本文对RAAS在心房重构中的作用,及其拮抗剂对心房重构及AF的影响作一综述。     

脂肪组织肾素-血管紧张素系统研究进展

脂肪组织可表达肾素-血管紧张素系统(RAS)的多种成分。研究表明,脂肪组织RAS可受多种因素调节,其活性成分血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)可促进脂肪细胞增生和肥大,使脂肪组织血流量减少,抑制脂肪分解。转基因小鼠模型实验证明脂肪组织血管紧张素原(AGT)的表达对脂肪组织含量、小鼠体重和血压均有显著影响。脂肪组织RAS在肥胖及代谢综合征中的作用以及可能的药物干预途径值得关注。     

雄激素与肾素-血管紧张素系统

雄激素参与肾素-血管紧张素系统的调节,在心脑血管疾病发生发展过程中起着重要的作用;反之,血管紧张素对雄激素生成也有影响。     

肾素-血管紧张素系统和高血压

肾素-血管紧张素系统(RAS)与肾血管性高血压、某些肾性和肾功能衰竭性高血压、原发性醛固酮增多症(简称原醛症)、恶性高血压、分泌肾素的肿瘤等疾病的关系较明确;但对正常血压及高血压状态的确切作用还很不清楚。近年来,主要由于采用了敏感的微量放射免疫测定法,有关RAS基础化学的新进展(特别是肾素轴阻断剂的发现和应用)和肾素分型研究在对指导临床防治、估计预后上所获的启示,使医学研究者日益重视对RAS和原发性高血压关系的研究。RAS不但是一种控制血     

肾素-血管紧张素系统与卒中

肾素 -血管紧张素系统是生理功能颇为复杂的内分泌系统 ,广泛存在于机体各个组织。血管紧张素Ⅱ通过其受体而发挥调节作用。该系统亢进时促使动脉粥样硬化、狭窄 ,导致缺血性卒中。血管紧张素转化酶及血管紧张素受体拮抗剂有预防、治疗缺血性卒中及促进神经功能恢复的保护作用。