Ghrelin在心血管系统中的作用

Ghrelin是生长激素促分泌素受体的内源性配体.在心血管系统中,ghrelin通过特定的受体,介导舒张血管、增强心肌收缩力、保护心血管系统等生物学作用,对ghrelin的研究,有助于认识心力衰竭、心肌梗死、中毒性休克等疾病.     

Ghrelin的心血管作用及其机制的研究进展

Ghrelin是生长激素促分泌素受体（growth hormone secretagogue receptor,GHSR）的内源性配体,其作用广泛,町刺激垂体释放生长激素（growth hormone,GH）,参与能量代谢以及影响其他激素及细胞因子的释放。近年来研究发现,ghrelin及其合成类似物可以通过分布在心血管系统的相关受体改善心脏收缩、减少冠状动脉粥样硬化相关因子的表达,舒张血管,改善灌注等保护作用,有潜在研发成心血管药物的可能。现对ghrelin对心血管的作用及其作用机制作一综述。     

Ghrelin的心血管效应及作用机制

Ghrelin是一种体内生长激素促分泌素受体的内源性配体,其除了能促进生长激素分泌外,在体内许多器官系统还发挥着重要作用。Ghrelin在心血管系统中的作用,包括:改善内皮细胞功能失调、抗心肌细胞凋亡、增加射血分数、扩张外周血管和减轻心脏缺血/再灌注损伤等。现重点阐述ghrelin的心血管效应及其作用机制。     

ghrelin抗炎作用机制的研究进展

生长素释放肽（ghrelin）参与了调节垂体生长激素的释放、调节能量代谢、保护心血管、调节炎症反应等多种生物学功能,其中抗炎作用机制与免疫调节、植物神经功能、晚期重要炎症因子高迁移率蛋白B1、核因子κB及核苷酸结合寡聚域2／受体相互作用蛋白2等信号传导通路有关。本文就近年来ghrelin在炎症反应中的作用机制研究进行综述。     

Ghrelin与消化系统疾病

Ghrelin是由Kojima等于1999年发现的一种28肽，该物质最初由大鼠胃组织提取物中分离得到，是生长激素促分泌物受体 （growth hormone secretagogue receptor, GHSR）的天然内源性配体，能促进生长激素（GH）释放。进一步的研究表明．ghrelin主要来源于胃肠道，也可由下丘脑、垂体和多种外周组织器官产生。其受体在体内广泛分布，具有调节GH分泌、摄食和能量平衡，影响神经内分泌以及胃肠功能、心血管系统、记忆、睡眠等多种生物学作用，是近年来研究的热点。     

Ghrelin对心血管系统作用的研究进展

本文主要就ghrelin的生物学效应,特别是在心血管方面的作用作一综述。Ghrelin是新发现的一种胃肠多肽,作用于下丘脑和垂体,可刺激生长激素(GH)释放,增强食欲,促进脂肪堆积。Ghrelin依赖于第3位丝氨酸残基辛酰基化的特征性结构,与一种G蛋白偶联受体结合,发挥内分泌调节作用。值得注意的是,ghrelin具有独立于生长激素之外的心脏保护作用。     

Ghrelin对胰腺功能的影响

Ghrelin是生长激素促泌剂受体的内源性配体。作为中枢神经一消化器官轴系统中的多肽,ghrelin及其受体广泛分布于中枢神经系统(下丘脑、垂体)和消化系统(胃、肠、胰腺)中。Ghrelin具有增加胃酸分泌、提高胃肠蠕动、促进生长激素分泌、促进食欲、调节能量代谢等多种作用。研究证明,ghrelin不仅影响胰腺的内分泌功能,而且也影响胰腺的外分泌功能。这为今后胰腺内、外分泌功能的研究提供了新的方向。     

Ghrelin心血管保护作用机制的研究进展

Ghrelin作为一种血管活性肽，对心血管系统具有多种保护作用，然而这种多效保护的内在机制目前还不十分明确。本文主要阐述ghrelin通过抑制内质网应激反应对心血管系统发挥保护作用的研究进展。     

胃促生长素对老年慢性心力衰竭患者预后的预测价值

目的 测定慢性心力衰竭(心衰)患者血浆胃促生长素(ghrelin)水平,探讨其对心衰患者预后的预测价值. 方法 选择老年慢性心衰患者145例为心衰组,其中男性83例,女性62例,根据美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级分为Ⅱ级组48例、Ⅲ级组57例、Ⅳ级组40例;按基础疾病分为冠心病组49例、心肌病组28例、瓣膜病组27例、肺心病组23例、高血压组18例;各组年龄、性别差异无统计学意义.健康体检者55例为对照组,其中男30例,女25例,测定两组患者血浆ghrelin水平;心衰患者预随访时间为2年. 结果 心衰组患者血浆ghrelin水平(1.66±0.28)μg/L低于对照组(2.27±0.26)μg/L(t=3.77,P＜0.01);血浆ghrelin水平心功能Ⅳ级组(1.27±0.24)μg/L、Ⅲ级组(1.56±0.28) μg/L,Ⅱ级组(1.85±0.13)μg/L,组间比较差异有统计学意义(均P＜0.05);心衰治疗好转后血浆ghrelin水平为(1.98±0.25)μg/L,较治疗前(1.66±0.28)μg/L升高(P＜0.05);心衰患者不同基础疾病间ghrelin水平差异无统计学意义(均P＞0.05).心衰患者平均随访(637±97)d,发生心血管事件患者ghrelin水平为(1.26±0.38)μg/L,低于未发生心血管事件的患者(1.86±0.34)μg/L(P＜0.01).多元Logistic回归分结果显示,ghrelin与发生心血管事件相关,ghrelin每降低1个单位,心血管事件发生风险增加7倍;死亡组ghrelin水平低于非死亡组(P＜0.05).血浆ghrelin水平与左心室大小、射血分数呈负相关(P＜0.05),与血脂、血糖等均无相关性.结论 老年心衰患者ghrelin水平低于健康人;心功能不全越严重,ghrelin水平越低;ghrelin可能成为诊断心衰和判断心衰严重程度的新指标.血浆ghrelin水平对老年心哀患者发生心血管事件或死亡的预测具有一定的价值.     

Ghrelin在血压调节中的作用

Ghrelin是一种含有28个氨基酸残基的多肽,主要由胃黏膜下层的X／A样细胞分泌产生。近年来发现,ghrelin具有重要的心血管效应,如减小血管阻力、降低血压、提高心输出量等。该文就ghrelin在血压调节中的作用研究现状作一综述。     

Ghrelin在血压调节中的作用

Ghrelin是一种含有28个氨基酸残基的多肽,主要由胃黏膜下层的X/A样细胞分泌产生.近年来发现,ghrelin具有重要的心血管效应,如减小血管阻力、降低血压、提高心输出量等.该文就ghrelin在血压调节中的作用研究现状作一综述.     

Ghrelin对胰岛β细胞作用及机制的研究

Ghrelin是一种脑肠肽，表达于人体各种不同的器官和组织中，其中包括胰岛。Ghrelin在体内以乙酰化和非乙酰化两种结构存在，发挥胰岛素调节作用的主要是乙酰化ghrelin。Ghrelin通过与生长激素促分泌素受体结合发挥重要的内分泌作用。研究表明，ghrelin可通过作用于胰岛β细胞的电压门控Ca^2＋通道、受体门控Ca^2＋通道调节胰岛素的分泌。此外，ghrelin还可以通过磷脂酶C等细胞内信号途径及K^＋通道调节胰岛素的分泌反应。     

胃饥饿素对心血管系统的作用

<正> 1999年,Kojima等在寻找生长激素促分泌素受体(GHSR)的内源性配体时发现了一种脑肠肽,主要由胃底部X/A样细胞分泌,即胃饥饿素(ghrelin)。人类ghrelin的编码基因位于第3号染色体(3p25-26),成熟ghrelin包含28个氨基酸,N端第3位丝氨酸残基的N辛酞化是其生物活性的必要修饰。人体内ghrelin以辛酰化和去辛酰化两种形式存     

ghrelin调控神经生长因子信号途径介导心肌梗死后神经重构

目的ghrelin是最近在胃中分离出来的生长激素释放肽受体的内源性配体,在心血管系统显示出了保护效应。本实验探讨了ghrelin对心肌梗死（MI）后大鼠神经重构的影响及其作用机制。方法sD大鼠结扎冠状动脉制作MI模型作为对照组,干预组在手术后第1天开始给予ghrelin皮下注射,剂量为100μg／kg,每天两次。对照组开胸后在冠状动脉下穿线,但不结扎,给予盐水作皮下注射。经过4个星期治疗后,处死动物。检测梗死区及梗死边缘区神经生长因子,神经纤维标志物以及炎症介质的表达,同时用蛋白免疫印迹法检测了核因子KB（NF-KB）蛋白的表达。结果与对照组相比,ghrelin注射明显减少了梗死区及梗死周边区神经纤维标记物生长相关蛋白43（GAP43）及酪氨酸羟化酶（TH）的阳性表达,同时减少了神经生长因子（NGF）的mRNA及蛋白表达。ghrelin还抑制了炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）,肿瘤细胞生长因子-α[（TNF-α）以及内皮素-1（ET-1）的mRNA表达,而且非梗死区ET-1mRNA表达与NGF蛋白含量成正相关。ghrelin治疗组梗死边缘区NF-KB活性较对照组明显降低。结论Ghrelin干预能够抑制大鼠MI后神经增生,炎症因子及NGF信号途径可能参与其中。     

钙敏感受体在心血管生理和疾病中的作用

钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)是G蛋白偶联受体(GPCRs)C家族成员之一,能被Ca2+、Mg2+、氨基酸、多胺等激活,它是公认的具有广泛表达功能的受体,在甲状旁腺、肾脏、肠道、骨骼系统高度表达,也在心血管系统的不同组织中表达,发挥不同作用,从而参与心血管系统的生理病理过程。本综述是概述CaSR对心血管系统的重要性。     

Ghrelin和糖尿病

Ghrelin是近年来发现的一种内源性生长激素促分泌剂受体的配体。大量研究已证实,ghrelin不仅能促进生长激素的分泌,而且还具有增加体重及调节能量代谢的作用。新近研究发现,ghrelin与胰岛素及糖脂代谢密切相关,低ghrelin水平可以作为2型糖尿病和糖耐量减低的一个危险因子,并且ghrelin还参与炎症及免疫应答的调节。     

Obestatin研究进展

Obestatin是与ghrelin来自同一基因的多肽,由前ghrelin原（preproghrelin）经过不同剪切方式形成,是孤儿受体G蛋白耦联受体39的内源性配体。Obestatin呈时间和剂量依赖性的抑制进食,可以抑制正常体重的小鼠体重增加,减慢胃排空,减弱空肠肌收缩,并且能拮抗ghrelin引起的收缩效应。Obestatin可能与胰岛素分泌、改变睡眠有关。另外,obestatin的分泌在肥胖患者体内存在异常。然而,目前的结果尚有矛盾之处,还需进一步研究。     

Ghrelin/obestatin系统与肺动脉高压的研究进展

1999年,日本科学家Kojima等在寻找生长激素促分泌物受体（growth hormone secretagogue receptor,GHSR）的内源性配体时发现了一种可促进生长激素释放的酰化肽,把它命名为ghrelin。自从ghrelin被发现后,就成为研究热点。近年来的研究发现,     

Ghrelin与生长激素关系的研究进展

Ghrelin是最近发现的一种脑—肠肽,具有强烈的促生长激素(GH)释放的作用,此外还能调节能量代谢、食欲、睡眠等。目前认为,ghrelin可同时作用于人体腺垂体和下丘脑,与促生长激素释放激素协同促进GH分泌。Ghrelin的分泌具有性别差异,可被生长抑素抑制,但外周GH水平对ghrelin的分泌无明显影响。另外,胰岛素样生长因子1可通过下调ghrelin受体的表达而影响其作用。     

甲状腺激素对心血管系统影响的新认识

甲状腺激素与心血管系统关系密切,甲状腺激素不仅可以作用于甲状腺激素受体,而且可以影响肾上腺素能受体和胆碱能受体的功能,并调节腺苷酸环化酶、钠—钾ATP酶、钙转运及心脏肌球蛋白ATP同工酶等活性,对心血管系统产生直接的或间接的作用。不管是显性甲状腺疾病、亚临床甲状腺疾病还是甲状腺激素抵抗,都常伴有心血管血液动力学改变的症状和体征,并可出现二尖瓣脱垂、心率变异的改变以及肾素—血管紧张素系统的异常等。另一方面,心血管疾病患者也可出现甲状腺激素代谢的变化。