急性脑梗死合并脑微出血有关危险因素的研究

目的 了解急性脑梗死合并CMBs的相关危险因素,探讨急性脑梗死患者发生CMBs的机制.方法 2005年3月～2007年12月住院的脑梗死患者651例,全部研究对象进行MRI自旋回波序列(SE)、快速自旋回波序列(FSE)、场回波序列(FE)、梯度回波(GRE)扫描,并对58种影响因素进行调查,对有关危险因素进行分型、分类、分级后,用卡方检验和多元回归方法进行分析.结果 多因素Logistic回归分析发现平均动脉压、心衰、APTT为微出血患病的独立危险因素(P<0.05).Ⅲ级高血压是CMBs的相关因素(P=0.024),入院时平均动脉压每增高1mmHg,微出血风险加大5.5%(P=0.000);有心衰史的患者微出血风险增加5.299倍(P=0.042);APTT升高1秒,微出血发生的可能增加6%(P=0.007).Ⅱ级及以上脑白质稀疏、Ⅱ～Ⅲ级腔隙性梗死亦是脑微出血的相关因素.结论 (1)平均动脉压、心衰、APTT为微出血患病的独立危险因素;(2)CMBs的发生可能与急性脑梗死无直接关系;(3)抗栓溶栓治疗不是CMB发生的危险因素;(4)急性脑梗死合并CMBs的患者在颅内较大血管病变的同时,亦存在着广泛的微血管病.     

急性脑梗死合并脑微出血的危险因素分析

目的分析急性脑梗死合并脑微出血的危险因素。方法以我院2013-01—2015-01收治的75例急性脑梗死患者为研究对象,均行MRI、SWI检查,其中合并脑微出血48例,为观察组,未合并脑微出血27例,为对照组,比较2组患者临床相关资料,单因素、Logistic多因素回归分析脑微出血发生危险因素。结果观察组合并高血压、抗血小板药物使用史、腔隙性脑梗死、脑白质稀疏比率分别为72.9%、72.9%、72.9%、72.9%,均明显高于对照组的40.7%、44.4%、40.7%、37.0%,差异有统计学意义(P0.05)。2组HDL-C、LDL-C水平比较差异有统计学意义(P0.05)。Logistic回归分析脑微出血独立危险因素有:年龄、抗血小板药物使用史、腔隙性脑梗死及脑白质稀疏。结论高龄、抗血小板药物使用史、腔隙性脑梗死及脑白质稀疏是急性脑梗死合并脑微出血发生的独立危险因素。     

脑微出血与急性缺血性卒中的临床关系分析

目的探讨急性缺血性卒中(AIS)患者脑微出血(CMBs)的危险因素,并进一步探讨CMBs与脑卒中病灶面积和部位的相关性。方法收集2014-1-2015-12在作者医院神经内科住院的AIS患者226例,据是否存在CMBs分为CMBs组(111例)和无CMBs组(115例)。收集研究对象临床资料,采用头颅MRI对其CMBs、脑白质病变(WML)、陈旧腔隙性脑梗死(LI)、AIS病灶面积和部位进行评价,并采用Logistic回归、t检验、χ~2检验等分析影响AIS患者发生CMBs的危险因素。结果多因素Logistic回归分析显示年龄(OR=1.063,95%CI:1.025~1.104,P0.01)、高血压史(OR=3.488,95%CI:1.113~10.927,P0.05)、WML(OR=1.282,95%CI:1.155~1.423,P0.01)及陈旧LI(OR=5.815,95%CI:1.539~21.973,P0.01)是AIS合并CMBs的独立危险因素;CMBs分级与WML分级(r=0.354,P0.01)、陈旧LI分级(r=0.394,P0.01)均呈正相关;不同脑卒中病灶面积患者间CMBs检出率比较有统计学差异(χ~2=7.878,P0.05),其中新发LI患者更易检出CMBs(χ~2=6.084,P=0.0090.017),且CMBs越严重,这种差异越明显(z=-2.832,P=0.0050.017)。结论年龄、高血压史、WML及陈旧LI是AIS合并CMBs的独立危险因素,且CMBs严重程度随WML、陈旧LI的严重程度增加而增高。AIS患者CMBs检出率与梗死灶面积有关,在新发LI中更易被发现。     

脑微出血与急性脑梗死出血性转化的临床分析

目的：研究脑微出血与急性脑梗死出血性转化的关系。方法对200例急性脑梗死的患者行常规头C T、M RI和SWI序列扫描,根据头SWI序列将其分为脑微出血组（76例）和非脑微出血组（124例）,均进行常规溶栓和抗栓治疗。结果2组发病3天、7天、10天和14天发生出血性转化比较,差异有统计学意义（ P＜0.05）结论脑微出血是急性脑梗死出血性转化的危险因素。     

卒中合并脑微出血的影像学研究

目的 探讨ICH和脑梗死患者合并脑微出血（cerebral microbleeds，CMBs）数量分级及部位分布差异。 方法 连续选取2017年8月-2018年12月在北京市大兴区人民医院神经内科病房住院且资料完整的 卒中患者，分为ICH和脑梗死两组。收集患者发病2周内头颅MRI磁敏感加权成像影像，统计ICH与脑梗 死患者中CMBs数量分级及部位分布特点。 结果 共入组患者234例，其中ICH组79例，脑梗死组155例。ICH组合并CMBs 65例（82.3%），其中 CMBs＞5个的患者41例（51.9%）；脑梗死组合并CMBs 73例（47.1%），其中CMBs＞5个的患者21例 （13.6%），两组差异有统计学意义（P＜0.001）。ICH组中，CMBs同时累及脑叶和深部脑组织的患者40例 （50.6%）；脑梗死组中，CMBs同时累及脑叶和深部脑组织的患者25例（16.1%），两组差异有统计学意 义（P＜0.001）。 结论 CMBs病灶＞5个多见于ICH患者；CMBs同时累及脑叶及深部脑组织多见于ICH患者。     

腔隙性脑梗死合并脑微出血临床及影像学特征研究

目的探讨腔隙性脑梗死患者合并脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)的临床及其影像学特征。方法采用前瞻性研究方法,连续收集2013年8月~2015年9月在本院神经内科住院的腔隙性脑梗死患者120例,根据有无CMBs将患者分为有CMBs组(39例)和无CMBs组(81例),比较2组间基本临床资料、生化指标及影像学特点是否存在差异,并采用多因素逐步Logistic回归模型分析CMBs发生的独立危险因素。结果 120例腔隙性脑梗死患者中合并CMBs39例(32.5%),其中2组年龄(t=6.373,P0.001)、高血压病(χ~2=5.385,P=0.02)、高尿酸(χ~2=4.474,P=0.04)、腔隙性脑梗死数目(t=8.773,P0.001)以及脑白质疏松程度评分(t=7.964,P0.001)比较差异具有统计学意义。Logistic回归分析显示,年龄、高血压病、腔隙性脑梗死数目以及脑白质疏松程度评分是腔隙性脑梗死患者发生CMBs的独立危险因素。结论腔隙性脑梗死患者CMBs发生与年龄、高血压病、腔隙性脑梗死数目以及脑白质疏松程度有关。     

缺血性脑卒中合并脑微出血的危险因素

目的研究缺血性脑卒中患者脑微出血的临床、影像学及血清生物学的危险因素,以及不同部位微出血与危险因素之间的关系。方法回顾性分析纳入153例缺血性脑卒中患者,应用磁敏感成像(susceptibility weighted imaging,SWI)技术检测脑微出血,计数并记录其部位。颅脑MRI的脑白质病变的严重程度采用Fazekas评分进行评估。应用Logistic回归分析法研究缺血性脑卒中合并脑微出血的危险因素,并研究危险因素与不同部位脑微出血数量的关系。结果 59例(38.6%)患者存在CMBs。皮层-皮层下CMBs出现率为34.0%,深部CMBs为24.8%,幕下CMBs为27.5%。多因素Logistic回归显示,男性、高血压病及中重度深部脑白质病变是伴有CMBs的有显著统计学意义的相关因素(P0.05)。校正年龄及性别后,偏相关分析显示,高血压病仅与深部CMBs的数量仍然显著相关(r=0.174,P=0.032)。中重度深部脑白质病变与皮层-皮层下CMBs及深部CMBs数量存在显著相关(r=0.285,P0.001,r=0.258,P=0.001)。结论男性、高血压病及中重度深部白质病变为脑微出血的危险因素;高血压病主要与与脑深部微出血的数量相关,而中重度深部脑白质病变与脑皮层-皮层下及深部微出血数量相关。     

脑微出血与急性缺血性卒中溶栓后出血转化的相关性研究

目的分析脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)与急性缺血性卒中溶栓治疗后出血转化(hemorrhage transformation,HT)的相关性。方法连续纳入80例发病6 h内急性缺血性卒中患者,根据磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)图像上有无CMBs,将患者分为两组:CMBs阳性组和CMBs阴性组;同时根据CMBs病灶的发生部位和数量对患者进行分组和分级。参照欧洲协作性急性卒中研究Ⅱ(European Cooperative Acute Stroke StudyⅡ,ECASSⅡ),对梗死溶栓后HT分类进行改良分组,分为HT阴性、HT-1型和HT-2型。应用χ~2检验对CMBs阳性组和阴性组中的HT分型情况、CMBs阳性患者中不同发生部位的HT分型情况、CMBs不同数目分级的HT分型情况进行统计学分析,P0.05为差异有显著性。结果 CMBs在缺血性卒中患者中占31.3%,CMBs阳性组、CMBs阴性组之间年龄差异有显著性(P0.05);CMBs发生率、发生部位、数目差异在HT阴性组、HT-1型、HT-2型之间均无显著性(P0.05),但CMBs阳性患者发生HT-2型比率高于CMBs阴性患者。结论 CMBs阳性、CMBs部位及数目与梗死后HT无明确相关性,CMBs不应作为急性缺血性卒中溶栓治疗的绝对溶栓禁忌,但可增加溶栓后HT的危险。     

急性脑梗死患者伴脑内微出血的临床研究

目的探讨急性脑梗死合并脑内微出血(CMBs)的发生率、分布、演变的规律、出血转换的关系。方法采用回顾性的方法,对2005～2007年1039例患者进行研究,其中脑梗死患者678例(其中梗死后出血者27例),对照组361例。采用1.5 T Philips MRI对全部研究对象进行MR I自旋回波序列(SE)、快速自旋回波序列(FSE)、场回波序列(FE)、梯度回波(GRE)扫描。结果比较4种序列检查阳性率,证实CMBs在MRI-T2WI序列显影率最高,CMBs发生率在对照组、梗死组、梗死后出血组中依次为11%、22.6%、40.7%,差异有统计学意义(χ2=216.695,P=0.000),CMBs灶以皮质-皮质下、基底节区分布较多,幕下结构分布相对较少,但3组间比较分布差异无统计学意义(χ2=6.530,P=0.163)。脑梗死患者合并高血压病与非高血压分组,与对照组相比CMBs检出率未见明显差别(χ2=0.417,P=0.792).,CMBs分布规律与急性脑梗死分布区域不一致,两侧半球灶分布无明显差别(χ2=4.811,P=0.683);脑梗死患者与对照组的CMBs分级均以轻度为主,中重度发病相对较少,差异无统计学意义(P=0.181),梗死组中对36例CMBs患者动态观察发现:再梗死患者的新发微出血的比例高于无再梗死者(60.9%:23.1%,χ2=4.760,P=0.029)。结论通过MRI的GRE序列扫描发现急性脑梗死、再发脑梗死和梗死后出血患者微出血发生率高,但CMBs分布与梗死部位和梗死的严重的程度无关,推论CMBs发生可能与急性脑梗死发病时,在应激和缺血、缺氧的状态下出现的脑内广泛微血管病变有关。     

急性缺血性脑卒中伴脑微出血与糖化血红蛋白及血脂的相关性研究

目的探讨急性缺血性脑卒中患者脑微出血(CMBs)与糖化血红蛋白(HbA1)及血脂的相关性。方法选择2010年2月至2012年10月104例急性缺血性脑卒中患者,根据MR磁敏感加权成像(SWI)上有无CMBs分为CMBs组(49例)和无CMBs组(55例)。比较两组患者的一般临床资料及生化指标,并进一步行Logistic回归分析与CMBs发生相关的危险因素。结果与无CMBs组比较,CMBs组患者总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白均明显降低,两组患者总胆固醇差异有统计学意义(P<0.05),HbA1明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。CMBs组年龄有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HbA1及低浓度胆固醇是急性脑梗死患者发生CMBs的独立危险因素。     

New cerebral microbleeds in ischemic stroke patients on warfarin treatment: Two-year follow-up

Objective

Cerebral microbleeds (CMBs) are known to be indicative of bleeding-prone microangiopathy. Little is known about the significance of CMBs in anticoagulated patients. We determined the frequency of new CMBs in ischemic stroke patients who had been receiving warfarin treatment for 2 years.

Methods

A total of 204 ischemic stroke patients on warfarin therapy for 2 years underwent a repeat MRI. We compared demographic features, vascular risk factors, and radiological findings of patients with and without new CMBs.

Results

New CMBs on gradient-echo MRI were found in 29 of 204 patients (10%). Of 35 patients who had CMBs in the original study, 9 developed new CMBs after 2 years (26%), compared with 20 of the 169 patients (12%) who did not have CMBs at baseline (p = 0.03). Patients with new CMBs were older than patients without CMBs (p = 0.04), and the frequency of leukoaraiosis was significantly higher (p = 0.02). The mean duration of warfarin treatment was not significantly different between the patients with and without new CMBs (p = 0.28).

Conclusion

This longitudinal study suggested that the presence of CMBs at baseline increased the frequency of new CMBs in patients on warfarin therapy.     

缺血性卒中患者脑微出血的相关因素分析

目的 探讨缺血性卒中患者发牛脑微出血(CMBs)的相关因素. 方法 对85例急性缺血性卒中患者进行磁共振检查,其中包括梯度回波T2加权成像(GE-T2~*WI),并对患者的临床资料和影像学特点进行分析. 结果 26例(30.6%)患者中共检出CMBs 124个,每位患者的CMBs数目在1～16个之间.CMBs在基底节丘脑区和皮质一皮质下区分布较多,在幕下区较少见.发生在脑十的CMBs可有相关症状及体征.CMBs数目与年龄、腔隙性梗死数目及白质疏松程度评分有相关性(r=0.243,P=0.025;r=337,P=0.002;r=0.438,P=0.000).CMBs在GE-T2~*WI上显影良好,部分CMBs可在自旋叫波(SE)T2WI及DWI序列上显影. 结论 CMBs是脑微小血管病变标志,主要预测因素有高龄、多发腔隙性梗塞和白质疏松.     

脑梗死后出血转化与脑微出血及其它危险因素的相关性研究

目的 研究急性脑梗死后出血转化(HT)与脑微出血(CMB)及其它危险因素的相关性,并探讨其预防方法。 方法 选择自2009年6月至2010年12月在广州中医药大学中山附属医院及南方医科大学附属南方医院神经内科连续住院、资料完整的急性脑梗死患者348例,登记患者的基线资料,行MRIGRE-T2*WI扫描,检查CMB的患病率和HT的发生率。以HT为因变量,其它因素为自变量,进行Logistic回归分析以探索HT的影响因素。 结果 急性脑梗死348例患者中发生HT 35例(10.06％),其中大动脉粥样硬化性脑梗死213例患者中发生HT 19例(8.92％),心源性脑栓塞28例患者中发生HT11例(39.29％),不明病因脑梗死19例患者中发生HT5例(26.32％),腔隙性脑梗死88例患者中无HT发生。Logistic回归分析显示,HT的危险因素为心源性脑栓塞(OR=5.338,95％CI:1.926～14.796,P=.001)、不明病因脑梗死(OR=6.843,95％CI:1.848～25.346,P=0.004)及NIHSS评分(OR=1.181,95％CI：1.085～1.284,P=0.000),低密度脂蛋白为保护性因素(OR=0.637,95％CI:0.414～0.979,P=0.040)。 结论 急性脑梗死后HT在不同亚型脑梗死中发病率不同,心源性脑栓塞中HT发病率最高。HT的危险因素为心源性脑栓塞、不明病因脑梗死及NIHSS评分,低密度脂蛋白为HT的保护性因素,CMB与HT没有明显相关性。     

脑出血并脑微出血的临床与影像特征

目的 探讨脑出血并脑微出血的临床与影像特点.方法 分析16例自发性脑出血并脑微出血患者的临床资料与MRI-SWI影像表现.结果 患者平均年龄67.9岁.14例患者合并高血压病,9例为首次发病的脑出血患者,7例为再发脑出血患者.再发脑出血患者SWI检查全部发现脑微出血,其中6例(85.7％)微出血同时累及双侧半球多个脑叶及深部脑组织.首发脑出血组合再发脑出血组患者脑微出血的病灶数量均数分别为5.22±2.82和9.71±3.50,2组间微出血病灶数量存在统计学差异(P=0.013).结论 脑微出血与自发性脑出血关系密切,较多的脑微出血病灶可能预示着再发脑出血的风险增高.     

缺血性脑卒中患者脑微出血与脑白质病变的相关性研究

目的 探讨缺血性脑卒中患者脑微出血与脑白质病变的相关性。方法 选取2018年1月-2019年12月本院收治的缺血性脑卒中患者; 通过核磁共振成像扫描患者头部观察各脑区脑微出血、脑白质病变情况,并对脑微出血情况进行分级,对脑白质病情情况进行评分; 采用Logstic回归分析法分析各危险因素与脑微出血、脑白质病变的关系; 通过spearman相关分析法分析脑微出血分级与脑白质病变评分的相关性。结果 有脑微出血患者中皮质及皮质下出现脑微出血占比61.46%明显高于基底及丘脑23.96%及幕下区41.10%(P<0.05); 有脑白质病变患者中额区脑白质病变占比69.44%明显高于颞区14.81%、顶枕区6.48%、基底节3.70%(P<0.05); Logstic回归分析显示年龄>60岁、有高半胱氨酸血症及合并心房颤动是发生脑微出血的独立危险因素(P<0.05),年龄>60岁是发生脑白质病变的独立危险因素(P<0.05); 脑微出血各级与脑白质病变各评分均呈正相关(r=0.327,0.311,0.401,0.362,P<0.05)。结论 年龄>60岁是缺血性脑卒中患者发生脑微出血及脑白质病变的危险因素; 在缺血性脑卒中患者中脑微出血与脑白质病变呈正相关     

缺血性脑血管病并脑微出血相关因素分析及认知功能临床研究

目的分析缺血性脑血管病（ICVD）合并脑微出血（CMBs）的相关因素及对认知功能的影响。方法选取240例ICVD患者为研究对象,根据是否合并CMBs分为CMBs组和非CMBs组,分别纳入62例和178例患者,应用简易精神状况检查表（MMSE）和蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评估患者的认知功能。结果 CMBs组患者的年龄、合并高血压比例、脑白质疏松（LA）比例、腔隙性梗死（LI）比例和既往卒中史比例均显著高于非CMBs组患者（P＜0.05）,高龄（OR＝1.376）、合并高血压（OR＝3.965）、合并LI（OR＝3.562）是ICVD患者合并CMBs的危险因素（P＜0.05）;CMBs组MMSE总分、MoCA总分和视空间／执行、注意、延迟回忆等评分均显著低于无CMBs组（P＜0.05）,累及皮层‐皮层下CMBs患者的MMSE总分、MoCA总分及视空间／执行、注意、语言、延迟回忆等评分均显著低于无累及皮层‐皮层下CMBs患者（P＜0.05）。结论 ICVD患者合并CMBs的发病与多种因素具有相关性,可导致患者出现显著的认知功能障碍,可能与累及皮层‐皮层下CMBs病灶具有相关性。     

脑白质疏松与脑微出血的相关性研究

目的 探讨脑白质疏松(LA)与脑微出血(CMBs)这两种脑小血管病的相关性. 方法 选择自2009年6月至2010年1月南方医院神经内科收治的68例、汕头市中心医院神经内科收治的45例患者为研究对象(共113例),均诊断为脑小血管病,均行头颅MRI扫描(T1WI、T2WI、FLAIR及SWI成像)、相关血生化检查及基本资料收集[包括性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压、糖尿病、胆固醇(CHOL)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、纤维蛋白原(FIB)].根据MRI结果将LA分为侧脑室周围LA 0～3级和皮质下LA 0～3级,计算CMBs病灶数量并分为0～3级. 结果 伴有CMBs的LA患者年龄、糖尿病史、腔隙性脑梗死、血糖值、HDL与不伴有CMBs的LA患者比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).CMBs分级在不同级别侧脑室周围LA患者和不同级别皮质下LA患者中的分布比较差异均有统计学意义(P＜0.05).有无CMBs与有无LA之间、CMBs分级与侧脑室周围LA分级之间、CMBs分级与皮质下LA分级之间均存在相关性(rs=0.439,P=0.000;rs=0.506,P=0.000;rs=0.448,P=0.000). 结论 患者年龄越大,患糖尿病、腔隙性脑梗死、高血糖、低HDL时更容易患LA及CMBs.CMBs、LA两种疾病互为危险因素,其严重程度呈正相关,并共同受心血管危险因素影响.     

不同脑血管病患者脑微出血的患病率及其危险因素分析

目的 研究不同脑血管病患者脑微出血的患病率及危险因素,并探究其临床意义.方法 连续入组急性脑血管病患者393例及对照组146名,常规行核磁共振T2梯度回波加权扫描,并登记所有患者的基线资料,分析不同类型脑血管病患者脑微出血的患病率,采用Logistic 回归分析探索脑微出血的危险因素.结果 脑出血、脑梗死、TIA及脑白...